observed to be prominent in a few populations (12, 13, 39, 40,
42). These studies thus allow for the examination of a greater
diversity of dietary intake. Some (6, 13, 17, 22), but not all (5,
18, 19), studies that evaluated dietary patterns that have identified
individual patterns, including high factor loadings for alcoholic
beverages, have found a drinker pattern associated with
increased breast cancer risk. Furthermore, similar to our study,
the E3N- European Prospective Investigation into Cancer and
Nutrition study found a significantly increased risk with an
alcohol/Western diet for ER+PR+, but not for ER2PR2, tumors
(17). A meta-analysis that included 4 of the above studies (6, 18,
19, 22) found a significantly increased risk of breast cancer
associated with the drinker dietary pattern (OR: 1.21; 95% CI:
1.04, 1.41 for the highest compared with the lowest category)
(14). Consistent with these studies, the salad and wine pattern in
our study was associated with an increased risk of ER+PR+ breast
cancer—an association that was not accounted for by alcohol
consumption. Furthermore, given the high reproducibility (r =
0.87) and validity (r = w0.75) for alcohol intake in our validation
study (26), it is unlikely that this association was due to
residual confounding from misclassification resulting from errors
in self-reported alcohol intake. However, because of the
synergistic effects between alcohol intake and HT use on breast
cancer risk (30–32, 43–47) and the higher prevalence of HT use
among those who consumed the salad and wine pattern, the in-
fluence of HT use on this association warrants further investigation.
A major strength of this analysis was its basis in a large diverse
cohort with dietary intake data collected before breast cancer
diagnosis and based on a widely used and validated foodfrequency
questionnaire (26). Also, the reporting of cancer
outcomes is essentially complete for cohort members who reside
in California. Several limitations should also be noted. The
dietary intake data for these analyses were based on the 1-y
period preceding the baseline assessment. To the extent that diet
has changed or it is diet during other potentially critical periods of
life, such as puberty, that are important, these analyses become
less meaningful. In addition, several studies have evaluated raw
vegetable intakes and found them to be inversely related to breast
cancer risk (48). However, the CTS dietary assessment did not
separate cooked from raw vegetables; therefore, if a separate
dietary pattern characterized by raw, as opposed to cooked,
vegetable intake were present, we would not have been able to
distinguish it here.
Finally, there are limitations to using PCFA. Dietary patterns
identified with PCFA may not have distinct biological effects on
the body; thus, their relation with health or disease risk may be
attenuated (49, 50). Also, the dietary patterns in this study explained
only 19% of the variance in dietary intake; while typical
(49, 50), it is still rather low. Whereas the interpretation for those
falling into the lowest and highest quintiles for a dietary pattern
was likely to represent a clear distinction in the consumption of
the foods that define that pattern, the interpretation in the middle
quintiles is less clear. PCFA also has been criticized because it
captures dietary patterns that are relatively unique to specific
populations (51). However, because the literature on dietary
patterns is growing, similar core patterns appear to be present in
most populations, with specific patterns evident in different
populations. Exploring dietary patterns from diverse populations
may help identify combinations of foods that decrease the risk of
specific diseases, such as has been observed for heart disease and
the Mediterranean diet (52). Finally, despite its limitations, the
PCFA approach to studying dietary intake reflects the combinations
of foods that are consumed and the nutrient interactions
that may thus occur.
TABLE 4
Associations between dietary patterns and breast cancer risk by hormone receptor status1
Hormone receptor status
and dietary pattern
Quintile
P-trend2 12 3 4 5
ER+PR+ (n = 2422 cases)
Plant-based 1.0 1.00 (0.87, 1.14) 1.00 (0.87, 1.14) 1.01 (0.89, 1.16) 0.91 (0.78, 1.05) 0.19
High-protein, high-fat 1.0 0.94 (0.82, 1.07) 1.03 (0.90, 1.18) 1.05 (0.91, 1.20) 1.02 (0.86, 1.21) 0.52
High-carbohydrate 1.0 0.95 (0.84, 1.08) 0.96 (0.84, 1.10) 0.89 (0.76, 1.03) 0.91 (0.76, 1.10) 0.26
Ethnic 1.0 0.98 (0.86, 1.10) 0.99 (0.88, 1.12) 0.93 (0.82, 1.06) 0.89 (0.78, 1.02) 0.07
Salad and wine 1.0 1.02 (0.88, 1.18) 1.15 (0.99, 1.32) 1.05 (0.91, 1.21) 1.29 (1.12, 1.49) ,0.001
ER+PR2 (n = 509 cases)
Plant-based 1.0 1.08 (0.81, 1.46) 1.08 (0.80, 1.45) 1.05 (0.77, 1.42) 1.03 (0.74, 1.41) 0.94
High-protein, high-fat 1.0 0.95 (0.72, 1.26) 0.94 (0.70, 1.26) 1.01 (0.74, 1.37) 0.90 (0.62, 1.31) 0.70
High-carbohydrate 1.0 0.84 (0.65, 1.08) 0.85 (0.64, 1.13) 0.67 (0.48, 0.94) 0.69 (0.45, 1.06) 0.05
Ethnic 1.0 1.07 (0.81, 1.42) 1.08 (0.81, 1.43) 1.39 (1.06, 1.83) 1.03 (0.76, 1.40) 0.45
Salad and wine 1.0 0.85 (0.62, 1.19) 0.96 (0.70, 1.31) 1.03 (0.75, 1.40) 1.10 (0.80, 1.50) 0.22
ER2PR2 (n = 514 cases)
Plant-based 1.0 0.84 (0.64, 1.11) 0.84 (0.63, 1.10) 0.86 (0.65, 1.15) 0.66 (0.48, 0.91) 0.03
High-protein, high-fat 1.0 0.91 (0.68, 1.22) 1.01 (0.76, 1.35) 1.11 (0.82, 1.50) 1.02 (0.70, 1.47) 0.64
High-carbohydrate 1.0 0.85 (0.65, 1.11) 0.79 (0.58, 1.06) 0.97 (0.70, 1.33) 0.99 (0.66, 1.48) 0.88
Ethnic 1.0 1.14 (0.88, 1.49) 0.92 (0.70, 1.22) 0.90 (0.68, 1.20) 1.06 (0.79, 1.42) 0.89
Salad and wine 1.0 0.81 (0.61, 1.09) 0.75 (0.56, 1.00) 0.78 (0.58, 1.05) 0.85 (0.63, 1.14) 0.41
1 Values are RRs; 95% CIs in parentheses. Cox proportional hazards regression models with age as the time metric and stratified by age at baseline;
adjusted for race-ethnicity/birthplace, family history of breast cancer, age at menarche, parity/age at first full-term pregnancy, average daily caloric intake,
physical activity, socioeconomic status, history of a benign breast biopsy and its interaction with time-dependent age, BMI, height, menopausal status and
hormone therapy use, and the other 4 dietary patterns. ER–, estrogen receptor negative; ER+, estrogen receptor positive; PR–, progesterone receptor negative;
PR+, progesterone receptor positive. 2 Likelihood ratio test for trend across dietary pattern quintiles by using an ordinal variable coded as the median value of the quintile.
1530 LINK ET AL
In conclusion, our study found that a plant-based diet was associated
with a reduced risk of ER2PR2 breast cancer. In addition,
despite the inclusion of healthy foods in the salad and wine
dietary pattern, the risk of ER+PR+ breast cancer remained elevated
among women consuming this type of diet, although the
effect of HT use on this association warrants further investigation.
We thank the members of the CTS Steering Committee, who are responsible
for the formation and maintenance of the cohort within which this study
was conducted but who are not included as authors.
The authors’ responsibilities were as follows—LBL and PLH-R: designed
the specific research project and took primary responsibility for the final
content of the manuscript; LBL, CAC, DOS, GU, and PLH-R: contributed
to the formation and maintenance of the cohort, including the data collection;
LBL and AJC: performed the data analysis; and LBL, AJC, and
PLH-R: took primary responsibility for writing the manuscript. All authors
made intellectual contributions to and read and approved the final manuscript.
CAC served as an expert witness for plaintiffs in litigation regarding
HT and breast cancer. None of the other authors had any conflicts of interest
related to this study. The funding sources did not contribute to the design or
conduct of the study or to the writing or submission of the manuscript.
REFERENCES
1. Willett WC. Diet and breast cancer. J Intern Med 2001;249:395–411.
2. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research.
Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global
perspective. Washington, DC: AICR, 2007.
3. Michels KB, Mohllajee AP, Roset-Bahmanyar E, Beehler GP, Moysich
KB. Diet and breast cancer: a review of the prospective observational
studies. Cancer 2007;109(suppl):2712–49.
4. Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M,
Berretta M, Malaguarnera M, Canzonieri V, Lo Menzo E. Diet, obesity
and breast cancer: an update. Front Biosci (Schol Ed) 2012;4:90–108.
5. Sieri S, Krogh V, Pala V, Muti P, Micheli A, Evangelista A, Tagliabue
G, Berrino F. Dietary patterns and risk of breast cancer in the ORDET
cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:567–72.
6. Terry P, Suzuki R, Hu FB, Wolk A. A prospective study of major dietary
patterns and the risk of breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev 2001;10:1281–5.
7. Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patterns
and breast cancer risk in the Shanghai breast cancer study. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 2007;16:1443–8.
8. Hirose K, Matsuo K, Iwata H, Tajima K. Dietary patterns and the risk
of breast cancer in Japanese women. Cancer Sci 2007;98:1431–8.
9. Mannisto¨ S, Dixon LB, Balder HF, Virtanen MJ, Krogh V, Khani BR,
Berrino F, van den Brandt PA, Hartman AM, Pietinen P, et al. Dietary
patterns and breast cancer risk: results from three cohort studies in the
DIETSCAN project. Cancer Causes Control 2005;16:725–33.
10. Adebamowo CA, Hu FB, Cho E, Spiegelman D, Holmes MD, Willett
WC. Dietary patterns and the risk of breast cancer. Ann Epidemiol
2005;15:789–95.
11. Agurs-Collins T, Rosenberg L, Makambi K, Palmer JR, AdamsCampbell
L. Dietary patterns and breast cancer risk in women participating
in the Black Women’s Health Study. Am J Clin Nutr 2009;
90:621–8.
