Several studies have shown that mal

Several studies have shown that male and female smokers have significantly lower HDL-c levels than non-smokers. Also passive cigarette smoking has a negative effect on the level of HDL-c. This effect of cigarette smoking is dose-dependent. In contrast, smoking cessation can elevate HDL-c, up to levels seen in non-smokers.

Effects of cigarette smoking on HDL metabolism
HDL metabolism is a complex process consisting of biosynthesis and maturation step, and intravascular remodelling and HDL catabolism. Many enzymes and transfer proteins are involved, and can thus be modified by cigarette smoking.

Effects of cigarette smoking on HDL biosynthesis and maturation
HDL biosynthesis involves the synthesis and secretion of lipid-poor apolipoprotein A-I (apoA-1) followed by acquisition of cholesterol and phospholipids from the liver, forming nascent HDL particles. Cigarette smoking can decrease the level of apoA-I. ApoA-I deficiency results in impaired HDL synthesis. Cessation of smoking restored apoA-I concentration.
Nascent HDL particles acquire additional free cholesterol from extrahepatic tissues. This cholesterol is then esterified to cholesteryl ester by lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT). This enzyme is crucial for the maintenance of normal HDL metabolism, and rapid catabolism of apoA-I and –II. Lower plasma LCAT concentrations and activity have been measures in smokers. Also in an experimental setting, cigarette smoke directly diminished plasma LCAT activity. Maturation of HDL may be affected by reduced LCAT activity, thereby inducing rapid clearance of nascent HDL from the circulation.

Effects of cigarette smoking on intravascular remodelling of HDL
The rate of HDL clearance from the circulation is greatly affected by intravascular remodelling of HDL particles, which includes lipid exchange and lipolytic modification. Lipolytic enzymes and lipid transfer factors such as cholesterol ester transfer protein (CETP) facilitate the exchange of cholesteryl ester in HDL for triglycerides in LDL and VLDL. CETP enhances the triglyceride content in HDL, and decreases HDL-c levels. Some studies have shown elevated CETP activity in smokers, while another reported that smoking did not affect CETP activity.
Hepatic lipase can catalyze hydrolysis of HDL triglycerides and phospholipids, and its concentration is therefore inversely related to HDL-c levels. Increased hepatic lipase activity has been measured in smokers. Another study however reported tat normolipidemic smokers had 30% lower hepatic lipase activity, as compared to nonsmokers.

Effects of cigarette smoking on HDL subfractions
LCAT, CETP and hepatic lipase metabolise HDL in the arterial wall and in plasma. LCAT generates large HDL2, and CETP redistributes and remodels HDL into small HDL3 particles, which are subsequently hydrolysed by lipase.
Smoking may affect these different HDL subfractions. The HDL2 subfraction appears to be reduced by smoking, while HDL3 does not seem to be affected. Second-hand smoke also seems to lower HDL2.

Effects of cigarette smoking on HDL catabolism
HDL transports excess cholesterol from peripheral cells to the liver and steroidogenic cells for catabolism, thereby regulating cholesterol balance. The liver is the main site of HDL-c uptake. Cigarette smoking can impair hepatic uptake of HDL-c, at least in pigeons.

Effects of cigarette smoking on HDL function

Evidence is accumulating that HDL does not always have atheroprotective properties, that it may be dysfunctional under certain circumstances.

Impaired HDL atheroprotective properties by oxidative modifications
Several oxidants can modify HDL, including cigarette smoking. Formation of lipid peroxidation derivatives can change HDL conformation and physiological properties. This may lead to loss of the atheroprotective properties. Oxidised HDL has been detected in the intima of atheromatous plaques, which increased the severity of disease. Oxidised HDL may further impede the reverse cholesterol transport, enhance oxidation of LDL and increase vascular inflammation.

