Respiratory syncytial virus (RSV) n

Respiratory syncytial virus (RSV) nonstructural (NS) proteins 1 and 2 have multiple functions in
suppressing the innate immune response and modulating T helper cell subset differentiation. However,
little is known about the roles of NS proteins as independent virulence factors. We investigated the
effects of recombinant NS1- and NS2-expressing plasmids on the pathogenesis of murine respiratory
tissues and splenetic Foxp3þ regulatory T (Treg) cell distribution. Both NS proteins caused weight loss in
mice, and NS2 transfection resulted in a persistent weight loss. NS1 dramatically suppressed the
induction of interferon beta and interferon-induced GTP-binding protein Mx1. NS1 and NS2 demonstrated
different effects in regulating Treg cell differentiation; NS2 increased the proportion of Tregs,
whereas NS1 suppressed it. Inhibiting either NS1 or NS2 alleviated the pathology of lung tissues. Thus,
NS1 and NS2 are independent pathogenic factors and could be targets for therapeutic strategies in
treating RSV infection.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทางเดินหายใจไวรัส syncytial (RSV) nonstructural (NS) โปรตีน 1 และ 2 มีหลายฟังก์ชันเมื่อการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ และเกี่ยวสร้างความแตกต่างย่อยเซลล์ผู้ช่วย T อย่างไรก็ตามน้อยคือรู้จักบทบาทของโปรตีน NS เป็นปัจจัยอิสระ virulence เราตรวจสอบการผลของ plasmids recombinant NS1 - และ NS2-แสดงพยาธิกำเนิดของทางเดินหายใจ murineเนื้อเยื่อและ splenetic Foxp3þ ที่กำกับดูแล T (Treg) เซลล์กระจาย NS โปรตีนทั้งสองเกิดการสูญเสียน้ำหนักในเมาส์ และ NS2 transfection ผลในการลดน้ำหนักแบบถาวร NS1 ระงับในกรณีเหนี่ยวนำเบต้าอินเตอร์ฟีรอนและอินเตอร์เฟียรอนเกิดจาก GTP ผูกโปรตีน Mx1. NS1 และ NS2 สาธิตลักษณะพิเศษต่าง ๆ ในการควบคุมการเปลี่ยนสภาพของเซลล์ Treg NS2 เพิ่มสัดส่วนของ Tregsในขณะที่ NS1 ถูกระงับได้ Inhibiting NS1 หรือ NS2 alleviated พยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อปอด ดังนั้นNS1 และ NS2 เป็นปัจจัยอิสระ pathogenic และอาจเป้าหมายกลยุทธ์ในการรักษารักษาติดเชื้อ RSV

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ระบบทางเดินหายใจ syncytial ไวรัส (RSV) nonstructural (NS) โปรตีนที่ 1 และ 2
มีหลายฟังก์ชั่นในการปราบปรามการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและเลตเซลล์ผู้ช่วยทีแตกต่างย่อย แต่ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับบทบาทของโปรตีน NS เป็นปัจจัยความรุนแรงที่เป็นอิสระ
เราตรวจสอบผลกระทบของ NS1- recombinant และพลาสมิด NS2-แสดงในการเกิดโรคระบบทางเดินหายใจของหมาเนื้อเยื่อและกฎระเบียบเกี่ยวกับม้ามFoxp3þ T (Treg) การกระจายของเซลล์ ทั้งโปรตีน NS ก่อให้เกิดการสูญเสียน้ำหนักในหนูและtransfection NS2 ผลในการสูญเสียน้ำหนักถาวร NS1 อย่างมากปราบปรามการเหนี่ยวนำด้วยinterferon beta และ interferon ที่เกิดฉี่ผูกพันโปรตีน MX1 NS1 และ NS2 แสดงให้เห็นถึงผลกระทบที่แตกต่างกันในการควบคุมเซลล์แตกต่างTreg; NS2 เพิ่มขึ้นสัดส่วนของ Tregs ที่ขณะNS1 เก็บกดมัน ยับยั้งการอย่างใดอย่างหนึ่งหรือ NS1 NS2 บรรเทาพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อปอด ดังนั้นNS1 และ NS2 เป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่เป็นอิสระและอาจจะเป็นเป้าหมายสำหรับกลยุทธ์การรักษาในการรักษาติดเชื้อ RSV

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความหมาย : ไวรัสระบบทางเดินหายใจ ( RSV ) ตอบกลับ ( NS ) โปรตีน 1 และ 2 มีฟังก์ชั่นที่หลากหลายในการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ
ปราบปรามและ modulating ช่วยทีเซลล์ย่อยความแตกต่าง . อย่างไรก็ตาม
น้อยเป็นที่รู้จักกันเกี่ยวกับบทบาทของโปรตีน NS เป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรงที่เป็นอิสระ เราได้ตรวจสอบผลของยีน 1 - และ NS2 การแสดงพลาสมิดในโรคระบบทางเดินหายใจ
~เนื้อเยื่อและอารมณ์เสีย foxp3 þกฎระเบียบ T ( treg ) การกระจายของเซลล์ NS ทั้งโปรตีนที่เกิดจากการสูญเสียน้ำหนัก
หนูและ ns2 สำหรับผลในการสูญเสียน้ำหนักถาวร 1 สามารถปราบ
การรอนรอน GTP โปรตีนเบต้าและ mx1 . 1 และ NS2 แสดงผลแตกต่างกันในเซลล์ควบคุมการ treg ;NS2 เพิ่มสัดส่วนทีเร็กส์
1 , และระงับมัน ยับยั้งทั้ง 1 หรือ NS2 โดยพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อปอด ดังนั้น ,
1 และ NS2 เป็นปัจจัยก่อโรคที่เป็นอิสระและอาจเป็นเป้าหมายสำหรับกลยุทธ์การรักษาในการรักษาติดเชื้อ RSV
.