4. DiscussionTo the best our knowle

4. Discussion
To the best our knowledge, this is the first study to
investigate the effects of long term (48 h) hyperinsulinemia
at different levels of plasma glucose concentrations on the
glucagon secretion in dairy cows.
Induced long term (48 h) hyperinsulinemic hypoglycemia
and hyperinsulinemic euglycemic was successful in
dairy cows [9]. Insulin infusion increased plasma insulin
concentrations in both treatment groups [9] as reported in
previous studies [11,12]. The results of the EuG group in the
present study are confirmed by earlier evidence of suppression
of glucagon secretion by islet perfusion [13–15],
which indicates that glucagon is suppressible in response
to raised insulin concentrations at simultaneous normoglycemia.
Insulin and glucagon are crucial for the regulation
of glucose homeostasis by their reciprocal function and
if normal or elevated glucose concentrations are present, an
increased insulin secretion suppresses glucagon secretion
[16]. Among the known substrates which suppress
glucagon secretion, such as insulin [16], amyloid polypeptide,
Zn2þ, ATP, and GABA [8], insulin is the most
effective one based on previous studies [17,18].
Insulin secretion is also be triggered by high plasma
lipid or protein concentrations [19–21]. Besides a decrease
of these blood constituents, this would also induce a
decline of blood glucose concentrations, and it is the role of glucagon to maintain glucose homeostasis. This situation
was simulated in our HypoG treatment, and glucagon
secretion increased as a consequence of hyperinsulinemia
at simultaneous hypoglycemia.
It can be speculated that energy and glucose availability
are the main factors attributed to the endocrine glucoregulatory
homeostasis. On the other hand, enhanced energy
availability has glucose-sparing effects and influences
glucose homeostasis regulated by declined gluconeogenesis
and glycogenolysis through the diminished glucagon
concentrations [22]. The results of the present study support
the importance of glucose concentrations as a key
factor for endocrine glucoregulatory hormone functions, in
particular glucagon, which can protect the organism from
severe hypoglycemia induced by high insulin concentrations
as a consequence of high volatile fatty acid production
in the rumen of dairy cows [19–21]. In conclusion, our
findings clearly demonstrate that insulin acts differently on
glucagon secretion, depending on the concomitant glucose
concentrations, ie, the glucose status determines theway of
interaction between insulin and glucagon. Thus, insulin and
glucose are conjoint regulatory factors of glucagon concentrations
