DiscussionThere has been only limit

Discussion
There has been only limited research on the effects of exercise as the sole intervention on these adipocytokines in individuals with type 2 diabetes. The aim of this study was to compare changes in insulin resistance, adipocytokines and inflammatory cytokine including TNF-α and interleukin-6 (IL-6), HOMA-IR and HbA1c, after aerobic and resistance exercise training in obese type 2 diabetic patients. The mean values of TNF-α, IL-6, HOMA-IR and HBA1c were significantly decreased in both group A and group B. Also, there was a significant difference between the groups after treatment. This means that in obese type 2 diabetic patients aerobic exercise is more appropriate for modulating insulin resistance, adipocytokines and inflammatory cytokine levels than is resisted exercise training. The results of this study confirmed those of many previous studies.

Obesity and T2DM are associated with insulin resistance. Adipocytes not only secrete free fatty acids but also release a variety of adipokines including tumour necrosis factor-α (TNF-α), plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), angiotensin II, acylation stimulating protein, interleukin-6 (IL-6), adiposin, resistin and adiponectin. These factors have paracrine/autocrine functions that include regulation of energy expenditure, in part by modulating whole-body insulin sensitivity. Perturbations in the balance between beneficial and harmful adipokines may result in several metabolic abnormalities of which insulin resistance is of paramount significance, being common in obesity and T2DM [13].

Cytokines IL-6 and TNF-α each play a significant role in the pathogenesis of T2D. Proinflammatory cytokines TNF-α and IL-6 can cause atrophy of the islets of Langerhans. However, exercise training increased insulin production and/or secretion as a result of hypertrophy and replication of the pancreatic β-cells, and glucose transporter-2 and protein kinase B were significantly elevated after exercise training [14].

Aerobic exercise training is an accepted therapeutic strategy in the management of type 2 diabetes mellitus (T2DM) because of its beneficial effects. Exercise improves diabetic status and reduces the metabolic risk factors associated with cardiovascular diseases and improves insulin sensitivity [15].