Effects of cigarette smoking on lipid peroxidation
Oxidants in tobacco smoke can furthermore induce oxidative stress. Gas phase radicals in cigarette smoke can modify macromolecules, including lipids. LDL isolated from smokers was found to be more susceptible to oxidation than LDL from nonsmokers. Indeed, levels of oxidized LDL were higher in smokers.

Effects of cigarette smoking on oxidative modification of HDL
HDL peroxidation was increased upon exposure to cigarette smoke. The apolipoprotein composition of HDL is also susceptible to oxidative modification by cigarette smoking. HDL can be oxidatively modified by cigarette smoking not only by production of reactive oxygen radicals but also by weakening of the antioxidant enzymes in HDL.

Effects of cigarette smoking on dysfunction of HDL
Cholesterol efflux activity of HDL was reduced upon experimental exposure to cigarette smoking. This effect was found to be mediated by lipid peroxidation.

Conclusion

The negative impact of cigarette smoking on risk of cardiovascular disease seem to be mediated through its effects on lipid and lipoprotein metabolism. Cigarette smoking in particular affects HDL, Lowering its concentration and modification of HDL might make it lose its protective properties or even become atherogenic.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลายการศึกษาแสดงให้เห็นที่ชาย และหญิงผู้สูบบุหรี่มีระดับ HDL-c ต่ำกว่าสูบบุหรี่ นอกจากนี้ การสูบบุหรี่แฝงมีผลกระทบในระดับของ HDL-c นี้ผลของการสูบบุหรี่จะขึ้นอยู่กับปริมาณรังสี ในทางตรงกันข้าม ยุติการสูบบุหรี่สามารถยกระดับพันธมิตร HDL-c ถึงระดับในการสูบบุหรี่ ผลกระทบของการสูบบุหรี่การเผาผลาญ HDLเผาผลาญ HDL เป็นกระบวนการซับซ้อนที่ประกอบด้วยการสังเคราะห์ขั้น ตอนแก่ และ intravascular remodelling และ HDL แคแทบอลิซึม เอนไซม์และโปรตีนโอนหลายมีส่วนร่วม และสามารถปรับเปลี่ยนได้ โดยการสูบบุหรี่ดังนั้น ผลของการสูบบุหรี่การสังเคราะห์ HDL และพ่อแม่HDL สังเคราะห์เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์และหลั่งไขมันต่ำ apolipoprotein A-ฉัน (apoA-1) ตามมาไขมันและ phospholipids จากตับ เป็น HDL อนุภาคก่อ การสูบบุหรี่สามารถลดระดับของ apoA-ฉันได้ ApoA-ฉันขาดผลในผู้ที่มี HDL สังเคราะห์ ยุติการสูบบุหรี่การคืนค่า apoA-ผมเข้มข้นNascent HDL อนุภาคได้รับไขมันฟรีเพิ่มเติมจากเนื้อเยื่อ extrahepatic แล้วไขมันนี้ esterified กับเอส cholesteryl โดย acyltransferase ไขมันเลซิติน (LCAT) เอนไซม์นี้มีความสำคัญในการบำรุงรักษาของ HDL ปกติ และแคแทบอลิซึมอย่างรวดเร็วของ apoA-- ดาว ความเข้มข้น LCAT พลาสม่าต่ำกว่าและกิจกรรมที่ได้รับในผู้สูบบุหรี่ นอกจากนี้ ในการทดลอง ควันบุหรี่โดยตรงลดลงพลาสม่า LCAT กิจกรรม พ่อแม่ของ HDL อาจได้รับผลกระทบจากกิจกรรม LCAT ลด inducing เคลียร์อย่างรวดเร็วของ HDL ก่อจากการหมุนเวียนจึง ผลกระทบของการสูบบุหรี่บน intravascular remodelling HDLอัตรา HDL เคลียร์จากการหมุนเวียนอย่างมากได้รับผลกระทบ โดย intravascular remodelling ของ HDL อนุภาค ซึ่งรวมถึงแลกเปลี่ยนไขมันและปรับเปลี่ยน lipolytic