in dairy cows, which will allow important new
insights into the regulatory endocrine and metabolic
mechanisms underlying dairy cow function.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4. สนทนากับ ความรู้ของเรา เป็นการศึกษาแรกเพื่อตรวจสอบผลของระยะยาวระยะ (48 h) hyperinsulinemiaในระดับต่าง ๆ ของพลาสมากลูโคสความเข้มข้นในการหลั่งกลูคากอนนมทำให้เกิด hypoglycemia hyperinsulinemic (48 h) ระยะยาวและ hyperinsulinemic euglycemic ประสบความสำเร็จในนมวัว [9] อินซูลินอินซูลินคอนกรีตเพิ่มพลาสม่าความเข้มข้นในกลุ่มทั้งสองรักษา [9] ในก่อนหน้านี้ศึกษา [11,12] ผลลัพธ์ของ EuG จัดกลุ่มในการการศึกษาปัจจุบันได้รับการยืนยัน โดยหลักฐานก่อนหน้าการปราบปรามของการหลั่งกลูคากอนโดยการกำซาบเล็ท [13-15],ซึ่งบ่งชี้ว่า กลูคากอนเป็น suppressible ในการตอบสนองการยกความเข้มข้นของอินซูลินที่ normoglycemia พร้อมกันอินซูลินและกลูคากอนมีความสำคัญในข้อบังคับของภาวะธำรงดุลกลูโคสโดยการทำงานซึ่งกันและกัน และถ้าความเข้มข้นปกติ หรือสูงน้ำตาลในปัจจุบัน การหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นไม่ใส่การหลั่งกลูคากอน[16] ระหว่างพื้นผิวรู้จักการระงับหลั่งกลูคากอน เช่นอินซูลิน [16], แอมีลอยด์ polypeptideZn2þ, ATP และน้ำนมข้าวกล้องงอก [8], อินซูลินเป็นที่สุดมีผลที่หนึ่งขึ้นอยู่กับการศึกษาก่อนหน้านี้ [17,18]หลั่งอินซูลินจะถูกทริกเกอร์ โดยพลาสมาสูงไขมันหรือโปรตีนความเข้มข้น [19 – 21] นอกจากการลดลงของเหล่านี้เลือด constituents นี้จะยังก่อให้เกิดการลดลงของความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือด และเป็นบทบาทของกลูคากอนเพื่อรักษาภาวะธำรงดุลน้ำตาลใน สถานการณ์เช่นนี้ถูกจำลองในการรักษา HypoG กลูคากอนหลั่งเพิ่มขึ้นเป็นลำดับ hyperinsulinemiaที่เกิด hypoglycemiaสามารถคาดการณ์ที่มีอยู่ของพลังงานและน้ำตาลในปัจจัยหลักมาจาก glucoregulatory ต่อมไร้ท่อหรือไม่ภาวะธำรงดุล ในทางกลับกัน เพิ่มพลังงานห้องว่างมีกลูโคส sparing ลักษณะพิเศษ และมีผลต่อภาวะธำรงดุลกลูโคสที่ควบคุม โดยปฏิเสธการสร้างกลูโคสและ glycogenolysis ผ่านกลูคากอน diminishedความเข้มข้น [22] ผลของการสนับสนุนการศึกษาปัจจุบันความสำคัญของความเข้มข้นกลูโคสเป็นคีย์ตัวคูณสำหรับฮอร์โมนต่อมไร้ท่อ glucoregulatory ในงานเฉพาะกลูคากอน ซึ่งสามารถปกป้องสิ่งมีชีวิตจากhypoglycemia รุนแรงที่เกิดจากความเข้มข้นของอินซูลินสูงเป็นลำดับของกรดไขมันระเหยสูงผลิตในการต่อของนม [19-21] เบียดเบียน ของเราผลการวิจัยอย่างชัดเจนแสดงว่า อินซูลินทำหน้าที่แตกต่างกันในหลั่งกลูคากอน ขึ้นอยู่กับการน้ำตาลกลูโคสมั่นใจความเข้มข้น ie สถานะกลูโคสกำหนด theway ของโต้ตอบระหว่างอินซูลินและกลูคากอน ดังนั้น อินซูลิน และน้ำตาลกลูโคสมีปัจจัยบังคับ conjoint ของความเข้มข้นกลูคากอนนม ซึ่งจะให้ความสำคัญใหม่เจาะลึกที่ทางต่อมไร้ท่อ และการเผาผลาญกลไกต้นแบบฟังก์ชันวัวนม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4. คำอธิบาย
ที่ดีที่สุดความรู้ของเรานี้คือการศึกษาแรกที่จะ
ศึกษาผลของระยะยาว (48 ชั่วโมง) hyperinsulinemia
