Renal replacement therapy for ARF g

Renal replacement therapy for ARF generally involves intermittent hemodialysis (IHD) or continuous renal replacement therapy (CRRT), e.g., continuous veno-veno-hemofiltration (CVVH). Since the hemodynamic stress is less with CVVH than with IHD, it is possible that any additional hemodynamic or nephrotoxic insult, which might prolong the course of ARF and thereby increase mortality, might be less with CRRT. The most recent metaanalysis, however, of randomized results comparing IHD with CRRT in ARF has not shown any difference in survival (72).

As with most disease conditions, the earlier an intervention can be instituted in acute renal ischemia, the more favorable the outcome. Thus, biomarkers more sensitive than the rise in serum creatinine concentration associated with ARF will be necessary to achieve early intervention. As previously discussed, there are several diagnostic markers under study. Presently, however, the determination of FENa using spot urine and blood sodium and creatinine measurements is the primary and most readily available early marker of established ARF.

Prolonged duration of the ARF clinical course and the need for dialysis are major factors projecting a poor prognosis. Patients with ARF who require dialysis have a 50–70% mortality rate. Infection and cardiopulmonary complications are the major causes of death in patients with ARF. Excessive fluid administration in patients with established ARF may lead to pulmonary congestion, hypoxia, the need for ventilatory support, pneumonia, and multiorgan dysfunction syndrome, which has an 80–90% mortality rate (9, 73, 74). Until means to reverse the diminished host defense mechanisms in azotemic patients with clinical ARF are available, every effort should be made to avoid invasive procedures such as the placement of bladder catheters, intravenous lines, and mechanical ventilation.

Over and above such supportive care, it may be that combination therapy will be necessary to prevent or attenuate the course of ARF. Such combination therapy must involve agents with potential beneficial effects on vascular tone, tubular obstruction, and inflammation. However, vasodilator agents such as calcium channel blockers and natriuretic peptides may induce unwanted side effects such as systemic vasodilation and hypotension (75, 76), which increase sympathetic tone and activity of the renin-angiotensin system (77). These compensatory neurohormonal responses support blood pressure but cause renal vasoconstriction (78), which may obscure beneficial effects of calcium channel blockers and natriuretic peptides on the kidney.

Since an improvement of GFR of only 10 ml/min from each kidney of a patient with ARF may circumvent the need for dialysis and potentially improve survival, the bilateral intrarenal infusion of a short-acting vasodilator and/or an impermeant solute such as mannitol is a potential approach that is less invasive than hemodialysis (79). Another approach is to combine a systemic vasodilator such as a natriuretic peptide, with dopamine (80) or mannitol (81), which not only will attenuate the systemic hypotensive effects of the vasodilator but can also increase tubular solute flow and thereby decrease tubular obstruction. This combined therapeutic approach has been shown to be effective in acute renal injury in experimental animals (81).

The effect of antiinflammatory agents, including reactive oxygen species scavengers, in the treatment of ARF should also be investigated. As discussed earlier, the use of inhibitors of NOS must be specific, since ARF is made more severe by nonspecific NOS inhibition (66). For example, a specific iNOS inhibitor, L-NIL, has been shown to afford protection in sepsis-related ARF in the rat (67). In this regard, cytokine-induced tubular damage may occur in sepsis in the absence of a decrease in renal blood flow. The antiinflammatory effect of and inhibition of iNOS by αMSH, which has been shown to be effective up to 8 hours after the insult, also needs to be studied as an approach to alter the course of clinical ARF (61). Inhibition of TNF-α has afforded renal protection in experimental endotoxemic ARF (82). However, the administration of antibodies to TNF-α in septic patients has not improved survival (83). In acute renal ischemia, the cellular breakdown of ATP occurs with leakage of the nucleotide products out of tubular cells. On this background, the administration of exogenous ATP has been shown to afford protection in experimental ischemic ATP. While ATP salvage has been shown to be protective against experimental tubular necrosis (84), recent experimental evidence has suggested that GTP salvage may be preferred in preventing apoptosis associated with acute renal injury (85). The effect of the administration of synthetic RGD peptides to attenuate tubular obstruction has yet to be examined in clinical ARF. However, since patients are generally seen after clinical ARF is established with a GFR less than 10% of normal, delivery of these synthetic RGD peptides to the tubular lumen would be difficult in the absence of accompanying intrarenal vasodilation. Experiments examining upregulation of heat shock proteins (57, 86) or the protective effects of preconditioning against a later insult (70) suggest intriguing renal-protective approaches in need of further study.