ปัจจัยโอนย้ายไขมันเช่นไขมันโปรตีนโอนเอส (CETP) และเอนไซม์ lipolytic ช่วยแลกเปลี่ยนเอส cholesteryl ใน HDL ในระดับไตรกลีเซอไรด์ LDL และ VLDL CETP ช่วยเพิ่มเนื้อหาไตรกลีเซอไรด์ใน HDL และลดระดับ HDL-c บางการศึกษาได้แสดงกิจกรรม CETP สูงในผู้สูบบุหรี่ ในขณะที่อีกรายงานว่า สูบบุหรี่ไม่ได้มีผลต่อกิจกรรม CETPเอนไซม์ไลเปสที่ตับสามารถสถาบันไฮโตรไลซ์ HDL ระดับไตรกลีเซอไรด์และ phospholipids และความเข้มข้นดังนั้น inversely เกี่ยวข้องกับระดับ HDL-c มีการวัดกิจกรรมของเอนไซม์ไลเปสที่ตับเพิ่มขึ้นในผู้สูบบุหรี่ ศึกษาอื่นอย่างไรก็ตามรายงานตาด normolipidemic ผู้สูบบุหรี่มี 30% ต่ำกว่าตับเอนไซม์ไลเปสกิจกรรม เมื่อเทียบกับการสูบบุหรี่ ผลกระทบของการสูบบุหรี่ใน HDL subfractionsLCAT, CETP และเอนไซม์ไลเปสตับฤทธิ์ HDL ในผนังต้ว และพลาสม่า LCAT สร้าง HDL2 ขนาดใหญ่ และ CETP redistributes และ remodels HDL เป็นอนุภาคขนาดเล็ก HDL3 ซึ่งมี hydrolysed ต่อ โดยเอนไซม์ไลเปสสูบบุหรี่อาจมีผลต่อ subfractions HDL เหล่านี้แตกต่างกัน HDL2 subfraction จะถูกลด โดยการสูบบุหรี่ ขณะ HDL3 ดูเหมือนไม่ได้รับผลกระทบแล้ว ควันมือสองยังน่าจะต่ำกว่า HDL2 ผลกระทบของการสูบบุหรี่บนแคแทบอลิซึมของ HDLHDL ขนส่งไขมันส่วนเกินจากเซลล์ต่อพ่วงไปยังเซลล์ตับ และ steroidogenic สำหรับแคแทบอลิซึม ซึ่งช่วยควบคุมสมดุลของไขมัน ตับเป็นเว็บไซต์หลักของ HDL-c ดูดซับ การสูบบุหรี่สามารถทำตับดูดซับของ HDL-c น้อยในนกพิราบ ผลกระทบของการสูบบุหรี่ในฟังก์ชัน HDLหลักฐานเป็นหลังว่า HDL ไม่เสมอมีคุณสมบัติ atheroprotective ต้องนบาภายใต้สถานการณ์บางอย่าง ผู้ที่มี HDL atheroprotective คุณสมบัติ โดย oxidative แก้ไขอนุมูลอิสระต่าง ๆ สามารถปรับเปลี่ยน HDL รวมทั้งการสูบบุหรี่ ก่อตัวของอนุพันธ์ peroxidation ของไขมันสามารถเปลี่ยน HDL conformation และสรีรวิทยาคุณสมบัติ นี้อาจทำให้สูญเสียคุณสมบัติ atheroprotective พบ oxidised HDL ใน intima ของ atheromatous plaques ซึ่งเพิ่มความรุนแรงของโรค Oxidised HDL อาจเพิ่มเติมเป็นอุปสรรคขัดขวางการขนส่งไขมันกลับ เพิ่มการเกิดออกซิเดชันของ LDL และเพิ่มการอักเสบของหลอดเลือด ผลกระทบของการสูบบุหรี่บน peroxidation ของไขมันอนุมูลอิสระในสูบบุหรี่นอกจากนี้ยังสามารถก่อให้เกิดความเครียด oxidative อนุมูลระยะก๊าซในควันบุหรี่สามารถปรับเปลี่ยน macromolecules รวมทั้งโครงการ พบ LDL ที่แยกต่างหากจากผู้สูบบุหรี่จะยิ่งไวต่อการเกิดออกซิเดชันมากกว่า LDL จากการสูบบุหรี่ แน่นอน ระดับของ LDL ตกแต่งได้สูงขึ้นในผู้สูบบุหรี่ ผลกระทบของการสูบบุหรี่บนแก้ไข oxidative ของ HDLHDL peroxidation เพิ่มขึ้นเมื่อสัมผัสกับควันบุหรี่ Apolipoprotein ส่วนประกอบของ HDL ก็ไวต่อการเปลี่ยนแปลง oxidative โดยการสูบบุหรี่ HDL สามารถ oxidatively แก้ไข โดยการสูบบุหรี่ไม่เพียงแต่ โดยการผลิตของอนุมูลออกซิเจนปฏิกิริยา แต่ยัง โดยการลดลงของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระใน HDL ผลกระทบของการสูบบุหรี่บนผิดปกติ HDLกิจกรรม efflux ไขมันของ HDL ถูกลดลงเมื่อสัมผัสทดลองกับการสูบบุหรี่ ลักษณะนี้พบได้ mediated โดย peroxidation ของไขมัน บทสรุปผลกระทบเชิงลบของการสูบบุหรี่บนความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจดูเหมือนจะเป็น mediated ผ่านผลกระทบของการเผาผลาญไขมันและไลโพโปรตีน