Antiserum from mice vaccinated with

Antiserum from mice vaccinated with modified vaccinia Ankara virus
expressing African horse sickness virus (AHSV) VP2 provides protection
when it is administered 48 h before, or 48 h after challenge

Previous studies show that a recombinant modified vaccinia Ankara (MVA) virus expressing VP2 of AHSV
serotype 4 (MVA-VP2) induced virus neutralising antibodies in horses and protected interferon alpha
receptor gene knock-out mice (IFNAR /) against challenge. Follow up experiments indicated that passive
transfer of antiserum, from MVA-VP2 immune donors to recipient mice 1 h before challenge, conferred
complete clinical protection and significantly reduced viraemia.
These studies have been extended to determine the protective effect of MVA-VP2 vaccine-induced antiserum,
when administered 48 h before, or 48 h after challenge. In addition, passive transfer of splenocytes
was undertaken to assess if they confer any degree of immunity to immunologically naïve
recipient mice. Thus, antisera and splenocytes were collected from groups of mice that had been vaccinated
with MVA-VP2, or wild type MVA (MVA-wt), for passive immunisation of recipient mice. The latter
were subsequently challenged with AHSV-4 (together with appropriate vaccinated or unvaccinated control
animals) and protection was assessed by comparing clinical signs, lethality and viraemia between
treated and control groups. All antiserum recipients showed high protection against disease (100% survival
rates even in mice that were immunised 48 h after challenge) and statistically significant reduction
or viraemia in comparison with the control groups. The mouse group receiving splenocytes from MVAVP2
vaccinates, showed only a 40% survival rate, with a small reduction in viraemia, compared to those
mice that had received splenocytes from MVA-wt vaccinates. These results confirm the primarily
humoral nature of protective immunity conferred by MVA-VP2 vaccination and show the potential of
administering MVA-VP2 specific antiserum as an emergency treatment for AHSV.