Since patients with clinical ARF are generally seen after the insult, with the exception of kidney transplant subjects (22) and recipients of radiocontrast media (87), ways to enhance recovery and thereby lessen the duration of clinical ARF have been sought. Unfortunately, the beneficial effects of insulin-derived growth factor observed in experimental animals were not duplicated in a randomized study of patients with clinical ARF (88). A recent exciting approach in this area has been the administration of stem cells or endothelial cells to enhance recovery from acute ischemic renal injury in experimental animals (89–92). There is ongoing research into the mechanisms whereby injured tubules are relined with new cells actively engaged in DNA synthesis. The pathways by which surviving cells reenter the cell cycle and replicate may involve the early immediate response genes (93).

In summary, while much has been learned about acute renal ischemic injury, which is frequent in hospitalized patients, the mortality of clinical ARF remains high. The future, however, holds substantial promise for earlier diagnosis and effective interventions that are able to prevent or shorten the course of acute renal injury and thus improve survival. An ARF network for clinical trials with adequate statistical power would certainly facilitate this process.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โดยทั่วไปการบำบัดทดแทนไตสำหรับถือเกี่ยวข้องกับไตไม่ต่อเนื่อง (IHD) หรือต่อเนื่องไตบำบัดทดแทน (CRRT), เช่น อย่างต่อเนื่อง veno-veno-hemofiltration (CVVH) เนื่องจากความเครียดแสดงความดันโลหิตน้อยกับ CVVH กว่ากับ IHD มันเป็นไปได้ว่า ใด ๆ เพิ่มเติมแสดงความดันโลหิตหรือ nephrotoxic ดูถูก ซึ่งอาจช่วยยืดอายุของ ARF และจึงเพิ่มการตาย อาจน้อยกับ CRRT Metaanalysis ล่าสุด อย่างไรก็ตาม randomized ผลเปรียบเทียบ IHD กับ CRRT ใน ARF ได้ไม่แสดงความแตกต่างในการอยู่รอด (72)เช่นเดียวกับส่วนใหญ่โรคเงื่อนไข ก่อนการขัดจังหวะโดยสามารถ instituted ในเฉียบพลันไตขาดเลือด การดีผลลัพธ์ได้ ดัง biomarkers สำคัญเพิ่มมากขึ้นกว่าเพิ่มขึ้นในซีรั่ม creatinine สมาธิเกี่ยวกับ ARF จะจำเป็นเพื่อให้เกิดการแทรกแซงก่อน เป็น discussed ก่อนหน้านี้ มีเครื่องหมายวินิจฉัยหลายภายใต้การศึกษา ปัจจุบัน ไร กำหนดใช้จุดเลือดและปัสสาวะโซเดียมและ creatinine วัด FENa เป็นหลัก และพร้อมที่สุดก่อนหมายของ ARF ขึ้นระยะเวลาหลักสูตรคลินิก ARF และจำเป็นสำหรับหน่วยนานเป็นปัจจัยที่สำคัญ projecting คาดคะเนยาก ผู้ป่วย ARF ที่ต้องการหน่วยมีอัตราการตาย 50-70% ติดเชื้อและภาวะแทรกซ้อน cardiopulmonary เป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วย ARF บริหารมากเกินไปของเหลวที่ผู้ป่วย ARF ขึ้นอาจทำให้ระบบทางเดินหายใจแออัด hypoxia ต้องสนับสนุน ventilatory โรค และกลุ่ม อาการผิดปกติของ multiorgan ซึ่งมีอัตราการตาย 80-90% (9, 73, 74) จนหมายถึงกลไกป้องกันโฮสต์ลดลงในผู้ป่วย ARF คลินิก azotemic กลับมี นี่ควรทำทุกวันเพื่อหลีกเลี่ยงขั้นตอนการรุกรานเช่นตำแหน่งของกระเพาะปัสสาวะ catheters ฉีดบรรทัด และระบายอากาศเครื่องจักรกลOver and above รักษาสนับสนุน มันอาจจะว่า ชุดบำบัดจะต้องป้องกัน หรือ attenuate ของ ARF รักษาชุดดังกล่าวต้องเกี่ยวข้องกับตัวแทนกับผลประโยชน์อาจเกิดขึ้นในหลอดเลือด และน้ำเสียง ท่ออุดตัน อักเสบ อย่างไรก็ตาม ตัวแทน vasodilator แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์และเปปไทด์ natriuretic อาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์เช่นระบบ vasodilation hypotension (75, 76), ซึ่งเพิ่มเสียงที่เห็นอกเห็นใจและกิจกรรมของระบบ renin พเตอร์ (77) ตอบ neurohormonal ชดเชยเหล่านี้สนับสนุนความดันโลหิต แต่ทำ vasoconstriction ไต (78), ซึ่งอาจบดบังผลประโยชน์ของแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์และ natriuretic เปปไตตั้งแต่ของ GFR 10 ml เพียงนาทีจากไตของผู้ป่วยแต่ละกับ ARF อาจหลีกเลี่ยงความต้องการสำหรับหน่วย และอาจเพิ่มการอยู่รอด คอนกรีต intrarenal ทวิภาคี vasodilator ทำหน้าที่สั้นและ/หรือเป็นตัว impermeant เช่น mannitol เป็นวิธีการมีศักยภาพที่จะรุกรานน้อยกว่าไต (79) อีกวิธีคือรวม vasodilator ระบบเช่นเปป natriuretic กับโดปามีน (80) หรือ mannitol (81), ซึ่งไม่เพียงแต่จะ attenuate ผลระบบ hypotensive vasodilator แต่ยังสามารถ เพิ่มกระแสตัวท่อ และเพื่อลดการอุดตันท่อ วิธีการรักษานี้รวมได้รับการแสดงจะมีประสิทธิภาพในการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันในสัตว์ทดลอง (81)นอกจากนี้ยังควรถูกตรวจสอบผลของ antiinflammatory ออกซิเจนปฏิกิริยาชนิด scavengers รวมทั้งในการบำบัดรักษาของ ARF ตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ ใช้ inhibitors ของหมายเลขต้องเป็นเฉพาะ เนื่องจาก ARF จะรุนแรงมากขึ้น โดยเจาะจงยับยั้งหมายเลข (66) ตัวอย่าง แบบ iNOS เฉพาะสารยับยั้ง L-NIL ได้รับการแสดงเพื่อสามารถป้องกันเกี่ยวกับ sepsis ARF ในหนู (67) ในการนี้ อย่างไร cytokine ทำให้เกิดความเสียหายท่ออาจเกิดขึ้นใน sepsis ในการขาดงานลดลงในกระแสเลือดไต Antiinflammatory ผลของการยับยั้งของ iNOS โดย αMSH ซึ่งได้รับการแสดงจะมีผลขึ้นถึง 8 ชั่วโมงหลังจากการดูถูก ยังต้องการจะศึกษาเป็นวิธีการในการเปลี่ยนแปลงหลักสูตรของทางคลินิก ARF (61) การยับยั้ง TNF-ด้วยกองทัพได้นี่ป้องกันไตใน endotoxemic ทดลอง ARF (82) อย่างไรก็ตาม การบริหารงานของแอนตี้ไปด้วยกองทัพ TNF ในผู้ป่วยที่บำบัดน้ำเสียได้ไม่ปรับปรุงอยู่รอด (83) ในขาดเลือดไตเฉียบพลัน การแบ่งเซลของ ATP เกิดขึ้นกับผลิตภัณฑ์นิวคลีโอไทด์จากเซลล์ท่อรั่ว บนพื้นหลังนี้ ได้รับการแสดงของ ATP บ่อยเพื่อสามารถป้องกันใน ATP ทดลองสำรอก ในขณะที่มีการแสดงซาก ATP จะป้องกันจากการตายเฉพาะส่วนใช้ท่อทดลอง (84), หลักฐานการทดลองล่าสุดได้แนะนำว่า GTP ซากอาจถูกต้องในการป้องกันการ apoptosis ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บไตเฉียบพลัน (85) ผลของการจัดการของ RGD เปปไทด์ที่สังเคราะห์เพื่อ attenuate อุดตันท่อยังไม่ได้ตรวจในคลินิกถือ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากผู้ป่วยโดยทั่วไปจะเห็นหลังจาก ARF คลินิกก่อตั้งขึ้นพร้อมกับ GFR น้อยกว่า 10% ของปกติ ส่งมอบสินค้าของเปปไทด์เหล่านี้ RGD สังเคราะห์ lumen ท่อจะเป็นเรื่องยากของพร้อม intrarenal vasodilation ทดลองตรวจสอบความร้อน upregulation ช็อคโปรตีน (57, 86) หรือป้องกันผลกระทบของ preconditioning กับดูถูกในภายหลัง (70) แนะนำวิธีป้องกันไตน่าต้องการศึกษาต่อเนื่องจากผู้ป่วย ARF ทางคลินิกโดยทั่วไปจะเห็นหลังจากดูถูก ยกเว้นเรื่องการปลูกถ่ายไต (22) และผู้รับสื่อ radiocontrast (87), วิธีการเพิ่มการกู้คืน และลดระยะเวลาการถือทางคลินิกจึงมีการค้นหา อับ ผลประโยชน์ของอินซูลินมาเจริญเติบโตปัจจัยในสัตว์ทดลองได้ไม่ซ้ำกันในการศึกษา randomized ป่วย ARF คลินิก (88) วิธีการน่าตื่นเต้นล่าสุดในพื้นที่นี้ได้รับการจัดการของสเต็มเซลล์หรือเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการฟื้นตัวจากการบาดเจ็บไตสำรอกเฉียบพลันในสัตว์ทดลอง (89-92) มีงานวิจัยอย่างต่อเนื่องเป็นกลไกโดย relined tubules บาดกับเซลล์ใหม่ที่เน้นการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ มนต์ที่รอดตายใส่วงจรเซลล์ และเซลล์จำลองอาจเกี่ยวข้องกับยีนตอบสนองทันทีก่อน (93)ในสรุป ขณะที่มากได้เรียนรู้เกี่ยวกับเฉียบพลันไตสำรอกบาดเจ็บ ซึ่งเป็นบ่อยในผู้ป่วยที่พัก การตายของ ARF คลินิกยังคงสูง อนาคต อย่างไรก็ตาม มีสัญญาพบก่อนการวินิจฉัยและการรักษามีประสิทธิภาพที่สามารถป้องกัน หรือย่นของบาดเจ็บไตเฉียบพลัน และช่วย เพิ่มความอยู่รอด เครือข่ายสำหรับการทดลองทางคลินิกกับอำนาจทางสถิติเพียงพอถือเป็นแน่นอนจะช่วยกระบวนการนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การบำบัดทดแทนไตสำหรับสุนัขทั่วไปเกี่ยวกับการฟอกเลือดเป็นระยะ ๆ (IHD) หรือการบำบัดทดแทนไตอย่างต่อเนื่อง (CRRT) เช่นขอบบนของลำอย่างต่อเนื่อง-ขอบบนของลำ-hemofiltration (CVVH) เนื่องจากการไหลเวียนโลหิตความเครียดน้อยกับ CVVH กว่า IHD ก็เป็นไปได้ว่าการไหลเวียนโลหิตใด ๆ เพิ่มเติมหรือดูถูกไตซึ่งอาจยืดเวลาของสุนัขและจึงเพิ่มอัตราการเสียชีวิตอาจจะน้อยกว่าด้วย CRRT metaanalysis ที่ผ่านมาส่วนใหญ่ แต่ผลการสุ่มเปรียบเทียบ IHD กับ CRRT ในสุนัขยังไม่ได้แสดงให้เห็นความแตกต่างในการอยู่รอดใด ๆ (72). เช่นเดียวกับเงื่อนไขการเกิดโรคมากที่สุดก่อนหน้านี้การแทรกแซงสามารถในการก่อตั้งขาดเลือดไตวายเฉียบพลันที่ดีขึ้นผลที่ได้ . ดังนั้น biomarkers ไวกว่าการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของครีเซรั่มที่เกี่ยวข้องกับสุนัขจะมีความจำเป็นเพื่อให้บรรลุการแทรกแซง ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ที่มีเครื่องหมายวินิจฉัยหลายภายใต้การศึกษา ปัจจุบันอย่างไรก็ตามการตัดสินใจของฟีน่าปัสสาวะโดยใช้จุดและโซเดียมในเลือดและการวัด creatinine เป็นเครื่องหมายต้นหลักและส่วนใหญ่พร้อมใช้งานที่จัดตั้งขึ้นของ ARF. ระยะเวลานานของการเรียนการสอนทางคลินิกสุนัขและความจำเป็นในการฟอกไตที่มีปัจจัยสำคัญที่คาดการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ผู้ป่วยที่มีสุนัขที่ต้องฟอกไตมีอัตราการตาย 50-70% การติดเชื้อและภาวะแทรกซ้อนหัวใจเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีสุนัข การบริหารจัดการน้ำที่มากเกินไปในผู้ป่วยที่มีสุนัขที่จัดตั้งขึ้นอาจนำไปสู่ความแออัดของปอดขาดออกซิเจนที่จำเป็นสำหรับการช่วยหายใจที่ปอดบวมและโรคความผิดปกติของ multiorgan ซึ่งมีอัตราการตาย 80-90% (9, 73, 74) จนถึงวิธีการที่จะกลับกลไกการป้องกันโฮสต์ลดลงในผู้ป่วย azotemic กับสุนัขทางคลินิกที่มีความพยายามที่ทุกคนควรจะทำเพื่อหลีกเลี่ยงขั้นตอนการบุกรุกเช่นตำแหน่งของสายสวนกระเพาะปัสสาวะเส้นดำและใช้เครื่องช่วยหายใจ. และเหนือกว่าการดูแลสนับสนุนดังกล่าว อาจเป็นได้ว่าการรักษาด้วยการรวมกันจะมีความจำเป็นในการป้องกันหรือลดทอนหลักสูตรของสุนัข การรักษาด้วยการรวมกันดังกล่าวจะต้องเกี่ยวข้องกับตัวแทนที่มีผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นในโทนหลอดเลือดอุดตันท่อและการอักเสบ อย่างไรก็ตามตัวแทน vasodilator เช่นแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์และเปปไทด์ natriuretic อาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์เช่นการขยายตัวของหลอดเลือดและความดันเลือดต่ำระบบ (75, 76) ซึ่งเพิ่มเสียงและความเห็นอกเห็นใจการทำงานของระบบ renin-angiotensin (77) เหล่านี้ตอบสนอง neurohormonal ชดเชยสนับสนุนความดันโลหิต แต่ทำให้เกิด vasoconstriction ไต (78) ซึ่งอาจปิดบังผลประโยชน์ของแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์และเปปไทด์ natriuretic ในไต. ตั้งแต่การปรับปรุงของ GFR เพียง 10 มล. / นาทีจากแต่ละไตของผู้ป่วยที่มีสุนัข อาจหลีกเลี่ยงความจำเป็นในการฟอกไตและอาจปรับปรุงการอยู่รอดการแช่ intrarenal ทวิภาคีของ vasodilator ออกฤทธิ์สั้นและ / หรือตัวละลาย impermeant เช่นแมนนิทอลเป็นวิธีการที่มีศักยภาพที่เป็นรุกรานน้อยกว่าการฟอกเลือด (79) อีกวิธีหนึ่งคือการรวม vasodilator ระบบเช่นเปปไทด์ natriuretic กับโดปามีน (80) หรือแมนนิทอล (81) ซึ่งไม่เพียง แต่จะลดทอนผลกระทบของความดันโลหิตตกระบบ vasodilator แต่ยังสามารถเพิ่มการไหลเวียนของตัวถูกละลายท่อและจึงลดการอุดตันท่อ นี้รวมวิธีการรักษาได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพในการบาดเจ็บที่ไตวายเฉียบพลันในสัตว์ทดลอง (81). ผลของตัวแทนต้านการอักเสบรวมทั้งขยะออกซิเจนในการรักษาสุนัขควรได้รับการตรวจสอบ ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้การใช้สารยับยั้งของ NOS จะต้องเป็นเฉพาะเนื่องจากสุนัขที่ทำรุนแรงมากขึ้นโดยการยับยั้งเชิญชม NOS (66) ตัวอย่างเช่นการยับยั้ง iNOS เฉพาะ L-NIL ได้รับการแสดงที่จะจ่ายในการป้องกันการติดเชื้อสุนัขที่เกี่ยวข้องกับหนู (67) ในเรื่องนี้ไซโตไคน์ที่เกิดความเสียหายท่ออาจเกิดขึ้นในการติดเชื้อในกรณีที่ไม่มีการลดลงของการไหลของเลือดที่ไต ผลต้านการอักเสบและยับยั้งการ iNOS โดยαMSHซึ่งได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพได้ถึง 8 ชั่วโมงหลังจากที่ดูถูกที่ยังต้องมีการศึกษาเป็นวิธีการที่จะปรับเปลี่ยนหลักสูตรของ ARF ทางคลินิก (61) ยับยั้ง TNF-αได้คุ้มครองการทำงานของไตในการทดลอง endotoxemic สุนัข (82) แต่การบริหารงานของแอนติบอดีเพื่อ TNF-αในผู้ป่วยที่ติดเชื้อยังไม่ดีขึ้นอยู่รอด (83) ในการขาดเลือดไตวายเฉียบพลัน, การสลายเซลล์ของเอทีพีเกิดขึ้นกับการรั่วไหลของผลิตภัณฑ์เบื่อหน่ายออกจากเซลล์ท่อ บนพื้นหลังนี้การบริหารงานของเอทีพีจากภายนอกได้รับการแสดงที่จะซื้อความคุ้มครองในการทดลองขาดเลือดเอทีพี ในขณะที่การกอบกู้เอทีพีได้รับการแสดงที่จะป้องกันเนื้อร้ายหลอดทดลอง (84) หลักฐานการทดลองที่ผ่านมาได้ชี้ให้เห็นว่าการกอบกู้ฉี่อาจจะต้องการในการป้องกันการตายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับอาการบาดเจ็บที่ไตวายเฉียบพลัน (85) ผลของการบริหารงานของเปปไทด์สังเคราะห์ RGD ผอมอุดตันท่อยังไม่ได้รับการตรวจสอบทางคลินิกในสุนัข แต่เนื่องจากผู้ป่วยจะได้เห็นโดยทั่วไปหลังจากที่สุนัขคลินิกเป็นที่ยอมรับกับ GFR น้อยกว่า 10% ของปกติการส่งมอบของเปปไทด์ RGD สังเคราะห์เหล่านี้ไปยังเซลล์ท่อจะเป็นเรื่องยากในกรณีที่ไม่มีที่มาพร้อมกับ intrarenal vasodilation การทดลองการตรวจสอบ upregulation ของโปรตีนช็อกความร้อน (57, 86) หรือป้องกันผลกระทบของ preconditioning กับดูถูกต่อมา (70) แนะนำที่น่าสนใจวิธีการทำงานของไตป้องกันในความต้องการของการศึกษาต่อไป. ตั้งแต่ผู้ป่วยที่มีสุนัขทางคลินิกจะเห็นโดยทั่วไปหลังจากที่ดูถูกด้วย ยกเว้นเรื่องการปลูกถ่ายไต (22) และผู้รับสื่อ radiocontrast (87) วิธีการเพื่อเพิ่มการกู้คืนและจึงช่วยลดระยะเวลาของ ARF ทางคลินิกที่ได้รับการขอ แต่น่าเสียดายที่ผลประโยชน์ของปัจจัยการเจริญเติบโตอินซูลินที่ได้มาจากการสังเกตในสัตว์ทดลองไม่ซ้ำกันในการศึกษาแบบสุ่มของผู้ป่วยที่มีสุนัขคลินิก (88) วิธีการที่น่าตื่นเต้นที่ผ่านมาในพื้นที่นี้ได้รับการบริหารงานของสเต็มเซลล์หรือเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพื่อเพิ่มการกู้คืนจากอาการบาดเจ็บที่ไตวายเฉียบพลันขาดเลือดในสัตว์ทดลอง (89-92) มีงานวิจัยอย่างต่อเนื่องเข้าสู่กลไกโดยท่อที่ได้รับบาดเจ็บจะ relined กับเซลล์ใหม่ที่ทำงานอย่างแข็งขันในการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ ทางเดินโดยที่เซลล์มีชีวิตรอดกลับเข้าวงจรเซลล์และทำซ้ำอาจเกี่ยวข้องกับต้นยีนตอบสนองทันที (93). ในการสรุปในขณะที่มากได้รับการเรียนรู้เกี่ยวกับการบาดเจ็บขาดเลือดเฉียบพลันไตซึ่งเป็นที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่รักษาในโรงพยาบาล, การตายของซากสุนัขทางคลินิก สูง. อนาคต แต่ถือสัญญาที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้และการแทรกแซงที่มีประสิทธิภาพที่จะสามารถป้องกันหรือลดระยะเวลาของอาการบาดเจ็บที่ไตวายเฉียบพลันและทำให้การปรับปรุงการอยู่รอด เครือข่ายสุนัขสำหรับการทดลองทางคลินิกที่มีอำนาจทางสถิติที่เพียงพออย่างแน่นอนจะอำนวยความสะดวกในขั้นตอนนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การรักษาทดแทนไต ARF ทั่วไปเกี่ยวกับการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม ( ไม่ ihd ) หรือการรักษาทดแทนไตอย่างต่อเนื่อง ( crrt ) เช่น hemofiltration veno veno แบบต่อเนื่อง ( cvvh ) เนื่องจากความเครียดเพิ่มขึ้นน้อยลงด้วย cvvh มากกว่า ihd เป็นไปได้ว่า ดูถูก หรือ nephrotoxic เพิ่มขึ้นใด ๆเพิ่มเติม ซึ่งอาจรักษาหลักสูตรของ ARF และจึงเพิ่มอัตราการตายอาจจะน้อยกว่าด้วย crrt . ล่าสุด metaanalysis อย่างไรก็ตาม ผลของการศึกษาเปรียบเทียบ ihd กับ crrt ใน ARF ไม่แสดงความแตกต่างในการอยู่รอด ( 72 ) .