บุหรี่การสูบบุหรี่โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีผลต่อ HDL ลดความเข้มข้นความเปลี่ยนแปลงของ HDL อาจทำให้คุณสมบัติป้องกันการสูญเสีย หรือแม้กระทั่งเป็น atherogenic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาหลายแห่งได้แสดงให้เห็นว่าผู้สูบบุหรี่เพศชายและเพศหญิงมีนัยสำคัญต่ำระดับ HDL-C มากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ นอกจากนี้การสูบบุหรี่เรื่อย ๆ มีผลกระทบต่อระดับของ HDL-C ผลกระทบของการสูบบุหรี่นี้เป็นยาที่ขึ้นอยู่กับ ในทางตรงกันข้ามการเลิกสูบบุหรี่สามารถยกระดับ HDL-C, ขึ้นไปอยู่ในระดับที่เห็นในไม่สูบบุหรี่. ผลของการสูบบุหรี่ในการเผาผลาญ HDL HDL การเผาผลาญอาหารเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยขั้นตอนการสังเคราะห์และการเจริญเติบโตและการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและ HDL catabolism เอนไซม์และโปรตีนหลายโอนมีส่วนร่วมและทำให้สามารถแก้ไขได้โดยการสูบบุหรี่. ผลของการสูบบุหรี่ในการสังเคราะห์และการเจริญเติบโต HDL HDL สังเคราะห์เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์และการหลั่งของ apolipoprotein ไขมันที่ไม่ดีไอ (apoA-1) ตามด้วยการซื้อกิจการของคอเลสเตอรอลและ phospholipids จากตับสร้างอนุภาค HDL ตั้งไข่ การสูบบุหรี่สามารถลดระดับของ apoA-I apoA ฉันขาดผลในการสังเคราะห์ HDL บกพร่อง การหยุดชะงักของการสูบบุหรี่การเรียกคืนความเข้มข้น apoA ฉัน. อนุภาคตั้งไข่ HDL คอเลสเตอรอลได้รับฟรีเพิ่มเติมจากเนื้อเยื่อ extrahepatic คอเลสเตอรอลนี้ esterified แล้วเอสเตอร์ Cholesteryl โดยเลซิตินคอเลสเตอรอล acyltransferase (LCAT) เอนไซม์นี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการบำรุงรักษาของการเผาผลาญ HDL ปกติและ catabolism อย่างรวดเร็วของ apoA-I และ -II พลาสม่าที่ต่ำกว่าความเข้มข้น LCAT และกิจกรรมที่ได้รับมาตรการในผู้สูบบุหรี่ นอกจากนี้ในการตั้งค่าการทดลองควันบุหรี่ลดลงพลาสม่ากิจกรรม LCAT โดยตรง การเจริญเติบโตของ HDL อาจได้รับผลกระทบจากกิจกรรม LCAT ลดลงซึ่งจะช่วยกระตุ้นให้เกิดการกวาดล้างอย่างรวดเร็วของ HDL ตั้งไข่จากการไหลเวียน. ผลของการสูบบุหรี่ในการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด HDL อัตราการกวาดล้าง HDL จากการไหลเวียนได้รับผลกระทบอย่างมากจากการเปลี่ยนแปลงของอนุภาคหลอดเลือด HDL ซึ่ง รวมถึงการแลกเปลี่ยนไขมันและการปรับเปลี่ยน lipolytic เอนไซม์ lipolytic และปัจจัยการโอนไขมันเช่นโปรตีนคอเลสเตอรอลโอนเอสเตอร์ (CETP) อำนวยความสะดวกในการแลกเปลี่ยนของเอสเตอร์ Cholesteryl ใน HDL สำหรับไตรกลีเซอไรด์ใน LDL และ VLDL CETP เพิ่มเนื้อหาไตรกลีเซอไรด์ใน HDL และลดระดับ HDL-C บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่ากิจกรรม CETP สูงในผู้สูบบุหรี่ในขณะที่อีกรายงานว่าการสูบบุหรี่ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อกิจกรรม CETP. เอนไซม์ไลเปสตับสามารถกระตุ้นการย่อยสลายของไตรกลีเซอไรด์ HDL และ phospholipids และความเข้มข้นของมันจึงเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องแปรผกผันกับระดับ HDL-C เพิ่มกิจกรรมเอนไซม์ไลเปสตับได้รับการวัดในผู้สูบบุหรี่ การศึกษาอื่นอย่างไรก็ตามรายงานผู้สูบบุหรี่ normolipidemic ทททมี 30% ต่ำกิจกรรมเอนไซม์ไลเปสตับเมื่อเทียบกับสูบบุหรี่. ผลของการสูบบุหรี่ใน