AbstractOvarian endometriosis is a

Abstract
Ovarian endometriosis is a recognized risk for infertility and epithelial ovarian cancer, presumably due to iron overload resulting from repeated hemorrhage. To find a clue for early detection and prevention of ovarian endometriosis-associated cancer, it is mandatory to evaluate catalytic (labile) ferrous iron (catalytic Fe(II)) and to study iron manipulation in ovarian endometriotic lesions. By the use of tissues from women of ovarian endometriosis as well as endometrial tissue from women with and without endometriosis, we for the first time performed histological analysis and cellular detection of catalytic Fe(II) with a specific fluorescent probe (HMRhoNox-M), and further evaluated iron transport proteins in the human specimens and in co-culture experiments using immortalized human eutopic/ectopic endometrial stromal cells (ESCs) in the presence or absence of epithelial cells (EpCs). The amounts of catalytic Fe(II) were higher in ectopic endometrial stromal cells (ecESCs) than in normal eutopic endometrial stromal cells (n-euESCs) both in the tissues and in the corresponding immortalized ESCs. ecESCs exhibited higher transferrin receptor 1 expression both in vivo and in vitro and lower ferroportin expression in vivo than n-euESCs, leading to sustained iron uptake. In co-culture experiments of ESCs with iron-loaded EpCs, ecESCs received catalytic ferrous iron from EpCs, but n-euESCs did not. These data suggest that ecESC play a protective role for cancer-target epithelial cells by collecting excess iron, and that these characteristics are retained in the immortalized ecESCs.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อEndometriosis รังไข่จะเสี่ยงต่อการรับรู้ภาวะมีบุตรยากและ epithelial มะเร็งรังไข่ สันนิษฐานว่าเนื่องจากโอเวอร์โหลดเหล็กที่เกิดจากการตกเลือดซ้ำ ในการค้นหาเงื่อนงำการตรวจหาและป้องกันโรคมะเร็งเกี่ยวข้อง endometriosis รังไข่ เป็นข้อบังคับเพื่อประเมินเหล็กเหล็ก (labile) ตัวเร่งปฏิกิริยา (Fe(II)) ตัวเร่งปฏิกิริยาและศึกษาจัดการเหล็กใน endometriotic ได้รังไข่ โดยการใช้เนื้อเยื่อจากผู้หญิง endometriosis รังไข่เป็นเนื้อเยื่อเยื่อบุโพรงมดลูกจากผู้หญิงที่มี และไม่ มี endometriosis เราครั้งแรกดำเนินการสรีรวิทยาการวิเคราะห์และตรวจสอบโทรศัพท์มือถือของตัวเร่งปฏิกิริยา Fe(II) กับมีเฉพาะโพรบเรืองแสง (HMRhoNox-M), และโปรตีนขนส่งเหล็ก ในไว้เป็นตัวอย่างมนุษย์ และวัฒนธรรมร่วมทดลองใช้ immortalized eutopic/ectopic endometrial stromal เซลล์มนุษย์ (ESCs) ในสถานะการขาดงานของ epithelial เซลล์ (EpCs) ประเมินเพิ่มเติม จำนวน Fe(II) ตัวเร่งปฏิกิริยาได้สูงใน ectopic endometrial stromal เซลล์ (ecESCs) มากกว่าใน eutopic ปกติเยื่อบุโพรงมดลูก stromal เซลล์ (n-euESCs) ในเนื้อเยื่อ และ ใน ESCs immortalized สอดคล้องกัน ecESCs จัดแสดงสูง transferrin ตัวรับ 1 นิพจน์นิพจน์ในสัตว์ทดลอง และในหลอด และล่าง ferroportin ทั้งในสัตว์ทดลองกว่า n-euESCs นำไปดูดซับเหล็ก sustained ในวัฒนธรรมร่วมทดลองของ ESCs กับ EpCs โหลดเหล็ก ecESCs รับตัวเร่งปฏิกิริยาเหล็กเหล็กจาก EpCs แต่ไม่มี n-euESCs ข้อมูลเหล่านี้แนะนำ ecESC ที่มีบทบาทป้องกันมะเร็งเป้าหมาย epithelial เซลล์ โดยการรวบรวมส่วนเกิน เหล็กและว่า ลักษณะเหล่านี้จะถูกเก็บไว้ใน immortalized ecESCs

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม
รังไข่ endometriosis เป็นยอมรับความเสี่ยงสำหรับภาวะมีบุตรยาก และมะเร็งรังไข่เยื่อบุผิว ซึ่งสันนิษฐานว่า เนื่องจากเหล็กมากเกินไปที่เกิดจากการทำซ้ำที่ตกเลือด เพื่อหาเบาะแสเพื่อตรวจหาและป้องกันมะเร็งรังไข่ endometriosis ที่เกี่ยวข้อง ,มันเป็นข้อบังคับเพื่อประเมินการ ( ที่ ) เหล็ก ( เหล็ก Fe ( II ) และเพื่อศึกษาการจัดการเหล็กในรังไข่ endometriotic รอยโรค โดยใช้เนื้อเยื่อจากผู้หญิงรังไข่ endometriosis รวมทั้งเป็นหูเป็นตาจากผู้หญิง และไม่ได้ผิดที่เราเป็นครั้งแรกแสดงการวิเคราะห์ผลและการตรวจสอบปฏิกิริยาของเหล็ก ( II ) กับเซลล์เฉพาะหลอดโพรบ ( hmrhonox-m ) และเพิ่มเติม และโปรตีนขนส่งเหล็ก ในตัวอย่างของมนุษย์และในการทดลองใช้ความมนุษย์ eutopic วัฒนธรรม Co / ตั้งครรภ์นอกมดลูกเยื่อบุโพรงมดลูก stromal เซลล์ ( escs ) ในการแสดงตนหรือขาดของเยื่อบุผิวเซลล์เม็ดเลือดแดง .ปริมาณของเหล็ก Fe ( II ) พบในเยื่อบุโพรงมดลูก ectopic stromal เซลล์ ( ecescs ) มากกว่าปกติ เยื่อบุโพรงมดลูก eutopic stromal เซลล์ ( n-euescs ) ทั้งในเนื้อเยื่อและในที่ความ escs . ecescs มีสูงกว่าได้รับการแสดงออกตัวรับ 1 ทั้งสองชนิดในหลอดทดลอง และลด ferroportin การแสดงออกในร่างกายมากกว่า n-euescs สู่ sustained การดูดซึมเหล็กในการทดลองของ escs Co วัฒนธรรมด้วยเหล็กโหลด epcs ecescs ได้รับ , ตัวเร่งปฏิกิริยาเหล็กจาก epcs แต่ n-euescs ไม่ได้ ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า ecesc มีบทบาทป้องกันเซลล์บุผิวเป้าหมายมะเร็ง โดยการรวบรวมเหล็กเกิน ซึ่งลักษณะเหล่านี้จะยังคงอยู่ในความ ecescs .