12. Baglietto L, Krishnan K, Severi G, Hodge A, Brinkman M, English
DR, McLean C, Hopper JL, Giles GG. Dietary patterns and risk of
breast cancer. Br
สังเกตจะโดดเด่นในประชากรกี่ (12, 13, 39, 4042) การศึกษานี้จึงอนุญาตให้ตรวจสอบของมากขึ้นความหลากหลายของอาหารบริโภค บาง (6, 13, 17, 22), แต่ไม่ทั้งหมด (518, 19), การศึกษาที่ประเมินรูปแบบอาหารที่มีระบุแต่ละรูปแบบ รวมทั้งปัจจัยสูง loadings สำหรับแอลกอฮอล์เครื่องดื่ม ได้พบรูปแบบ drinker ที่เกี่ยวข้องกับเพิ่มความเสี่ยงมะเร็งเต้านม นอกจากนี้ กับการศึกษาของเราตรวจสอบ E3N ยุโรปมีแนวโน้มเป็นมะเร็ง และการศึกษาโภชนาการพบความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอาหารยุโรปแอลกอฮอล์สำหรับ ER + PR +, แต่ไม่ใช่ สำหรับ ER2PR2 เนื้องอก(17) . meta-analysis ที่ 4 ของการศึกษาข้างต้น (6, 1819, 22) พบความเสี่ยงต่อมะเร็งเต้านมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเกี่ยวข้องกับรูปแบบอาหาร drinker (หรือ: 1.21; 95% CI:1.04, 1.41 สำหรับสูงสุดเมื่อเทียบกับประเภทต่ำที่สุด)(14) . Consistent เหล่านี้ศึกษา สลัด และไวน์รูปแบบในเราไม่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ ER + PR + เต้านมโรคมะเร็งคือความสัมพันธ์ที่ได้ไม่นำมาพิจารณา โดยแอลกอฮอล์ปริมาณการใช้ นอกจากนี้ ให้ reproducibility สูง (r =0.87) และมีผลบังคับใช้ (r = w0.75) การบริโภคแอลกอฮอล์ในการตรวจสอบของเราศึกษา (26), ก็ไม่น่าว่า สมาคมนี้ได้เนื่องส่วนที่เหลือจาก confounding จาก misclassification ที่เกิดจากข้อผิดพลาดในการบริโภคแอลกอฮอล์รายงานด้วยตนเอง อย่างไรก็ตาม เนื่องจากของผลพลังระหว่างแอลกอฮอล์และการใช้เอชทีเต้านมเสี่ยงมะเร็ง (30 – 32, 43-47) และความชุกสูงของเอชทีในหมู่ผู้ ที่ใช้สลัดและไวน์รูปแบบ การใน -fluence เอชทีใช้ในสมาคมนี้วอร์แรนต์สอบสวนเพิ่มเติมความสำคัญของการวิเคราะห์นี้เป็นพื้นฐานในความหลากหลายcohort กับข้อมูลการบริโภคอาหารที่รวบรวมก่อนมะเร็งเต้านมการวินิจฉัยและ foodfrequency ที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย และตรวจแบบสอบถาม (26) ยัง การรายงานโรคมะเร็งผลเสร็จหลักสำหรับสมาชิก cohort ที่อยู่ในรัฐแคลิฟอร์เนีย นอกจากนี้ควรบันทึกข้อจำกัดหลายประการ ที่ข้อมูลการบริโภคอาหารสำหรับวิเคราะห์เหล่านี้ถูกใช้ 1 yรอบระยะเวลาก่อนหน้าการประเมินพื้นฐาน ในกรณีที่อาหารมีการเปลี่ยนแปลง หรือเป็นอาหารช่วงอื่น ๆ อาจสำคัญอายุ เช่นวัยแรกรุ่น ที่สำคัญ วิเคราะห์เหล่านี้เป็นไม่มีความหมาย นอกจากนี้ หลายการศึกษาได้ประเมินวัตถุดิบผักภาค และพบพวกเขาจะ inversely ที่เกี่ยวข้องกับเต้านมเสี่ยงมะเร็ง (48) อย่างไรก็ตาม การประเมินอาหาร CTS ไม่แยกรับประทานผักดิบ ดังนั้น ถ้าแยกต่างหากรูปแบบอาหารลักษณะโดยดิบ ซึ่งตรงกันข้ามการสุกบริโภคผักมีอยู่ เราจะไม่สามารถแยกที่นี่ในที่สุด มีข้อจำกัดในการใช้ PCFA รูปแบบอาหารมี PCFA อาจไม่มีผลกระทบทางชีวภาพแตกต่างกันร่างกาย ดังนั้น ความสัมพันธ์กับความเสี่ยงสุขภาพหรือโรคอาจattenuated (49, 50). Also, the dietary patterns in this study explainedonly 19% of the variance in dietary intake; while typical(49, 50), it is still rather low. Whereas the interpretation for thosefalling into the lowest and highest quintiles for a dietary patternwas likely to represent a clear distinction in the consumption ofthe foods that define that pattern, the interpretation in the middlequintiles is less clear. PCFA also has been criticized because itcaptures dietary patterns that are relatively unique to specificpopulations (51). However, because the literature on dietarypatterns