ABSTRACT To address potential mecha

ABSTRACT To address potential mechanisms for oxidative
modification of lipids in vivo, we investigated the possibility
that phospholipids react directly with glucose to form advanced
glycosylation end products (AGEs) that then initiate lipid
oxidation. Phospholipid-linked AGEs formed readily in vitro,
mimicking the absorbance, fluorescence, and immunochemical
properties of AGEs that result from advanced glycosylation of
proteins. Oxidation of unsaturated fatty acid residues, as
assessed by reactive aldehyde formation, occurred at a rate that
paralleled the rate of lipid advanced glycosylation. Aminoguanidine,
an agent that prevents protein advanced glycosylation,
inhibited both lipid advanced glycosylation and oxidative
modification. Incubation of low density lipoprotein
(LDL) with glucose produced AGE moieties that were attached
to both the lipid and the apoprotein components. Oxidized LDL
formed concomitantly with AGE-modified LDL. Of signiflicance,
AGE ELISA analysis of LDL specimens isolated from
diabetic individuals revealed increased levels of both apoprotein-
and. lipid-linked AGEs when compared to specimens
obtained from normal, nondiabetic controls. Circulating levels
of oxidized LDL were elevated in diabetic patients and correlated
significantly with lipid AGE levels. These data support the
concept that AGE oxidation plays an important and perhaps
primary role in initiating lipid oxidation in vivo.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นามธรรมการกลไกศักยภาพอยู่ออกซิเดชันเปลี่ยนแปลงของไขมันในร่างกาย เราตรวจสอบความเป็นไปได้ว่า ฟอสโฟตอบสนองโดยตรงกับกลูโคสแบบฟอร์มขั้นสูงglycosylation ผลิตภัณฑ์สิ้น(อายุปี) ที่เริ่มต้นแล้ว ไขมันออกซิเดชัน เชื่อมโยงเรียมอายุเกิดขึ้นได้ในหลอดทดลองนั่งค่า เรืองแสง และ immunochemicalคุณสมบัติของอายุที่ได้จาก glycosylation ขั้นสูงของโปรตีน ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวสารตกค้าง เป็นประเมิน โดยก่อปฏิกิริยาแอลดีไฮด์ เกิดขึ้นในอัตราที่ขนานของไขมัน glycosylation ขั้นสูง Aminoguanidineตัวแทนที่ป้องกันไม่ให้โปรตีนขั้นสูง glycosylationยับยั้งไขมันทั้งขั้นสูง glycosylation และออกซิเดชันปรับเปลี่ยน กกไข่ของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ(LDL) มีกลูโคสผลิต moieties อายุที่แนบทั้งไขมันและคอมโพเนนต์ apoprotein ออกซิไดซ์ LDLเกิด concomitantly กับ LDL แก้ไขอายุ ของ signiflicanceอายุ ELISA วิเคราะห์ทดสอบ LDL ที่แยกได้จากบุคคลที่เป็นโรคเบาหวานเปิดเผยเพิ่มขึ้นระดับของ apoprotein ทั้ง-และเชื่อมโยงไขมันอายุเมื่อเทียบกับชิ้นงานได้รับจากการควบคุมปกติ nondiabetic ระดับการหมุนเวียนการออกซิไดซ์ LDL ได้สูงในผู้ป่วยเบาหวาน และความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับอายุระดับไขมัน ข้อมูลเหล่านี้สนับสนุนการแนวคิดที่ว่า ออกซิเดชันอายุเล่นที่สำคัญ และบางทีบทบาทหลักในการเริ่มต้นการออกซิเดชันของไขมันในร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรมที่อยู่กลไกที่มีศักยภาพสำหรับออกซิเดชันการเปลี่ยนแปลงของไขมันในร่างกาย เราศึกษาความเป็นไปได้ที่ตอบสนองโดยตรงด้วยกลูโคสรูปแบบดขั้นสูงผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุด glycosylation ( อายุ ) จากนั้นเริ่มต้นลิพิดออกซิเดชัน ฟอสโฟลิพิดเชื่อมโยงวัยเกิดขึ้นพร้อม ในสภาพปลอดเชื้อเลียนแบบการเรืองแสง และ immunochemical การดูดกลืนแสงคุณสมบัติของวัยที่เป็นผลมาจาก glycosylation ของขั้นสูงโปรตีน ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวชนิด , เป็นโดยอาศัยปฏิกิริยาแอลดีไฮด์การพัฒนา เกิดขึ้นในอัตราที่โดยอัตราของไขมัน glycosylation ขั้นสูง การป้อนข้อมูลใบสั่ง ,ตัวแทนที่ป้องกันไม่ให้โปรตีน glycosylation ขั้นสูงยับยั้งทั้งไขมันและออกซิเดชันขั้นสูง glycosylationการปรับเปลี่ยน การบ่มเพาะของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ( LDL ) กลูโคสที่ผลิตอายุ 54 ที่แนบทั้งไขมันและโพโปรตีนส่วนประกอบ oxidized LDLขึ้นเป็นทีมที่มีอายุการแก้ไขในอนาคต signiflicance ของ ,อายุ ( การวิเคราะห์ตัวอย่าง LDL แยกจากรู้ตัวบุคคลพบการเพิ่มขึ้นของระดับทั้งโพโปรตีน -และ ของการเชื่อมโยงทุกเพศทุกวัยเมื่อเทียบกับชิ้นงานที่ได้รับจากการควบคุม nondiabetic ปกติ . ระดับหมุนเวียนไดซ์ LDL ได้เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานและความสัมพันธ์มีความสัมพันธ์กับอายุ ระดับไขมัน ข้อมูลเหล่านี้สนับสนุนแนวคิดที่สำคัญและอาจเกิดยุคเล่นบทบาทหลักในการริเริ่มการออกซิเดชันของไขมันในร่างกาย