Long-term aerobic exercise training produces beneficial improvements in glucose tolerance and insulin response to glucose and may even normalize glucose levels in impaired individuals and diabetics [16]. However, short-term training protocols have also been shown to produce similar changes in glucose tolerance and/or insulin sensitivity in obese individuals when performed at moderate intensities (i.e., 67–70% VO2 max) [17] and [18].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนามีเฉพาะจำกัดวิจัยเกี่ยวกับผลของการออกกำลังกายเป็นการแทรกแซงแต่เพียงผู้เดียวบน adipocytokines เหล่านี้ในบุคคลที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้เป็นการ เปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงในการต้านทานอินซูลิน adipocytokines และอย่างไร cytokine อักเสบได้แก่ TNF ด้วยกองทัพและ interleukin-6 (IL-6), โรงแรมโฮมา-IR และ HbA1c หลังจากเต้นแอโรบิก และต้านทานการออกกำลังกายในผู้ป่วยโรคเบาหวานอ้วนชนิด 2 ค่าเฉลี่ยของ TNF-ด้วยกองทัพ IL-6 โรงแรมโฮมา-IR และ HBA1c ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม A และกลุ่มบี ยัง มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มหลังการรักษา ซึ่งหมายความ ว่า อ้วนชนิด 2 ผู้ป่วยโรคเบาหวานแอโรบิกออกกำลังกายเหมาะมากสำหรับเกี่ยวต้านทานอินซูลิน adipocytokines และระดับอย่างไร cytokine อักเสบกว่าฝึกออกกำลังกาย resisted ผลการศึกษานี้ยืนยันที่หลายการศึกษาก่อนหน้านี้โรคอ้วนและ T2DM ที่สัมพันธ์กับความต้านทานต่ออินซูลิน Adipocytes ไม่ ให้หลั่งกรดไขมันอิสระ แต่ยัง ปล่อยของ adipokines รวมทั้งเนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยด้วยกองทัพ (TNF-ด้วยกองทัพ), plasminogen activator เตอร์ 1 (ปาย-1), พเตอร์ II อย่างไร acylation กระตุ้นโปรตีน interleukin-6 (IL-6, adiposin, resistin และ adiponectin ปัจจัยเหล่านี้มีฟังก์ชัน paracrine/autocrine ที่รวมการควบคุมรายจ่ายพลังงาน บางส่วน โดยเกี่ยวความไวของอินซูลินในร่างกายทั้งหมด Perturbations ในสมดุลระหว่าง adipokines เป็นประโยชน์ และเป็นอันตรายอาจทำให้หลายเผาผลาญความผิดปกติของอินซูลินที่ต้านทานเป็นของสิ่งสำคัญ มีทั่วไปในโรคอ้วนและ T2DM [13]6 Cytokines IL และ TNF-ด้วยกองทัพแต่ละเล่นบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของ T2D Proinflammatory cytokines TNF ด้วยกองทัพและ IL-6 สามารถทำการฝ่อของ Langerhans ของเกาะ อย่างไรก็ตาม ออกกำลังกายฝึกเพิ่มขึ้นผลิตอินซูลินและ/หรือหลั่งจาก hypertrophy และจำลองแบบของβเซลล์ตับอ่อน และกลูโคส 2 ขนส่งและโปรตีน kinase B มีนัยสำคัญหลังจากออกกำลังกายในการฝึกอบรม [14]ฝึกออกกำลังกายแอโรบิกเป็นกลยุทธ์รักษายอมรับในการจัดการเบาหวานชนิดที่ 2 (T2DM) เพราะผลประโยชน์ ออกกำลังกายเพิ่มสถานะโรคเบาหวาน และลดการเผาผลาญปัจจัยเสี่ยงกับโรคหัวใจและหลอดเลือด และเพิ่มความไวของอินซูลิน [15]ระยะยาวการออกกำลังกายเต้นแอโรบิกฝึกผลิตปรับปรุงประโยชน์กลูโคสอินซูลินและยอมรับเพื่อตอบสนองต่อกลูโคส และแม้อาจปกติระดับน้ำตาลในคนพิการและเบาหวาน [16] อย่างไรก็ตาม โพรโทคอฝึกอบรมระยะสั้นมีการแสดงการเปลี่ยนแปลงคล้ายในกลูโคสยอมรับและ/หรืออินซูลินไวในคนอ้วนเมื่อดำเนินการที่ปลดปล่อยก๊าซปานกลาง (เช่น 67-70% VO2 max) [17] [18] และ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอภิปรายมีได้รับการวิจัย จำกัด เกี่ยวกับผลกระทบของการออกกำลังกายในขณะที่การแทรกแซง แต่เพียงผู้เดียวใน adipocytokines เหล่านี้ในผู้ที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2
จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้คือการเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงในความต้านทานต่ออินซูลิน adipocytokines และไซโตไคน์อักเสบรวมทั้ง TNF-αและ interleukin-6 (IL-6), HOMA-IR และ HbA1c หลังจากแอโรบิกและความต้านทานต่อการฝึกอบรมการออกกำลังกายในรูปแบบที่เป็นโรคอ้วน 2 ผู้ป่วยโรคเบาหวาน ค่าเฉลี่ยของ TNF-α, IL-6, HOMA-IR และ HbA1c ลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งในกลุ่ม A และกลุ่มบีนอกจากนี้ยังมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มหลังการรักษา ซึ่งหมายความว่าในประเภท 2 โรคอ้วนผู้ป่วยโรคเบาหวานการออกกำลังกายที่มีความเหมาะสมมากขึ้นสำหรับการปรับความต้านทานต่ออินซูลิน adipocytokines และระดับไซโตไคน์อักเสบกว่าไม่ยอมฝึกซ้อม ผลที่ได้จากการศึกษาครั้งนี้ได้รับการยืนยันจากผู้ที่ศึกษาก่อนหน้านี้หลายคน. โรคอ้วนและ T2DM มีความเกี่ยวข้องกับความต้านทานต่ออินซูลิน adipocytes ไม่เพียง แต่หลั่งกรดไขมันอิสระ แต่ยังปล่อยความหลากหลายของ adipokines รวมทั้งเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα (TNF-α) กระตุ้น plasminogen ยับยั้งที่ 1 (PAI-1), angiotensin II, acylation กระตุ้นโปรตีน interleukin-6 (IL-6 ) adiposin, resistin และ adiponectin ปัจจัยเหล่านี้มี paracrine / ฟังก์ชั่น autocrine ที่มีกฎระเบียบของการใช้พลังงานในส่วนของการปรับความไวของอินซูลินทั้งร่างกาย เยี่ยงอย่างในความสมดุลระหว่าง adipokines ประโยชน์และเป็นอันตรายอาจทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารหลายแห่งที่ดื้อต่ออินซูลินเป็นของสำคัญอย่างยิ่งเป็นที่พบบ่อยในโรคอ้วนและ T2DM [13]. ไซโตไค IL-6 และ TNF-แต่ละมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรค ของ T2D proinflammatory cytokines TNF-αและ IL-6 สามารถก่อให้เกิดการฝ่อของเกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans อย่างไรก็ตามการฝึกอบรมการออกกำลังกายการผลิตอินซูลินเพิ่มขึ้นและ / หรือการหลั่งเป็นผลจากการเจริญเติบโตมากเกินไปและการจำลองแบบของเซลล์β-ตับอ่อนและขนส่ง-2 กลูโคสและโปรตีนไคเนส B อยู่สูงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการออกกำลังกายการฝึกอบรม [14]. การฝึกอบรมการออกกำลังกายแอโรบิกเป็นที่ยอมรับ กลยุทธ์การรักษาในการจัดการของเบาหวานชนิดที่ 2 (T2DM) เพราะผลประโยชน์ของตน การออกกำลังกายช่วยเพิ่มสถานะที่เป็นโรคเบาหวานและลดปัจจัยเสี่ยงการเผาผลาญอาหารที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือดและช่วยเพิ่มความไวของอินซูลิน [15]. ในระยะยาวการฝึกอบรมการออกกำลังกายแอโรบิกการปรับปรุงผลิตที่เป็นประโยชน์ในการตอบสนองความทนทานต่อกลูโคสและอินซูลินกลูโคสและอาจปกติระดับน้ำตาลในบุคคลที่บกพร่องและผู้ป่วยโรคเบาหวาน [16] อย่างไรก็ตามในระยะสั้นโปรโตคอลการฝึกอบรมยังได้รับการแสดงเพื่อผลิตเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในความทนทานต่อกลูโคสและ / หรือความไวของอินซูลินในผู้ที่เป็นโรคอ้วนเมื่อดำเนินการในความเข้มปานกลาง (เช่น 67-70% VO2 สูงสุด) [17] และ [18]