ในระดับที่แตกต่างกันของความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดที่
หลั่งฮอร์โมนในโคนม.
การชักนำให้เกิดระยะยาว (48 ชั่วโมง) ภาวะน้ำตาลในเลือด hyperinsulinemic
และ euglycemic hyperinsulinemic ประสบความสำเร็จใน
โคนม [9] ฉีดอินซูลินเพิ่มขึ้นอินซูลินพลาสม่า
ความเข้มข้นทั้งในกลุ่มการรักษา [9] รายงานใน
การศึกษาก่อนหน้า [11,12] ผลของกลุ่ม eug ใน
การศึกษาครั้งนี้ได้รับการยืนยันจากหลักฐานก่อนหน้าของการปราบปราม
การหลั่งฮอร์โมนโดยปะเกาะ [13-15]
ซึ่งบ่งชี้ว่า glucagon เป็น suppressible ในการตอบสนอง
ความเข้มข้นอินซูลินยก normoglycemia พร้อมกัน.
อินซูลินและฮอร์โมนที่มีความสำคัญ สำหรับการควบคุม
สภาวะสมดุลของกลูโคสโดยฟังก์ชั่นซึ่งกันและกันของพวกเขาและ
ถ้าปกติหรือยกระดับความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสที่มีอยู่,
การหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นยับยั้งการหลั่งฮอร์โมน
[16] ท่ามกลางพื้นผิวที่เป็นที่รู้จักกันซึ่งปราบปราม
การหลั่งฮอร์โมนเช่นอินซูลิน [16], โปรตีน amyloid,
Zn2þเอทีพีและ GABA [8] อินซูลินเป็นส่วนใหญ่
ที่มีประสิทธิภาพอย่างใดอย่างหนึ่งขึ้นอยู่กับการศึกษาก่อนหน้านี้ [17,18].
การหลั่งอินซูลินเป็นยัง เรียกโดยพลาสม่าสูง
ไขมันหรือความเข้มข้นของโปรตีน [19-21] นอกจากนี้การลดลง
ขององค์ประกอบเลือดเหล่านี้ก็จะทำให้เกิด
การลดลงของความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดและมันก็เป็นบทบาทของฮอร์โมนในการรักษาสมดุลของน้ำตาลกลูโคส สถานการณ์เช่นนี้
ถูกจำลองในการรักษา HypoG ของเราและ glucagon
หลั่งเพิ่มขึ้นเป็นผลมาจาก hyperinsulinemia
ที่ภาวะน้ำตาลในเลือดพร้อมกัน.
ก็สามารถที่จะคาดการณ์ว่าการใช้พลังงานและการมีกลูโคส
เป็นปัจจัยหลักมาประกอบกับต่อมไร้ท่อ glucoregulatory
สภาวะสมดุล ในทางตรงกันข้ามพลังงานที่เพิ่มขึ้น
มีผลว่างกลูโคสที่ประหยัดและมีอิทธิพล
homeostasis กลูโคสควบคุมโดย gluconeogenesis ลดลง
และ glycogenolysis ผ่านลดลง glucagon
ความเข้มข้น [22] ผลการสนับสนุนการศึกษาในปัจจุบัน
ความสำคัญของความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสเป็นคีย์
ปัจจัยสำหรับการทำงานของฮอร์โมน glucoregulatory ต่อมไร้ท่อใน
glucagon โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่สามารถปกป้องชีวิตจาก
ภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรงที่เกิดจากความเข้มข้นของอินซูลินสูง
เป็นผลมาจากการผลิตกรดไขมันระเหยสูง
ใน กระเพาะรูเมนของโคนม [19-21] โดยสรุปเรา
ค้นพบอย่างชัดเจนแสดงให้เห็นว่าอินซูลินทำหน้าที่แตกต่างกันใน
การหลั่งฮอร์โมนขึ้นอยู่กับกลูโคสไปด้วยกัน
ความเข้มข้นคือสถานะกลูโคสกำหนด theway ของ
ปฏิสัมพันธ์ระหว่างอินซูลินและฮอร์โมน ดังนั้นอินซูลินและ
น้ำตาลกลูโคสเป็นปัจจัยการกำกับดูแลร่วมกันของความเข้มข้นของฮอร์โมน
ในโคนมซึ่งจะช่วยให้ใหม่ที่สำคัญ
ข้อมูลเชิงลึกในการกำกับดูแลและต่อมไร้ท่อเผาผลาญ
กลไกการทำงานของโคนม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4 . การอภิปราย
เพื่อที่ดีที่สุดความรู้ของเรา การศึกษานี้เป็นครั้งแรก