is growing, similar core patterns appear to be present inmost populations, with specific patterns evident in differentpopulations. Exploring dietary patterns from diverse populationsmay help identify combinations of foods that decrease the risk ofspecific diseases, such as has been observed for heart disease andthe Mediterranean diet (52). Finally, despite its limitations, thePCFA approach to studying dietary intake reflects the combinationsof foods that are consumed and the nutrient interactionsthat may thus occur.TABLE 4Associations between dietary patterns and breast cancer risk by hormone receptor status1Hormone receptor statusand dietary patternQuintileP-trend2 12 3 4 5ER+PR+ (n = 2422 cases)Plant-based 1.0 1.00 (0.87, 1.14) 1.00 (0.87, 1.14) 1.01 (0.89, 1.16) 0.91 (0.78, 1.05) 0.19High-protein, high-fat 1.0 0.94 (0.82, 1.07) 1.03 (0.90, 1.18) 1.05 (0.91, 1.20) 1.02 (0.86, 1.21) 0.52สูงคาร์โบไฮเดรต 1.0 0.95 (0.84, 1.08) 0.96 (0.84, 1.10) 0.89 (0.76, 1.03) 0.91 (0.76, 1.10) 0.26ชนเผ่า 1.0 0.98 (0.86, 1.10) 0.99 (0.88, 1.12) 0.93 ($ 0.82, 1.06) 0.89 (0.78, 1.02) 0.07สลัดและไวน์ 1.02 1.0 (0.88, 1.18) 1.15 (0.99, 1.32) 1.05 (0.91, 1.21) 1.29 (1.12, 1.49) 0.001ER + PR2 (n =กรณี 509)จากพืช 1.0 1.08 (0.81, 1.46) 1.08 (0.80 ดาวน์โหลด 1.45) 1.05 (0.77, 1.42) 1.03 (0.74, 1.41) 0.94โปรตีน ไขมันสูง 1.0 0.95 (0.72, 1.26) 0.94 (0.70, 1.26) 1.01 (0.74, 1.37) 0.90 (0.62, 1.31) 0.70สูงคาร์โบไฮเดรต 1.0 0.84 (0.65, 1.08) 0.85 (0.64, 1.13) 0.67 (0.48, 0.94) 0.69 (0.45, 1.06) 0.05ชนเผ่า 1.0 1.07 (0.81, 1.42) 1.08 (0.81, 1.43) 1.39 (1.06, 1.83) 1.03 (0.76, 1.40) 0.45สลัดและไวน์ 0.85 1.0 (0.62, 1.19) 0.96 (0.70, 1.31) 1.03 (0.75, 1.40) 1.10 (0.80, 1.50) $ 0.22ER2PR2 (n =กรณี 514 ซอย)จากพืช 1.0 0.84 (0.64, 1.11) 0.84 (0.63, 1.10) 0.86 (0.65, 1.15) 0.66 (0.48, 0.91) 0.03โปรตีน ไขมันสูง 1.0 0.91 (0.68, 1.22) 1.01 (0.76, 1.35) 1.11 ($ 0.82, 1.50) 1.02 (0.70, 1.47) 0.64สูงคาร์โบไฮเดรต 1.0 0.85 (0.65, 1.11) 0.79 (0.58, 1.06) 0.97 (0.70, 1.33) 0.99 (0.66, 1.48) 0.881.14 1.0 ชาติพันธุ์ (0.88, 1.49) 0.92 (0.70, 1.22) 0.90 (0.68, 1.20) 1.06 (0.79, 1.42) 0.89สลัดและไวน์ 0.81 1.0 (0.61, 1.09) 0.75 (0.56, 1.00) 0.78 (0.58, 1.05) 0.85 (0.63, 1.14) 0.41ค่า 1 จะ RRs CIs 95% ในวงเล็บ ค็อกซ์สัดส่วนอันตรายถดถอยรุ่นอายุเป็นการวัดเวลา และ stratified ตามอายุที่พื้นฐานการปรับปรุงสำหรับการแข่งขันเชื้อชาติ/แหล่งกำเนิด ประวัติครอบครัวของมะเร็งเต้านม อายุที่ menarche พาริตี้/อายุที่แรกเต็มระยะตั้งครรภ์ บริโภคประจำวันแคลอริกเฉลี่ยกิจกรรมทางกายภาพ สถานะประชากร ประวัติของการตรวจชิ้นเนื้อเต้านมอ่อนโยนและการโต้ตอบกับเวลาขึ้นอยู่กับอายุ BMI ความสูง หมดประจำเดือนสถานะ และการใช้ฮอร์โมนบำบัด และอื่น ๆ 4 อาหารรูปแบบ ER- ตัวรับฮอร์โมนหญิงลบ ER + ตัวรับฮอร์โมนหญิงบวก PR- ตัวรับโปรเจสเตอโรลบPR + บวกตัวรับโปรเจสเตอโร 2 ทดสอบอัตราความเป็นไปได้สำหรับแนวโน้มในรูปแบบอาหาร quintiles โดยใช้ตัวแปรเครื่องหมายสัญลักษณ์รหัสเป็นค่ามัธยฐานของ quintile1530 ลิงค์ ET ALเบียดเบียน การศึกษาของเราพบว่า อาหารจากพืชเกี่ยวข้องด้วยการลดความเสี่ยงของมะเร็งเต้านม ER2PR2 นอกจากนี้แม้ มีการรวมของอาหารเพื่อสุขภาพสลัดและไวน์รูปแบบของอาหาร ความเสี่ยงของ ER + PR + มะเร็งเต้านมยังคงสูงผู้หญิงที่บริโภคอาหาร ชนิดนี้แม้ว่าการผลของการใช้เอชทีสมาคมนี้วอร์แรนต์สอบสวนเพิ่มเติมเราขอขอบคุณสมาชิกกรรมการ CTS พวง ที่รับผิดชอบสำหรับผู้แต่งและบำรุงรักษา cohort ภายในที่นี้ศึกษาได้ดำเนินการ แต่จะไม่ได้เป็นผู้เขียนขึ้นมีความรับผิดชอบของผู้เขียนดัง — LBL และ PLH-R: การออกแบบการวิจัยโครงการ และได้รับผิดชอบหลักสุดท้ายเนื้อหาของต้นฉบับ ส่วน LBL, CAC, DOS กู และ PLH-R:to the formation and maintenance of the cohort, including the data collection;LBL and AJC: performed the data analysis; and LBL, AJC, andPLH-R: took primary responsibility for writing the manuscript. All authorsmade intellectual contributions to and read and approved the final manuscript.CAC served as an expert witness for plaintiffs in litigation regardingHT and breast cancer. None of the other authors had any conflicts of interestrelated to this study. The funding sources did not contribute to the design orconduct of the study or to the writing or submission of the manuscript.REFERENCES1. Willett WC. Diet and breast cancer. J Intern Med 2001;249:395–411.2. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research.Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a globalperspective. Washington, DC: AICR, 2007.3. Michels KB, Mohllajee AP, Roset-Bahmanyar E, Beehler GP, MoysichKB. Diet and breast cancer: a review of the prospective observationalstudies. Cancer 2007;109(suppl):2712–49.4. Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M,Berretta M, Malaguarnera M, Canzonieri V, Lo Menzo E. Diet, obesityand breast cancer: an update. Front Biosci (Schol Ed) 2012;4:90–108.5. Sieri S, Krogh V, Pala V, Muti P, Micheli A, Evangelista A, TagliabueG, Berrino F. Dietary patterns and risk of breast cancer in the ORDETcohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:567–72.6. Terry P, Suzuki R, Hu FB, Wolk A. A prospective study of major dietarypatterns and the risk of breast cancer. Cancer Epidemiol BiomarkersPrev 2001;10:1281–5.7. Cui X, Dai Q, Tseng M, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Dietary patternsand breast cancer risk in the Shanghai breast cancer study. CancerEpidemiol Biomarkers Prev 2007;16:1443–8.8. Hirose K, Matsuo K, Iwata H, Tajima K. Dietary patterns and the riskof breast cancer in Japanese women. Cancer Sci 2007;98:1431–8.9. Mannisto¨ S, Dixon LB, Balder HF, Virtanen MJ, Krogh V, Khani BR,Berrino F, van den Brandt PA, Hartman AM, Pietinen P, et al. Dietarypatterns and breast cancer risk: results from three cohort studies in theDIETSCAN project. Cancer Causes Control 2005;16:725–33.10. Adebamowo CA, Hu FB, Cho E, Spiegelman D, Holmes MD, WillettWC. Dietary patterns and the risk of breast cancer. Ann Epidemiol2005;15:789–95.11. Agurs-Collins T, Rosenberg L, Makambi K, Palmer JR, AdamsCampbellL. Dietary patterns and breast cancer risk in women participatingin the Black Women’s Health Study. Am J Clin Nutr 2009;90:621–8.12. Baglietto L, Krishnan K, Severi G, Hodge A, Brinkman M, EnglishDR, McLean C, Hopper JL, Giles GG. Dietary patterns and risk ofbreast cancer. Br
การแปล กรุณารอสักครู่..

ข้อสังเกตที่จะเป็นที่โดดเด่นในประชากรไม่กี่ (12, 13, 39, 40,
42)
การศึกษาเหล่านี้จึงช่วยให้การตรวจสอบของมากขึ้นความหลากหลายของการบริโภคอาหาร บางส่วน (6, 13, 17, 22) แต่ไม่ทั้งหมด (5,
