) Moreover, in thePemt−/− mice, pla

) Moreover, in the
Pemt−/− mice, plasma ALT (a marker for liver disease) was 10-fold
higher than in Pemt+/+ mice (71.2 units/l compared to 7.2 units/l).

Howdoes the lack of PEMT protect against obesity and insulin resistance
(type 2 diabetes)? One possible explanation that was considered
was that the lower level of hepatic PC in Pemt−/− mice (57 nmol/mg
protein) compared to 76 nmol/mg protein in Pemt+/+ mice might
lead to decreased obesity and increased insulin sensitivity.

Hence, we
determined if reduction of hepatic PC biosynthesis in liver-specific
CTα knockout (LCTαKO)mice also protected mice from obesity/insulin
resistance.

Thiswas a tenable hypothesis since the CT pathway accounts
for ~70% of hepatic PC biosynthesis.
Hepatic CT activity was decreased
by 85% in LCTαKO mice compared to control mice [76].

accounts

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

) นอกจากนี้ ในการหนู Pemt−/− พลาสม่า ALT (เครื่องหมายสำหรับโรคตับ) ถูก 10-foldสูงกว่าใน Pemt + /mts + หนู (71.2 หน่วย/l เปรียบเทียบกับหน่วย 7.2 l)Howdoes ขาดของ PEMT ป้องกันโรคอ้วนและอินซูลินต้านทาน(ชนิดที่ 2 โรคเบาหวาน) อธิบายไปได้หนึ่งที่ถูกถือว่าที่เป็นระดับล่างของพีตับในหนู Pemt−/− (57 nmol/mgโปรตีนเมื่อเทียบกับโปรตีน nmol/mg 76 Pemt + /mts + หนูอาจนำไปสู่โรคอ้วนลดลงและความไวต่ออินซูลินเพิ่มขึ้น ดังนั้น เราถ้าตั้งใจลดตับสังเคราะห์พีซีในตับเฉพาะหนู CTα น่าพิศวง (LCTαKO) ป้องกันหนูจากโรคอ้วน/อินซูลินต้านทานThiswas สมมติฐาน tenable ตั้งแต่บัญชีทางเดิน CT~ 70% ของตับสังเคราะห์พีซี กิจกรรม CT ตับลดลงโดย 85% ในหนู LCTαKO เปรียบเทียบกับควบคุมเมาส์ [76]บัญชี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

) นอกจากนี้ใน
Pemt - / - หนูพลาสม่า ALT (เครื่องหมายสำหรับโรคตับ) เป็น 10
เท่าสูงกว่าในPemt + / + หนู (71.2 หน่วย / ลิตรเมื่อเทียบกับ 7.2 ยูนิต / ลิตร). Howdoes ขาด PEMT ปกป้อง กับโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลิน(เบาหวานชนิดที่ 2) หนึ่งคำอธิบายที่เป็นไปได้ว่าได้รับการพิจารณาคือการที่ระดับที่ต่ำกว่าของเครื่องคอมพิวเตอร์ของตับใน Pemt - / - หนู (57 nmol / มิลลิกรัมโปรตีน) เมื่อเทียบกับ 76 nmol / มก. โปรตีนใน Pemt + / + หนูอาจนำไปสู่โรคอ้วนลดลงและความไวของอินซูลินเพิ่มขึ้น. ดังนั้น เรามุ่งมั่นที่ถ้าการลดลงของการสังเคราะห์พีซีตับในตับเฉพาะที่น่าพิศวงCTα (LCTαKO) หนูคุ้มครองหนูจากโรคอ้วน / อินซูลินต้านทาน. Thiswas สมมติฐานปรองดองกันได้ตั้งแต่ทางเดิน CT บัญชีสำหรับ~ 70% ของการสังเคราะห์พีซีตับ. ตับกิจกรรม CT เป็น ลดลงจาก85% ในหนูLCTαKOเมื่อเทียบกับหนูควบคุม [76]. บัญชี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

) นอกจากนี้ใน
pemt −−หนู / พลาสม่า Alt ( เครื่องหมายสำหรับโรคตับ ) คือ 10 เท่า
ที่สูงกว่าใน pemt / หนู ( 71.2 หน่วย / ลิตร เทียบกับ 7.2 หน่วย / l )

howdoes ขาด pemt ป้องกันโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลิน ( เบาหวานประเภทที่ 2
) หนึ่งได้อธิบายว่า ถือว่า
ที่ระดับล่างของตัวเครื่องคอมพิวเตอร์ใน pemt −− ( 57 / หนู nmol / ลิตร
โปรตีน ) เมื่อเทียบกับ 76 nmol / มิลลิกรัมโปรตีนใน pemt / หนูอาจนำไปสู่โรคอ้วนเพิ่มขึ้น
ลดลงและความไวของอินซูลิน


ถ้าเราพิจารณาลดระดับเอนไซม์ตับใน PC เฉพาะ
CT αพิศวง ( แอลซีทีα KO ) หนูยังปกป้องหนูจากความต้านทานอินซูลิน โรคอ้วน /
.

มีสมมติฐานที่สมเหตุสมผลเนื่องจาก CT บัญชีทางเดิน
~ 70% ของตับใน PC .
กิจกรรม CT ตับลดลง
โดย 85% ในแอลซีทีαเกาะหนูเมื่อเทียบกับการควบคุมเมาส์ [ 76 ] .




บัญชี