ciency then results in a failure of

ciency then results in a failure of anabolic pro
cesses. Glucose cannot enter the ccils and ac
cumulates in the blood. The resulting hyper-
glycemia causes excess urination (polyuria)
then excess thirst (polydipsia) to compensate
the loss of water, followed by excess hunger
(polyphagia) because the cells are deficient
in fuel. In spite of polyphagia, there is cell
death and loss and so there is weight loss.
When fluid and food intake can no longer
keep up with the losses. dehydration and elec-
trolyte deficiency occurs. Fat breakdown re-
sults in free fatty acids (FFAs) being released
from fat cells. FFAs travel to the liver and
are changed into acetone, acetoacetic acid,
and betahydroxybuteric acid or ketone bod-
ies. The greater the formation of ketone bod-
ies, the greater the occurrence of acidosis.
The end result is ketoacidosis, resulting in
coma and death if untreated (further elucida-
tion to follow).
Treatment in ail persons with TIDM must
be with insulin-for life. Initial treatment
for diabetic ketoacidosis (DKA) is with in-
travenous CV) regular insulin as well as propriate fluids and electrolyte replacement.
Following DKA, there are a variety of insulin
regimen available and therapy should be tai-
lored to the needs of each individual and their
life needs and style.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไฟฟ้าทั้งผลลัพธ์ในความล้มเหลวของ anabolic processes ไม่สามารถป้อนกลูโคส ccils และ accumulates ในเลือด เกิด hyper-glycemia สาเหตุปัสสาวะส่วนเกิน (polyuria)แล้วส่วนเกินกระหาย (polydipsia) เพื่อชดเชยการสูญเสียน้ำ ตาม ด้วยหิวเกิน(polyphagia) เนื่องจากเซลล์ขาดในเชื้อเพลิง ทั้ง ๆ polyphagia มีเซลล์ความตายและการสูญเสียและเพื่อ ให้มีการสูญเสียน้ำหนักเมื่อรับประทานอาหารและของเหลวไม่สามารถให้ทันกับการสูญเสีย คายน้ำและไฟฟ้าtrolyte ขาดเกิดขึ้น สลายไขมันอีกครั้งsults ในกรดไขมันอิสระ (FFAs) ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ไขมัน FFAs เดินทางตับ และมีการเปลี่ยนแปลงลงในอะซิโตน กรด acetoaceticและ betahydroxybuteric กรดหรือคีโตน bod-ies ยิ่งการก่อตัวของคีโตน bod-ies ยิ่งเกิดภาวะความเป็นกรดผลลัพธ์ที่ได้คือ ketoacidosis ผลอาการโคม่าและตายถ้าไม่ถูกรักษา (เพิ่มเติม elucida-มมือทำตาม)รักษาใน ail คน TIDM ต้องมีอินซูลิน-สำหรับชีวิต รักษาครั้งแรกสำหรับโรคเบาหวาน ketoacidosis (DKA) ที่มีในtravenous CV) ปกติอินซูลินเป็น propriate ของเหลว และอิเล็กโทรไลต์แทนต่อ DKA มีหลากหลายของอินซูลินมีระบบการปกครองและการบำบัดควรจะไท-lored ต้องการของแต่ละบุคคลและความต้องการของชีวิตและสไตล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ciency แล้วส่งผลให้เกิดความล้มเหลวของโปร anabolic
cesses กลูโคสไม่สามารถป้อน ccils และ AC
cumulates ในเลือด ส่งผลให้ไฮเปอร์
glycemia ทำให้ปัสสาวะส่วนเกิน (polyuria)
กระหายแล้วส่วนเกิน (polydipsia) เพื่อชดเชย
การสูญเสียน้ำตามด้วยความหิวส่วนเกิน
(polyphagia) เพราะเซลล์จะขาด
ในน้ำมันเชื้อเพลิง ทั้งๆที่ polyphagia มีเซลล์
ตายและการสูญเสียและเพื่อให้มีการสูญเสียน้ำหนัก.
เมื่อของเหลวและการบริโภคอาหารไม่สามารถ
ให้ทันกับการสูญเสีย คายน้ำและอิ
ขาด trolyte เกิดขึ้น สลายไขมันอีก
ไสในกรดไขมันอิสระ (FFAs) ถูกปล่อยออกมา
จากเซลล์ไขมัน FFAs เดินทางไปยังตับและ
จะเปลี่ยนเป็นอะซิโตนกรด acetoacetic,
และกรด betahydroxybuteric หรือคีโตน bod-
IES ยิ่งการก่อตัวของคีโตน bod-
IES มากขึ้นการเกิดภาวะเลือดเป็นกรดได้.
ผลลัพธ์ที่ได้คือ ketoacidosis ผลใน
อาการโคม่าและตายถ้าได้รับการรักษา (elucida- ต่อ
การจะปฏิบัติตาม).
การรักษาในผู้ Ail กับ TIDM ต้อง
อยู่กับ insulin- เพื่อชีวิต. เริ่มต้นการรักษา
สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน ketoacidosis (DKA) อยู่กับ in-
CV travenous) อินซูลินปกติเช่นเดียวกับของเหลว propriate และเปลี่ยนอิเล็กโทร.
หลังจาก DKA มีความหลากหลายของอินซูลิน
ระบบการปกครองที่มีอยู่และการรักษาควรจะ tai-
lored กับความต้องการของแต่ละบุคคล ของพวกเขาและ
ความต้องการของชีวิตและสไตล์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ประสิทธิภาพและผลในความล้มเหลวของ anabolic Processes . กลูโคสเข้าสู่ ccils และ AC ไม่ได้cumulates ในเลือด ผล - ไฮเปอร์ไกลซีเมียสาเหตุการปัสสาวะมากเกินไป ( polyuria )แล้วส่วนเกินความกระหาย ( polydipsia ) เพื่อชดเชยการสูญเสียของน้ำ ตามด้วยหิวเกิน( Polyphagia ) เนื่องจากเซลล์ที่ขาดในเชื้อเพลิง แม้ว่า Polyphagia มีเซลล์ความตายและการสูญเสียและเพื่อให้มีการสูญเสียน้ำหนักเมื่อของเหลวและอาหารที่บริโภคได้อีกต่อไปให้ทันกับการสูญเสีย และ Elec - การขาด trolyte เกิดขึ้น - เป็นสลายไขมันsults ในกรดไขมันอิสระ ( ffas ) ถูกปล่อยตัวจากเซลล์ไขมัน ffas เดินทางไปยังตับจะเปลี่ยนเป็นสถานะของเวิร์กโฟลว์ , อะซิโตนbetahydroxybuteric คีโตนและกรดหรือ BOD -IES . มากขึ้นการเกิดคีโตน BOD -ร้าน ยิ่งเกิดภาวะเป็นกรด .ผลลัพธ์ที่ได้คือ Ketoacidosis เป็นผลในอาการโคม่าและเสียชีวิต ถ้าดิบ ( elucida - เพิ่มเติมtion ตาม )การรักษาในผู้ป่วย tidm ต้องเป็นอินซูลินตลอดชีวิต การรักษาเบื้องต้นสำหรับ Ketoacidosis เบาหวาน ( DKA ) คือในtravenous CV ) ปกติอินซูลิน รวมทั้ง propriate แทนของเหลวและอิเล็กโทรไลต์ต่อไปนี้ DKA , มีความหลากหลายของอินซูลินการใช้และการรักษาควรไท -lored เพื่อตอบสนองความต้องการของแต่ละบุคคลและของพวกเขาความต้องการของชีวิตและสไตล์