18, 19) การศึกษาที่ได้รับการประเมินรูปแบบการบริโภคอาหารที่มีการระบุรูปแบบของแต่ละบุคคลรวมทั้งภาระปัจจัยสูงสำหรับแอลกอฮอล์เครื่องดื่มได้พบรูปแบบการดื่มที่เกี่ยวข้องกับเต้านมเพิ่มขึ้นความเสี่ยงโรคมะเร็ง นอกจากนี้คล้ายกับการศึกษาของเรา, E3N- สืบสวนอนาคตยุโรปเข้าสู่โรคมะเร็งและการศึกษาโภชนาการพบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่มีเครื่องดื่มแอลกอฮอล์/ อาหารตะวันตก ER + + ประชาสัมพันธ์ แต่ไม่ได้สำหรับ ER2PR2 เนื้องอก(17) meta-analysis ที่รวม 4 ของการศึกษาดังกล่าวข้างต้น (6, 18, 19, 22) พบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของโรคมะเร็งเต้านมที่เกี่ยวข้องกับการดื่มรูปแบบการบริโภคอาหาร(OR: 1.21; 95% CI: 1.04, 1.41 สำหรับที่สูงที่สุดเมื่อเทียบกับ มีหมวดหมู่ที่ต่ำที่สุด) (14) สอดคล้องกับการศึกษาเหล่านี้สลัดและรูปแบบไวน์ในการศึกษาของเรามีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ ER + + ประชาสัมพันธ์เต้านมมะเร็งสมาคมที่ไม่ได้คิดโดยเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การบริโภค นอกจากนี้ได้รับการผลิตที่ระดับสูง (r = 0.87) และความถูกต้อง (r = w0.75) สำหรับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในการตรวจสอบของเราการศึกษา(26) ก็ไม่น่าที่สมาคมนี้เป็นผลจากการรบกวนที่เหลือจากการจำแนกเป็นผลมาจากข้อผิดพลาดในตัวเองรายงานบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ แต่เนื่องจากในการเสริมฤทธิ์ระหว่างการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการใช้ HT บนหน้าอกความเสี่ยงโรคมะเร็ง(30-32, 43-47) และความชุกสูงในการใช้ HT ในหมู่ผู้บริโภคสลัดและรูปแบบไวน์ที่หfluence การใช้ HT เกี่ยวกับความสัมพันธ์นี้ใบสำคัญแสดงสิทธิตรวจสอบต่อไป. แรงที่สำคัญของการวิเคราะห์นี้เป็นพื้นฐานในหลากหลายขนาดใหญ่หมู่ที่มีข้อมูลการบริโภคสารอาหารที่เก็บรวบรวมก่อนที่จะเป็นมะเร็งเต้านมการวินิจฉัยและขึ้นอยู่กับการใช้กันอย่างแพร่หลายและตรวจสอบfoodfrequency แบบสอบถาม (26) นอกจากนี้รายงานของโรคมะเร็งผลเป็นหลักที่สมบูรณ์แบบสำหรับการศึกษาของสมาชิกที่อาศัยอยู่ในรัฐแคลิฟอร์เนีย ข้อ จำกัด หลายประการควรที่จะสังเกต ข้อมูลการบริโภคสารอาหารสำหรับการวิเคราะห์เหล่านี้ขึ้นอยู่กับ 1 ปีระยะเวลาก่อนหน้านี้ประเมินพื้นฐาน เท่าที่รับประทานอาหารที่มีการเปลี่ยนแปลงหรือจะเป็นอาหารในช่วงระยะเวลาที่สำคัญที่อาจเกิดขึ้นอื่น ๆ ของชีวิตเช่นวัยแรกรุ่นที่มีความสำคัญการวิเคราะห์เหล่านี้กลายเป็นที่มีความหมายน้อย นอกจากนี้การศึกษาหลายแห่งมีการประเมินผลดิบบริโภคผักและพบว่าพวกเขามีความสัมพันธ์ผกผันเต้านมมะเร็ง(48) อย่างไรก็ตามการประเมินการบริโภคอาหารที่เปลี่ยนไม่ได้แยกปรุงจากผักดิบ; ดังนั้นถ้าแยกรูปแบบที่โดดเด่นด้วยการบริโภคอาหารดิบเมื่อเทียบกับสุกบริโภคผักอยู่ในปัจจุบันเราจะไม่ได้รับสามารถที่จะแยกความแตกต่างได้ที่นี่. ในที่สุดก็มีข้อ จำกัด ในการใช้เป็น PCFA รูปแบบการบริโภคอาหารระบุด้วย PCFA ไม่อาจมีผลกระทบทางชีวภาพที่แตกต่างกันในร่างกาย; ทำให้ความสัมพันธ์ของพวกเขาที่มีความเสี่ยงต่อสุขภาพหรือโรคอาจจะจาง (49, 50) นอกจากนี้รูปแบบการบริโภคอาหารในการศึกษานี้อธิบายเพียง 19% ของความแปรปรวนในการบริโภคสารอาหารนั้น ในขณะที่โดยทั่วไป(49, 50) ก็ยังคงเป็นที่ค่อนข้างต่ำ ในขณะที่การตีความสำหรับเหล่านั้นตกไปอยู่ในครัวเรือนต่ำสุดและสูงสุดสำหรับรูปแบบการบริโภคอาหารที่มีแนวโน้มที่จะเป็นตัวแทนของความแตกต่างที่ชัดเจนในการบริโภคของอาหารที่กำหนดรูปแบบที่การตีความที่อยู่ตรงกลางQuintiles ไม่ชัดเจน PCFA ยังได้รับการวิพากษ์วิจารณ์เพราะมันจับรูปแบบการบริโภคอาหารที่มีความเฉพาะเจาะจงที่ไม่ซ้ำกับประชากร(51) แต่เนื่องจากหนังสือที่เกี่ยวกับการบริโภคอาหารรูปแบบมีการเจริญเติบโตรูปแบบหลักที่คล้ายกันดูเหมือนจะเป็นในปัจจุบันประชากรส่วนใหญ่มีรูปแบบเฉพาะที่แตกต่างกันเห็นได้ชัดในประชากร