กับพยาธิสภาพของโรคมากที่สุด ก่อนหน้านี้ โดยสามารถทำให้ไตขาดเลือดเฉียบพลัน ยิ่งมงคลผล ดังนั้นซึ่งอ่อนไหวกว่าเพิ่มขึ้นใน serum creatinine สมาธิที่เกี่ยวข้องกับ ARF จะต้องบรรลุโดยเร็ว ตามที่กล่าวก่อนหน้านี้ มีหลายการวินิจฉัยเครื่องหมายภายใต้การศึกษา ปัจจุบัน อย่างไรก็ตามการใช้โซเดียมในเลือดและปัสสาวะ ฟีเน่ จุดวัดครีเป็นหลักและที่สุดพร้อมเครื่องหมายแรกก่อตั้ง ARF .

ระยะเวลานานของ ARF คลินิกแน่นอนและต้องฟอกไตเป็นหลักปัจจัยฉายจนคาดคะเน . ผู้ป่วยที่ต้องฟอกไต ARF มี 50 – 70 % ของอัตราการติดเชื้อและภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและปอดเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีสุนัข . การบริหารมากเกินไปของเหลวในผู้ป่วยก่อตั้ง ARF อาจนำไปสู่ความแออัด , ออกซิเจนที่ปอด ต้องสนับสนุน และช่วยหายใจ ปอดบวม multiorgan ความผิดปกติดาวน์ซินโดรมซึ่งมี 80 – 90% อัตราการตาย ( 9 , 73 , 74 )จนกระทั่งหมายความว่ากลับลดลงกลไกการป้องกันโฮสต์ในผู้ป่วย azotemic กับ ARF ทางคลินิกที่มีอยู่ทุกความพยายามที่ควรจะทำเพื่อหลีกเลี่ยงวิธีที่ invasive เช่นตำแหน่งของสายสวนกระเพาะ เส้น ทาง และเครื่องช่วยหายใจ

