Most anticancer agents exert their

Most anticancer agents exert their activities via the modulation
of diverse signaling pathways such as regulation of cell proliferation
mediators (CDKs and cyclins), growth factors (c-myc, EGFR and
VEGF), tumour suppressors (p53 and p21), oncogenes (MDM2), cell
death mediators (Bcl-2, Bcl-xL, XIAP, caspases, and death receptors),
inflammatory response molecules (NF-Kb and COX-2), and
protein kinases (JNK, Akt, and AMP-activated protein kinase) [11].
Over the years, it has become obvious that the anticancer agents
predominantly affect apoptotic signaling pathways. The process is
particularly characterized by morphological changes like plasma
membrane bleb, cell shrinkage, depolarization of mitochondria,
chromatin condensation, and DNA fragmentation [12]. Several useful
clues could be provided by apoptosis in generating effective
chemotherapies. Consequently, induction of apoptosis continue

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ออกแรงสุดต้านมะเร็งตัวแทนกิจกรรมของพวกเขาผ่านการปรับของเส้นทางส่งสัญญาณที่หลากหลายเช่นกฎระเบียบของเซลล์ผู้ไกล่เกลี่ย (CDKs และ cyclins), ปัจจัยการเจริญเติบโต (c-myc, EGFR และVEGF), เซลล์เนื้องอก suppressors (p53 และ p21), oncogenes (MDM2),ผู้ไกล่เกลี่ยความตาย (ตัวรับ Bcl 2, Bcl xL, XIAP, caspases และความตาย),ตอบสนองการอักเสบโมเลกุล (NF-Kb และ COX-2), และโปรตีน kinases (JNK, Akt และเรียกใช้แอมป์โปรตีนไคเนสรี) [11]ปี มันได้กลายเป็นที่เห็นได้ชัดที่ตัวแทนต้านมะเร็งส่วนใหญ่มีผลต่อสัญญาณทางเดิน apoptotic เป็นกระบวนการโดยเฉพาะอย่างยิ่งลักษณะการเปลี่ยนแปลงสัณฐานเช่นพลาสม่าเมมเบรน bleb, mitochondria พร้อมเพรียง การหดตัวของเซลล์ควบแน่นโครมาติน และการกระจายตัวของดีเอ็นเอ [12] หลายประโยชน์อาจจะให้เบาะแสที่ตายในการสร้างประสิทธิภาพร่าง ดังนั้น การเหนี่ยวนำของตายต่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวแทนต้านมะเร็งส่วนใหญ่ออกแรงกิจกรรมของพวกเขาผ่านการปรับ
ของเส้นทางการส่งสัญญาณที่หลากหลายเช่นกฎระเบียบของเซลล์งอก
ไกล่เกลี่ย (CDKs และ cyclins) ปัจจัยการเจริญเติบโต (C-myc, EGFR และ
VEGF) ยับยั้งการเกิดเนื้องอก (p53 และ p21) oncogenes (Mdm2) เซลล์
ไกล่เกลี่ยตาย (Bcl-2, Bcl-xL, XIAP, caspases และผู้รับตาย)
โมเลกุลตอบสนองการอักเสบ (NF-Kb และ COX-2) และ
โปรตีนไคเนส (JNK, สิ้นคิดและแอมป์ที่ทำงานโดยใช้โปรตีนไคเนส) [11].
กว่าปีที่มันได้กลายเป็นที่ชัดเจนว่าตัวแทนต้านมะเร็ง
ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อเส้นทางการส่งสัญญาณ apoptotic กระบวนการนี้
โดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเช่นพลาสม่าโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
bleb เมมเบรน, การหดตัวของเซลล์การสลับขั้วของ mitochondria,
โครมาควบแน่นและการกระจายตัวของดีเอ็นเอ [12] ที่มีประโยชน์หลาย
เบาะแสจะได้รับจากการตายของเซลล์ที่มีประสิทธิภาพในการสร้างการ
รักษาด้วยเคมีบำบัด ดังนั้นการชักนำของการตายของเซลล์อย่างต่อเนื่อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ยารักษาโรคมะเร็งส่วนใหญ่ใช้กิจกรรมของพวกเขาผ่านทางเอฟเอ็มความหลากหลายของสัญญาณเซลล์ เช่น ระเบียบของการเซลล์ผู้ไกล่เกลี่ย ( cdks และ cyclins ) ปัจจัยการเจริญเติบโต ( ซี มิค egfr , และการศึกษาเนื้องอก ( มะเร็ง ) , suppressors ความแปรปรวนทางอารมณ์ ) , งโคยีน ( mdm2 ) , เซลล์ผู้ไกล่เกลี่ยความตาย ( bcl-2 Bcl XL xiap caspases , และตัวรับตาย )การตอบสนองการอักเสบโมเลกุล ( และบางครั้ง NF cox-2 )ไคเนสโปรตีน ( jnk akt , และแอมป์เปิดโปรตีนไคเนส ) [ 11 ]กว่าปีที่มันได้กลายเป็นที่ชัดเจนว่าสารต้านมะเร็งคนต่อกลุ่มที่มีสัญญาณเซลล์ . กระบวนการคือโดยเฉพาะอย่างยิ่งลักษณะโดย การ เช่น พลาสมาbleb เซลล์เมมเบรน , การหดตัว , การเปลี่ยนโพลาไรเซชันของไมโตคอนเดรีย ,การเกิดการควบแน่น และการกระจายตัวของดีเอ็นเอ [ 12 ] หลายประโยชน์ปมอาจจะให้โดยเซลล์ในการสร้างที่มีประสิทธิภาพchemotherapies . ดังนั้นการเกิดต่อไป