HDL subfractions LCAT, CETP และเอนไซม์ไลเปสตับ HDL เผาผลาญในผนังหลอดเลือดแดงและพลาสม่า LCAT สร้าง HDL2 ขนาดใหญ่และ CETP redistributes และ remodels HDL เป็นอนุภาค HDL3 ขนาดเล็กซึ่งมีการย่อยภายหลังจากเอนไซม์ไลเปส. สูบบุหรี่อาจส่งผลกระทบเหล่านี้ subfractions HDL ที่แตกต่างกัน subfraction HDL2 ดูเหมือนจะลดลงจากการสูบบุหรี่ในขณะที่ HDL3 ดูเหมือนจะไม่ได้รับผลกระทบ ควันบุหรี่มือสองยังดูเหมือนว่าจะลด HDL2. ผลของการสูบบุหรี่ใน HDL catabolism ลำเลียง HDL คอเลสเตอรอลส่วนเกินจากเซลล์ต่อพ่วงกับตับและเซลล์ steroidogenic สำหรับ catabolism จึงควบคุมความสมดุลของคอเลสเตอรอล ตับเป็นเว็บไซต์หลักของการดูดซึม HDL-C การสูบบุหรี่สามารถทำให้เสียการดูดซึมของตับ HDL-C, อย่างน้อยในนกพิราบ. ผลของการสูบบุหรี่ต่อการทำงานของ HDL หลักฐานสะสมที่ HDL ไม่ได้มักจะมีคุณสมบัติ atheroprotective ว่ามันอาจจะผิดปกติในบางกรณี. บกพร่อง HDL คุณสมบัติ atheroprotective โดยออกซิเดชัน การปรับเปลี่ยนหลายอนุมูลอิสระสามารถปรับเปลี่ยน HDL รวมทั้งการสูบบุหรี่ การก่อตัวของสัญญาซื้อขายล่วงหน้าเกิด lipid peroxidation สามารถเปลี่ยนโครงสร้าง HDL และคุณสมบัติทางสรีรวิทยา ซึ่งอาจนำไปสู่การสูญเสียคุณสมบัติ atheroprotective HDL เหลี่ยมได้รับการตรวจพบใน intima โล่ atheromatous ซึ่งเพิ่มความรุนแรงของโรค HDL เหลี่ยมต่อไปอาจเป็นอุปสรรคต่อการขนส่งคอเลสเตอรอลกลับเพิ่มออกซิเดชันของ LDL และเพิ่มการอักเสบของหลอดเลือด. ผลของการสูบบุหรี่ในการเกิด lipid peroxidation อนุมูลอิสระในควันบุหรี่นอกจากนี้สามารถทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชัน อนุมูลก๊าซในควันบุหรี่สามารถปรับเปลี่ยนโมเลกุลรวมทั้งไขมัน LDL ที่แยกได้จากผู้สูบบุหรี่พบว่าอ่อนแอมากขึ้นต่อการเกิดออกซิเดชันกว่า LDL จากที่ไม่สูบบุหรี่ อันที่จริงระดับของ LDL ออกซิไดซ์ที่สูงขึ้นในผู้สูบบุหรี่. ผลของการสูบบุหรี่ในการปรับเปลี่ยนออกซิเดชันของ HDL HDL peroxidation เพิ่มขึ้นเมื่อสัมผัสกับควันบุหรี่ องค์ประกอบ apolipoprotein ของ HDL นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงที่จะปรับเปลี่ยนออกซิเดชันโดยการสูบบุหรี่ HDL สามารถแก้ไขได้โดยการใช้ออกซิเจนการสูบบุหรี่โดยไม่เพียง แต่การผลิตของอนุมูลออกซิเจน แต่ยังตามการลดลงของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระใน HDL. ผลของการสูบบุหรี่ในความผิดปกติของ HDL คอเลสเตอรอลกิจกรรมไหลของ HDL ลดลงเมื่อสัมผัสทดลองสูบบุหรี่ ผลกระทบนี้ก็พบว่ามีการไกล่เกลี่ยโดยไขมัน peroxidation. สรุปผลกระทบของการสูบบุหรี่กับความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดดูเหมือนจะพึ่งผ่านผลกระทบต่อและการเผาผลาญไขมันไลโปโปรตีน การสูบบุหรี่โดยเฉพาะอย่างยิ่งผลกระทบต่อ HDL, ลดความเข้มข้นและการปรับเปลี่ยนของ HDL อาจทำให้มันสูญเสียคุณสมบัติในการป้องกันหรือแม้กระทั่งกลายเป็นหลอดเลือดตีบแข็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษาหลายแห่งได้แสดงให้เห็นว่าชายและหญิง smokers ลดระดับ HDL-C สูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ . นอกจากนี้ การสูบบุหรี่ passive จะมีผลกระทบในระดับ hdl-c. นี้ผลของการสูบบุหรี่เป็นสัปดาห์ . ในทางตรงกันข้าม , การเลิกสูบบุหรี่สามารถยกระดับ HDL-C ได้ถึงระดับที่เห็นในไม่ใช่ smokers