และเหนือกว่าการดูแลแบบประคับประคอง เช่น มันอาจจะผสมผสานการบำบัดจะต้องป้องกันหรือเจือจาง หลักสูตรของสุนัข .การรักษาดังกล่าวต้องเกี่ยวข้องกับตัวแทนที่มีศักยภาพที่เป็นประโยชน์ต่อหลอดเลือดเสียงท่ออุดตัน และการอักเสบ อย่างไรก็ตาม ตัวแทนของหลอดเลือด เช่น เอบียู และ natriuretic เปปอาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ เช่น การเพิ่มระบบและความดันโลหิตต่ำ ( 75 , 76 ) ซึ่งเพิ่มขี้สงสารน้ำเสียงและกิจกรรมของระบบ renin-angiotensin ( 77 )การตอบสนองเหล่านี้ neurohormonal สนับสนุนความดันโลหิต แต่สาเหตุของการขาด ( 78 ) ซึ่งอาจปิดบังผลประโยชน์ของเอบียูและเปป natriuretic ในไต .

ตั้งแต่การปรับปรุงการกรองเพียง 10 มล. / นาทีจากแต่ละไตของผู้ป่วยกับ ARF อาจหลีกเลี่ยงต้องฟอกไต และอาจเพิ่มอัตราการรอดชีวิตแช่ intrarenal ทวิภาคีของม้าล่อหลอดเลือดและ / หรือพลั้งเผลอ impermeant เช่น mannitol เป็นวิธีการที่มีศักยภาพที่รุกรานน้อยกว่าการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม ( 79 ) อีกวิธีหนึ่งคือการรวมระบบหลอดเลือด เช่น เปปไทด์ natriuretic กับโดปามีน ( 80 ) หรือ 5 ( 81 )ซึ่งไม่เพียง แต่จะลดการลดผลกระทบระบบของหลอดเลือด แต่ยังสามารถเพิ่มการไหล ( ท่อและท่อเพื่อลดอุปสรรค วิธีการรักษาโรคนี้รวมกันได้แสดงผลในการบาดเจ็บเฉียบพลัน ไตในสัตว์ทดลอง ( 81 ) .

ผลของการเกิดปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน รวมทั้งตัวแทน ,ในการรักษาของ ARF นอกจากนี้ควรตรวจสอบ ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้การใช้สารยับยั้ง เปล่าต้องระบุตั้งแต่ ARF ได้รุนแรงมากขึ้น โดยการยับยั้งการติดเชื้อ NOS ( 66 ) ตัวอย่างเช่น เฉพาะ inos ซึ่ง l-nil ได้รับการแสดงเพื่อสามารถป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรียที่เกี่ยวข้องใน ARF ในหนู ( 67 ) ในการนี้ไซโตไคน์เกิดความเสียหายท่ออาจเกิดขึ้นในการติดเชื้อในการลดลงของการไหลของเลือด ส่วนการต่อ และการยับยั้ง inos โดยαเก่งกาจ ซึ่งได้แสดงผล ได้ถึง 8 ชั่วโมง หลังดูถูก ก็ต้องเรียนเป็นวิธีการที่จะเปลี่ยนหลักสูตรของ ARF คลินิก ( 61 )ยับยั้ง TNF - αมี afforded การป้องกันไตในการทดลอง endotoxemic ARF ( 82 ) อย่างไรก็ตาม การบริหารงานของแอนติบอดีเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยติดเชื้อαดีขึ้นหรือไม่รอด ( 83 ) ในไตขาดเลือดเฉียบพลัน , การแบ่งเซลล์ ATP เกิดขึ้นกับการรั่วไหลของท่อเบสออกผลิตภัณฑ์เซลล์ บนพื้นหลังนี้การบริหารงานของ ATP ภายนอกได้รับการแสดงเพื่อสามารถป้องกันโรคหัวใจขาดเลือดทดลอง ATP . ในขณะที่ เอทีพี กู้ได้ถูกแสดงเป็นป้องกันต่อต้านการทดลองของท่อ ( 84 ) , หลักฐานการทดลองล่าสุดได้ชี้ให้เห็นว่า GTP ซากอาจต้องการป้องกันเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บเฉียบพลัน ไต ( 85 )ผลของการบริหารงานของ rgd สังเคราะห์เปปไทด์เจือจาง ท่ออุดตัน ยังถูกตรวจสอบใน ARF ในคลินิก อย่างไรก็ตาม เนื่องจากผู้ป่วยมักจะเห็นหลังจากเข้าร่วมคลินิก ก่อตั้งขึ้นด้วยอัตราที่น้อยกว่า 10% ของปกติ ส่งของเหล่านี้สังเคราะห์ rgd เปปไทด์กับลูเมน หลอด จะเป็นเรื่องยากในการประกอบ intrarenal ลงราก .การทดลองการตรวจสอบระหว่างโปรตีนช็อกความร้อน ( 57 , 86 ) หรือป้องกันผลของ preconditioning กับดูถูกในภายหลัง ( 70 ) แนะนำวิธีป้องกันไตที่ต้องศึกษาเพิ่มเติม

เนื่องจากผู้ป่วยทางคลินิก โดยทั่วไปจะเห็นอาเซียนหลังจากดูถูกด้วยข้อยกเว้นของวิชาการปลูกถ่ายไต ( 22 ) และผู้รับเรดิโอคอนทราสต์สื่อ ( 87 )วิธีในการเพิ่มการกู้คืนและจึงช่วยลดระยะเวลาของ ARF ทางคลินิกได้รับการแสวงหา แต่น่าเสียดายที่ผลประโยชน์ของอินซูลินและปัจจัยการเจริญเติบโตพบในสัตว์ทดลอง ไม่เหมือนในแบบ randomized การศึกษาผู้ป่วยเข้าร่วมคลินิก ( 88 )วิธีการที่น่าตื่นเต้นล่าสุดในบริเวณนี้มีการบริหารงานของสเต็มเซลล์ หรือเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดเพื่อเพิ่มการกู้คืนจากการบาดเจ็บเลือดเฉียบพลันไตในสัตว์ทดลอง ( 89 - 92 ) มีการวิจัยเป็นกลไกโดยที่ท่อ relined บาดเจ็บด้วยเซลล์ใหม่อย่างในการสังเคราะห์ดีเอ็นเอเส้นทาง โดยที่เซลล์กลับเข้าสู่วัฏจักรของเซลล์ และการเลียนแบบอาจเกี่ยวข้องกับช่วงการตอบสนองทันทียีน ( 93 ) .

สรุปในขณะที่ได้เรียนรู้เกี่ยวกับไตขาดเลือดเฉียบพลันการบาดเจ็บ ซึ่งเป็นบ่อยในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษา , อัตราการตายของ ARF คลินิกยังคงสูง ในอนาคต อย่างไรก็ตามถือสัญญามากสำหรับก่อนหน้านี้การวินิจฉัยและประสิทธิภาพการแทรกแซงที่สามารถป้องกันหรือลดการบาดเจ็บเฉียบพลันของไต และดังนั้นจึง ปรับปรุงการอยู่รอด เป็นเข้าร่วมเครือข่ายสำหรับการทดลองทางคลินิกกับสถิติพลังงานเพียงพออย่างแน่นอนจะอำนวยความสะดวกในขั้นตอนนี้ .