สำรวจรูปแบบการบริโภคอาหารที่มาจากประชากรที่มีความหลากหลายอาจช่วยในการระบุการรวมกันของอาหารที่ลดความเสี่ยงของโรคที่เฉพาะเจาะจงเช่นได้รับการปฏิบัติในการเกิดโรคหัวใจและอาหารเมดิเตอร์เรเนียน(52) ในที่สุดแม้จะมีข้อ จำกัด ของมันที่วิธีการPCFA เพื่อการศึกษาการบริโภคสารอาหารสะท้อนให้เห็นถึงชุดของอาหารที่มีการบริโภคและการมีปฏิสัมพันธ์สารอาหารที่ทำให้อาจเกิดขึ้น. ตาราง 4 สมาคมระหว่างรูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงมะเร็งเต้านมโดยการรับฮอร์โมน status1 สถานะตัวรับฮอร์โมนและรูปแบบการบริโภคอาหารquintile P-trend2 12 3 4 5 ER + ประชาสัมพันธ์ + (n = 2,422 ราย) พืชที่ใช้ 1.0 1.00 (0.87, 1.14) 1.00 (0.87, 1.14) 1.01 (0.89, 1.16) 0.91 (0.78, 1.05) 0.19 สูงโปรตีน ไขมันสูง 1.0 0.94 (0.82, 1.07) 1.03 (0.90, 1.18) 1.05 (0.91, 1.20) 1.02 (0.86, 1.21) 0.52 คาร์โบไฮเดรตสูง 1.0 0.95 (0.84, 1.08) 0.96 (0.84, 1.10) 0.89 (0.76, 1.03 ) 0.91 (0.76, 1.10) 0.26 ชาติพันธุ์ 1.0 0.98 (0.86, 1.10) 0.99 (0.88, 1.12) 0.93 (0.82, 1.06) 0.89 (0.78, 1.02) 0.07 สลัดและไวน์ 1.0 1.02 (0.88, 1.18) 1.15 (0.99, 1.32 ) 1.05 (0.91, 1.21) 1.29 (1.12, 1.49) 0.001 ER + PR2 (n = 509 ราย) พืชที่ใช้ 1.0 1.08 (0.81, 1.46) 1.08 (0.80, 1.45) 1.05 (0.77, 1.42) 1.03 (0.74, 1.41) 0.94 โปรตีนสูงไขมันสูง 1.0 0.95 (0.72, 1.26) 0.94 (0.70, 1.26) 1.01 (0.74, 1.37) 0.90 (0.62, 1.31) 0.70 คาร์โบไฮเดรตสูง 1.0 0.84 (0.65, 1.08) 0.85 (0.64, 1.13) 0.67 (0.48, 0.94) 0.69 (0.45, 1.06) 0.05 ชาติพันธุ์ 1.0 1.07 (0.81, 1.42) 1.08 (0.81, 1.43) 1.39 (1.06, 1.83) 1.03 (0.76, 1.40) 0.45 สลัดและไวน์ 1.0 0.85 (0.62, 1.19) 0.96 (0.70, 1.31) 1.03 (0.75, 1.40) 1.10 (0.80, 1.50) 0.22 ER2PR2 (n = 514 ราย) พืชที่ใช้ 1.0 0.84 (0.64, 1.11) 0.84 (0.63, 1.10) 0.86 (0.65, 1.15) 0.66 (0.48, 0.91) 0.03 โปรตีนสูงไขมันสูง 1.0 0.91 (0.68, 1.22) 1.01 (0.76, 1.35) 1.11 (0.82, 1.50) 1.02 (0.70, 1.47) 0.64 สูงคาร์โบไฮเดรต 1.0 0.85 (0.65, 1.11) 0.79 (0.58, 1.06) 0.97 (0.70, 1.33) 0.99 (0.66, 1.48) 0.88 ชาติพันธุ์ 1.0 1.14 (0.88, 1.49) 0.92 (0.70, 1.22) 0.90 (0.68, 1.20) 1.06 (0.79, 1.42) 0.89 สลัดและไวน์ 1.0 0.81 (0.61, 1.09) 0.75 (0.56, 1.00) 0.78 (0.58, 1.05) 0.85 (0.63, 1.14) 0.41 1 ค่า RRs; CIS 95% ในวงเล็บ ค็อกซ์อันตรายสัดส่วนรูปแบบการถดถอยกับอายุเป็นเวลาที่ตัวชี้วัดและแบ่งตามอายุที่ baseline นั้นตั้งค่าสำหรับการแข่งขันเชื้อชาติ/ บ้านเกิด, ประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งเต้านมอายุประจำเดือนเท่าเทียมกัน / อายุการตั้งครรภ์เต็มระยะแรกเฉลี่ยต่อวันแคลอรี่ , การออกกำลังกาย, สถานะทางเศรษฐกิจสังคมประวัติศาสตร์ของการตรวจชิ้นเนื้อเต้านมเป็นพิษเป็นภัยและการมีปฏิสัมพันธ์กับอายุเวลาขึ้นอยู่กับค่าดัชนีมวลกายสูงสถานะและวัยหมดประจำเดือนฮอร์โมนการรักษาด้วยการใช้งานและอื่นๆ 4 รูปแบบการบริโภคอาหาร เอ่อ, รับฮอร์โมนลบ ER + รับฮอร์โมนเป็นบวก PR-, กระเทือนลบประชาสัมพันธ์+ กระเทือนบวก 2 ทดสอบอัตราส่วนภาวะน่าจะเป็นแนวโน้มทั่ว Quintiles รูปแบบการบริโภคอาหารโดยใช้ตัวแปรลำดับรหัสเป็นค่าเฉลี่ยของ quintile ได้. 