ผลของการสูบบุหรี่ต่อ HDL การเผาผลาญ
เมแทบอลิซึมของ HDL เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนประกอบด้วยการผลิตและขั้นตอนในการเจริญเติบโตและการปรับปรุงกระบวนการสลายและ HDL . เอนไซม์และโปรตีนโอนหลายที่เกี่ยวข้อง และดังนั้นจึงสามารถแก้ไขได้โดยการสูบบุหรี่

ผลของการสูบบุหรี่ต่อ HDL ในการพัฒนา
HDL ในเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์และการหลั่งของฮอร์โมนเพศหญิง a-i ไขมันไม่ดี ( apoa-1 ) รองลงมา คือ การเข้าซื้อกิจการของคอเลสเตอรอลและ phospholipids จากตับสร้างอนุภาค HDL ตั้งไข่ . การสูบบุหรี่สามารถลดระดับของ apoa-i. apoa-i ขาดผลในการสังเคราะห์ HDL บกพร่อง เลิกการสูบบุหรี่คืน
apoa-i ความเข้มข้นอนุภาค HDL ตั้งไข่ได้รับคอเลสเตอรอลฟรีเพิ่มเติมจากเนื้อเยื่อนอกตับ . คอเลสเตอรอลเป็นแล้ว esterified กับคอเลสเตอริลเอสเทอร์ โดย acyltransferase คอเลสเตอรอลเลซิติน ( lcat ) เอนไซม์นี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการบำรุงรักษาของการเผาผลาญอาหารกลุ่มปกติ และกระบวนการสลายอย่างรวดเร็วและ apoa-i – 2 กิจกรรมลดพลาสมา lcat ความเข้มข้นและมีมาตรการในคนสูบบุหรี่นอกจากนี้ในการตั้งค่าการทดลองควันบุหรี่โดยตรงลงในพลาสมา lcat กิจกรรม วุฒิภาวะของกลุ่มที่อาจได้รับผลกระทบจากกิจกรรมที่ลดลง lcat จึงกระตุ้นพิธีการอย่างรวดเร็วของการตั้งไข่ HDL จากยอดขาย