ศึกษาผลของระยะยาว ( 48 ชั่วโมง ) hyperinsulinemia
ที่ระดับพลาสมากลูโคสความเข้มข้นบน
กลูคากอนหลั่งในโคนม .
) ระยะยาว ( 48 ชั่วโมง )
hyperinsulinemic hypoglycemia และประสบความสำเร็จใน hyperinsulinemic euglycemic
โคนม [ 9 ] อินซูลินฉีดอินซูลินในพลาสมาเพิ่มขึ้น
ความเข้มข้นทั้งในกลุ่ม [ 9 ] ตามที่รายงานในการศึกษา 11,12
[ ] ผลของกลุ่ม eug
ปัจจุบันศึกษาได้รับการยืนยันโดยก่อนหน้านี้หลักฐานของการหลั่งกลูคากอนปราบปราม
โดยแก่งสูง [ 13 – 15 ] ,
ซึ่งแสดงว่า glucagon เป็นยาระงับอาการตอบสนองกับปริมาณอินซูลินที่เพิ่มขึ้น

normoglycemia พร้อมกันอินซูลินและกลูคากอนจะสําคัญสําหรับการควบคุมของ homeostasis กลูโคสโดยการทำงานซึ่งกันและกัน

ถ้าปกติหรือสูงและความเข้มข้นของกลูโคสเป็นปัจจุบัน การหลั่งอินซูลินยับยั้งการหลั่งกลูคากอนเพิ่มขึ้น

[ 16 ] ระหว่างที่รู้จักพื้นผิวซึ่งระงับ
กลูคากอนหลั่งเช่นอินซูลิน [ 16 ] ,
zn2 þ polypeptide , แอลกอฮอล์ , เอทีพี และ สารกาบา [ 8 ] , อินซูลินเป็นส่วนมาก
ผลจากการศึกษาก่อนหน้านี้ [ 17,18 ] .
หลั่งอินซูลินจะถูกทริกเกอร์ โดยไขมันในเลือดสูงหรือโปรตีนเข้มข้น
[ 19 – 21 ] นอกจากนี้การลดลงของเลือด
องค์ประกอบเหล่านี้ นอกจากนี้ยังจะทำให้เกิดการลดลงของความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด
, และมันเป็นบทบาทของ glucagon รักษา homeostasis กลูโคส สถานการณ์นี้
) ในการรักษา hypog ของเราและ glucagon
การหลั่งเพิ่มขึ้นเป็นผลมาจาก hyperinsulinemia

ที่ hypoglycemia พร้อมกัน มันสามารถให้พลังงานและ
ห้องพักกลูโคสเป็นปัจจัยหลักเกิดจากระบบต่อมไร้ท่อ . glucoregulatory
ความสมดุลของร่างกาย บนมืออื่น ๆ , เพิ่มพลังงาน
ห้องพักมีกลูโคส ที่ผลและอิทธิพล
กลูโคส homeostasis ควบคุมโดยปฏิเสธ
กลูโคนีโอเจเนซิสการสลายไกลโคเจนและผ่านลด glucagon
) [ 22 ] ผลการศึกษาสนับสนุน
ความสำคัญของความเข้มข้นกลูโคสเป็นปัจจัยสำคัญสำหรับฟังก์ชั่นต่อมไร้ท่อฮอร์โมน glucoregulatory

โดยเฉพาะในกลูคากอน ซึ่งสามารถปกป้องสิ่งมีชีวิตจาก
รุนแรง hypoglycemia เกิดจากความเข้มข้นสูงอินซูลิน
เป็นผลมาจากการผลิต
สูงกรดไขมันที่ระเหยได้ในอาหารของโคนม [ 19 – 21 ] สรุป ผลการวิจัยแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า การกระทำของเรา

กลูคากอนหลั่งอินซูลินต่างขึ้นอยู่กับผู้ป่วยกลูโคส
ความเข้มข้นเช่นกลูโคสสถานะกำหนดแนวทาง
ปฏิสัมพันธ์ระหว่างอินซูลินและกลูคากอน . ดังนั้นอินซูลินกลูโคสมีกฎระเบียบและปัจจัยร่วมกัน

ในโคนม ( glucagon ,ซึ่งจะให้ข้อมูลเชิงลึกในต่อมไร้ท่อที่สำคัญใหม่

) และกฎระเบียบเกี่ยวกับกลไกการทำงาน วัวนม