1530 LINK ET AL โดยสรุปการศึกษาของเราพบว่าการรับประทานอาหารจากพืชที่มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของ ER2PR2 โรคมะเร็งเต้านม . นอกจากนี้แม้จะมีการรวมของอาหารเพื่อสุขภาพในช่องแช่ผักและไวน์รูปแบบการบริโภคอาหารที่มีความเสี่ยงของER + ประชาสัมพันธ์ + โรคมะเร็งเต้านมที่ยังคงสูงในหมู่ผู้หญิงบริโภคชนิดของอาหารนี้แม้ว่าผลของการใช้HT ในสมาคมนี้ใบสำคัญแสดงสิทธิตรวจสอบต่อไป. เราขอขอบคุณ สมาชิกของ CTS คณะกรรมการซึ่งเป็นผู้ที่มีความรับผิดชอบสำหรับการสร้างและการบำรุงรักษาของการศึกษาภายในซึ่งการศึกษาครั้งนี้ได้ดำเนินการแต่ผู้ที่ไม่ได้รวมเป็นผู้เขียน. ความรับผิดชอบของผู้เขียนมีดังนี้-LBL และ PLH-R: การออกแบบที่เฉพาะเจาะจงโครงการวิจัยและเอาความรับผิดชอบหลักสุดท้ายเนื้อหาของต้นฉบับ; LBL, CAC ดอส GU และ PLH-R: มีส่วนร่วมในการสร้างและการบำรุงรักษาของการศึกษารวมทั้งการเก็บรวบรวมข้อมูล; LBL และ AJC: ดำเนินการวิเคราะห์ข้อมูล และ LBL, AJC และPLH-R: เอาความรับผิดชอบหลักในการเขียนต้นฉบับ ผู้เขียนได้มีส่วนร่วมทางปัญญาและการอ่านและเขียนด้วยลายมือได้รับการอนุมัติขั้นสุดท้าย. CAC ทำหน้าที่เป็นพยานผู้เชี่ยวชาญโจทก์ในการดำเนินคดีเกี่ยวกับการHT และมะเร็งเต้านม ไม่มีของผู้เขียนอื่น ๆ ได้ขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาครั้งนี้ แหล่งที่มาของเงินทุนไม่ได้มีส่วนร่วมในการออกแบบหรือการดำเนินการของการศึกษาหรือการเขียนหรือการส่งต้นฉบับ. อ้างอิง1 สุขาวิลเล็ต อาหารและมะเร็งเต้านม J Intern Med 2001; 249: 395-411. 2 มะเร็งโลกกองทุนสนับสนุนการวิจัย / อเมริกันสถาบันเพื่อการวิจัยโรคมะเร็ง. อาหาร, โภชนาการ, การออกกำลังกายและการป้องกันของโรคมะเร็ง: ทั่วโลกมุมมอง วอชิงตันดีซี: AICR 2007 3 ยะ KB, Mohllajee AP, Roset Bahmanyar-E, Beehler GP, Moysich KB อาหารและมะเร็งเต้านม: การตรวจสอบของการสังเกตการณ์ในอนาคตการศึกษา มะเร็ง 2007; 109 (suppl): 2712-49. 4 Cappellani A, ดิเอ็ม Vita, Zanghi A, วาล์ว A, Piccolo G, M Veroux, Berretta M, M Malaguarnera, Canzonieri วี Lo Menzo อีอาหาร, โรคอ้วนและโรคมะเร็งเต้านม: การปรับปรุง ด้านหน้า Biosci (Schol เอ็ด) 2012; 4: 90-108. 5 Sieri S, V Krogh, พาลาวี Muti P, Micheli A, Evangelista A, Tagliabue G, รูปแบบ Berrino เอฟอาหารและความเสี่ยงของมะเร็งเต้านมใน Ordet หมู่ มะเร็ง Epidemiol Biomarkers ก่อนหน้า 2004; 13: 567-72. 6 เทอร์รี่ P, ซูซูกิ R, หู FB, Wolk A. การศึกษาที่คาดหวังของการบริโภคอาหารที่สำคัญรูปแบบและความเสี่ยงของการเป็นมะเร็งเต้านม มะเร็ง Epidemiol Biomarkers ก่อนหน้า 2001; 10: 1281-5. 7 Cui X ไดคิว Tseng เอ็มเอส XO, Gao YT รูปแบบดับเบิลยูเจิ้งอาหารและความเสี่ยงโรคมะเร็งเต้านมในการศึกษาโรคมะเร็งเต้านมเซี่ยงไฮ้ มะเร็งEpidemiol Biomarkers ก่อนหน้า 2007; 16: 1443-8. 8 Hirose K, สึเคอิวาตะเอชเค Tajima รูปแบบอาหารและความเสี่ยงของโรคมะเร็งเต้านมในผู้หญิงญี่ปุ่น มะเร็งวิทย์ 2007; 98: 1431-8. 9 Mannisto¨ S, ดิกสัน LB, บอลเด HF, Virtanen MJ, Krogh วี Khani BR, Berrino F, van den แบรนด์ PA, ฮาร์ทแมนน Pietinen P, et al อาหารรูปแบบและความเสี่ยงมะเร็งเต้านม: ผลลัพธ์ที่ได้จากสามการศึกษาการศึกษาในโครงการDIETSCAN มะเร็งเกิดการควบคุม 2005; 16:. 725-33 10 Adebamowo CA, หู FB โช E, D Spiegelman โฮล์มส์, MD, วิลเล็ตสุขา รูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงของโรคมะเร็งเต้านม แอน Epidemiol 2005; 15:. 789-95 11 คอลลิน Agurs-T, L โรเซนเบิร์ก, Makambi K พาลเมอร์จูเนียร์, AdamsCampbell ลิตร รูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงมะเร็งเต้านมในผู้หญิงที่มีส่วนร่วมในการศึกษาสุขภาพของผู้หญิงสีดำ Am J Clin Nutr 2009; 90:. 621-8 12 Baglietto L, กฤษณะ K, G Severi ฮ็อดจ์ A, Brinkman M, อังกฤษDR, แมคลีนซีกระโดด JL, ไจลส์ GG รูปแบบการบริโภคอาหารและความเสี่ยงของโรคมะเร็งเต้านม br
การแปล กรุณารอสักครู่..