ผลของการสูบบุหรี่ต่อในการปรับปรุง HDL
อัตรา HDL พิธีการจากยอดขายอย่างมากได้รับผลกระทบจากการปรับปรุงในอนุภาค HDL ซึ่งรวมถึงไขมันและการแลกเปลี่ยนกับ . เอนไซม์กับการโอนปัจจัยเช่นคอเลสเตอรอลและไขมันโปรตีนโอน ester ( cetp ) อำนวยความสะดวกในการแลกเปลี่ยนสำหรับคอเลสเตอริลเอสเทอร์ใน HDL LDL และ VLDL triglycerides ใน .cetp ช่วยเพิ่ม HDL และไตรกลีเซอไรด์ลดลง HDL-C ) , ระดับ บางการศึกษาแสดง cetp ยกระดับกิจกรรมในการสูบบุหรี่ในขณะที่อีกคนรายงานว่าการสูบบุหรี่ไม่มีผลต่อเอนไซม์ซีอีทีพี .
ตับเอนไซม์สามารถเร่งการย่อยสลายของไตรกลีเซอไรด์ HDL และ กลุ่มเป้าหมาย และความเข้มข้นของระดับ HDL-C จึงเป็นตรงกันข้ามที่เกี่ยวข้องกับ .เพิ่มกิจกรรมเอนไซม์ตับถูกวัดในคนสูบบุหรี่ การศึกษาอื่นอย่างไรก็ตามรายงานททท. normolipidemic smokers มี 30% ลดเอนไซม์ไลเปส , เมื่อเทียบกับผู้ไม่สูบบุหรี่ .

ผลของการสูบบุหรี่ในสถานศึกษา subfractions
lcat cetp เอนไซม์ไลเปส , และ metabolise HDL ในผนังหลอดเลือดแดง และในพลาสมา lcat สร้าง hdl2 ขนาดใหญ่และ cetp redistributes และ remodels HDL ใน hdl3 อนุภาคขนาดเล็ก ซึ่งต่อมาพบโดยไลเปส
การสูบบุหรี่อาจมีผลต่อ HDL เหล่านี้แตกต่างกัน subfractions . การ hdl2 subfraction ดูเหมือนจะลดลง โดยสูบบุหรี่ ในขณะที่ hdl3 ดูเหมือนจะไม่ได้รับผลกระทบ ควันบุหรี่มือสองก็น่าจะลด hdl2

ผลของการสูบบุหรี่ในกระบวนการสลาย
ต่อไปการขนส่งคอเลสเตอรอล HDL ส่วนเกินจากเซลล์ตับและเซลล์อุปกรณ์ต่อพ่วงกับ steroidogenic สำหรับกระบวนการสลายจึงควบคุมสมดุลของคอเลสเตอรอล ตับเป็นเว็บไซต์หลักของ HDL-C ใช้ . การสูบบุหรี่สามารถบั่นทอนประสิทธิภาพการใช้ตับของ HDL-C , อย่างน้อยในนกพิราบ

ผลของการสูบบุหรี่ในกลุ่มฟังก์ชัน

หลักฐานคือ HDL สะสมที่ไม่เคยมี atheroprotective คุณสมบัติมันอาจจะผิดปกติภายใต้สถานการณ์ที่แน่นอน

ทำให้ HDL atheroprotective คุณสมบัติการเกิดอนุมูลอิสระสามารถปรับเปลี่ยน
หลายกลุ่ม รวมทั้งการสูบบุหรี่ การเกิด lipid peroxidation อนุพันธ์สามารถเปลี่ยนโครงสร้างของ HDL และคุณสมบัติทางสรีรวิทยา นี้อาจนำไปสู่การสูญเสียคุณสมบัติ atheroprotective .หมดกลุ่มที่ได้รับการตรวจพบใน atheromatous นทิมาของโล่ที่เพิ่มความรุนแรงของโรค เพิ่มเติมทำให้หมด HDL คอเลสเตอรอลกลับขนส่งเพิ่มออกซิเดชันของ LDL และเพิ่มหลอดเลือดอักเสบ

ผลของการสูบบุหรี่ต่อ lipid peroxidation อนุมูลอิสระ ในควันบุหรี่ได้นอกจากนี้
ทำให้เกิด oxidative ความเครียดก๊าซระยะที่สารในควันบุหรี่สามารถปรับเปลี่ยนโมเลกุล รวมทั้งไขมัน . LDL แยกจากการสูบบุหรี่ พบว่าเสี่ยงต่อ LDL จากออกซิเดชันมากกว่ากัน . แน่นอน ระดับ oxidized LDL สูงใน smokers

ผลของการสูบบุหรี่ในปฏิกิริยาการเพิ่ม HDL
HDL ที่ดีเมื่อสัมผัสกับควันบุหรี่ .ฮอร์โมนเพศหญิงที่องค์ประกอบของ HDL ก็เสี่ยงต่อการเกิดการสูบบุหรี่ HDL สามารถ oxidatively แก้ไขโดยการสูบบุหรี่ไม่เพียงผลิตออกซิเจนปฏิกิริยาอนุมูลอิสระ แต่ยังโดยการลดลงของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระใน HDL .

ผลของการสูบบุหรี่ต่อความผิดปกติของ HDL
คอเลสเตอรอล HDL ลดลงเมื่อกิจกรรมการทดลองการสูบบุหรี่ ผลนี้ถูกพบว่าเป็นคนกลาง โดยการเกิด lipid peroxidation

สรุป

ผลกระทบของการสูบบุหรี่ต่อความเสี่ยงในการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด ดูเหมือนจะเป็น โดยผ่านทางผลกระทบของไขมันและไลโปโปรตีน การเผาผลาญ การสูบบุหรี่โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีผลต่อ HDL ,ลดของความเข้มข้นและการปรับเปลี่ยนของ HDL อาจทำให้สูญเสียคุณสมบัติการป้องกันของมันหรือแม้กระทั่งกลายเป็น atherogenic .