African horse sickness (AHS) is an arthropod-borne viral disease
of solipeds transmitted by haematophagous insects of the genus
Culicoides, the horse being the most severely affected species. Mortality
rates of AHSV outbreaks in immunologically naïve populations
may exceed 90% (Mellor and Hamblin, 2004).
All of the different isolates, strains and serotypes of African
horse sickness virus (AHSV) are classified within the species African
horse sickness virus, genus Orbivirus, family Reoviridae. AHSV is closely
related to bluetongue virus, which causes bluetongue disease in ruminants. The orbiviruses are characterised by a genome composed
of ten linear segments of dsRNA, with one copy of each of the
ten segments packaged within each virus particle. The spherical,
non-enveloped capsid of AHSV is approximately 70 nm in diameter,
is composed of three concentric protein layers (Roy et al.,
1994). The outer-capsid layer is formed by two major structural
proteins, VP2 and VP5 (encoded by genome-segments 2 and 6
respectively), and is primarily involved in cell attachment and cell
entry. VP2 is the most variable antigen of AHSV and is responsible
for serotype definition (Burrage et al., 1993).
AHSV infection in horses most often results in severe clinical
disease and death, although animals that do survive, exhibit a
solid, life-long but serotype-specific immunity. The humoral nature
of AHS immunity has been associated with virus neutralising
antibodies (VNAb) in both horses and mice using colostrum and monoclonal antibodies respectively (Blackburn and Swanepoel,
1988; Burrage et al., 1993; Crafford et al., 2013). The main target
of VNAb is AHSV VP2 (Burrage et al., 1993) and several studies
have mapped neutralising epitopes to the amino terminal half of
the VP2 protein (Bentley et al., 2000; Martinez-Torrecuadrada
and Casal, 1995; Martinez-Torrecuadrada et al., 2001).
Although less important in this respect than VP2, AHSV-VP5
appears to be both directly involved in the formation of virus neutralising
epitopes and indirectly involved by influencing the conformation
of VP2 (Martinez-Torrecuadrada and Casal, 1995;
Martinez-Torrecuadrada et al., 1996). Unsurprisingly, experimental
vaccines based on the outer-capsid proteins VP2 and/or VP5,
were successful (Castillo-Olivares et al., 2011; Chiam et al., 2009;
Romito et al., 1999; Roy and Sutton, 1998; Scanlen et al., 2002;
Stone-Marschat et al., 1996).
Recently, cell-mediated immune responses have been detected
in horses following inoculation with live attenuated AHSV vaccines
(Pretorius et al., 2012), or recombinant Canarypox virus expressing
AHSV VP2 and VP5 (El Garch et al., 2012). More recently, cell-mediated
immune responses have also been observed in interferon
alpha receptor gene knock-out mice (IFNAR /) after vaccination
with single MVA recombinant viruses expressing AHSV VP2 or NS1
(de la Poza et al., 2013). Since cellular immunity has been associated
with protection against BTV, it is generally assumed that the
same applies to AHSV.
After showing that MVA expressing AHSV VP2 (MVA-VP2) was
protective against AHSV infection in mice (Castillo-Olivares et al.,
2011) and horses (Alberca et al., 2014), the mechanisms of immunity
underlying the protective effect of MVA-VP2 vaccination were
investigated. Passive transfer of AHSV neutralising antiserum, from
MVA-VP2 vaccinated mice to immunologically naïve recipients,
was shown to be highly protective against a lethal AHSV challenge
(Calvo-Pinilla et al., 2014).
In this paper, follow-up studies investigating the relative contribution
of humoral and cell-mediated immunity to the protection
conferred by MVA-VP2 vaccination, using passive immunisation
of naïve recipient IFNAR / mice with splenocytes or antiserum
from MVA-VP2 vaccinated mice, are described.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฉีด antiserum จากหนู ด้วย vaccinia แก้ไขไวรัสอังการากำลังม้าแอฟริกาโรคไวรัส VP2 (AHSV) ให้ความคุ้มครองเมื่อเป็น h 48 ปกครองก่อน หรือ 48 h หลังความท้าทายการศึกษาก่อนหน้านี้แสดงว่า วททชที่ปรับเปลี่ยน vaccinia อังการา (MVA) ไวรัสแสดง VP2 AHSVserotype 4 (MVA-VP2) ทำให้เกิด neutralising ในม้าที่แอนตี้ไวรัส และป้องกันอัลฟาอินเตอร์เฟียรอนหนูออกเคาะยีนตัวรับ (IFNAR /) กับความท้าทาย ติดตามผลการทดลองระบุว่า แฝงปรึกษาโอนย้าย antiserum จาก MVA VP2 ผู้บริจาคภูมิคุ้มกันเพื่อผู้รับหนู 1 h ก่อนท้าทายทำคลินิกป้องกันและ viraemia ลดลงอย่างมีนัยสำคัญการศึกษานี้มีการขยายเพื่อดูผลการป้องกันของ MVA VP2 เกิดจากวัคซีน antiserumเมื่อจัดการ 48 h ก่อน หรือ 48 h หลังความท้าทาย นอกจากนี้ โอน passive splenocytesดำเนินการประเมินถ้าจะประสาทปริญญาใด ๆ ของภูมิคุ้มกันให้ขำน่า immunologicallyหนูรับ ดังนั้น antisera และ splenocytes ได้รวบรวมจากกลุ่มของหนูที่ได้ฉีดMVA VP2 หรือป่าชนิด MVA (MVA-wt), สำหรับ immunisation แฝงของหนูผู้รับ หลังถูกท้าทายต่อ ด้วย AHSV-4 (ร่วมกับฉีด หรือ unvaccinated ควบคุมที่เหมาะสมสัตว์ และป้องกันถูกประเมิน โดยการเปรียบเทียบอาการทางคลินิก lethality และ viraemia ระหว่างรักษา และควบคุมกลุ่ม ผู้รับทั้งหมด antiserum พบว่าป้องกันโรค (100% อยู่รอดสูงแม้แต่ในหนูที่ immunised 48 h หลังท้าทาย) และลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติหรือ viraemia เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม กลุ่มเมาส์ที่ได้รับ splenocytes จาก MVAVP2vaccinates แสดงให้เห็นว่าเฉพาะการรอด 40% อัตรา viraemia ลดขนาดเล็ก เปรียบเทียบหนูที่ได้รับ splenocytes จาก MVA-wt vaccinates ยืนยันผลลัพธ์เหล่านี้จะเป็นหลักธรรมชาติของภูมิคุ้มกันป้องกัน humoral ปรึกษา โดยวัคซีน MVA VP2 และแสดงศักยภาพของจัดการ MVA VP2 antiserum เฉพาะเป็นการรักษาฉุกเฉินสำหรับ AHSVโรคม้าแอฟริกา (นี่) เป็นตัวแบกรับสัตว์ขาปล้องไวรัสโรคของ solipeds ที่ส่ง โดยแมลง haematophagous ของตระกูลนี้Culicoides ม้าที่กำลังรุนแรงมากที่สุดที่ได้รับผลกระทบชนิด การตายราคาของ AHSV แพร่ระบาดในกลุ่มประชากรขำน่า immunologicallyอาจเกิน 90% (Mellor และ Hamblin, 2004)และทั้ง หมดต่างแยก สายพันธุ์ serotypes ของแอฟริกาประเภทม้าโรคไวรัส (AHSV) ภายในสายพันธุ์แอฟริกาไวรัสโรคม้า สกุล Orbivirus ครอบครัว Reoviridae AHSV อยู่อย่างใกล้ชิดที่เกี่ยวข้องกับไวรัส bluetongue ซึ่งทำให้เกิดโรค bluetongue ใน ruminants Orbiviruses มีประสบการ์กลุ่มประกอบด้วยของ 10 เส้นส่วนของ dsRNA มีสำเนาของแต่ละบรรจุภายในอนุภาคของไวรัสแต่ละเซ็กเมนต์สิบ ที่ทรงกลมไม่ใช่ขัด capsid ของ AHSV เป็นประมาณ 70 nm เส้นผ่านศูนย์กลางประกอบด้วยชั้นโปรตีน concentric สาม (รอย et al.,1994) . ชั้น capsid นอกมีรูปแบบตามโครงสร้างหลักสองโปรตีน VP2 และ VP5 (เข้ารหัส โดยกลุ่มกลุ่ม 2 และ 6ตามลำดับ), และเป็นหลักในการแนบเซลล์และเซลล์รายการ VP2 จะตรวจหาตัวแปรมากที่สุดของ AHSV และรับผิดชอบสำหรับนิยาม serotype (Burrage et al., 1993)AHSV การติดเชื้อในม้ามักส่งผลรุนแรงทางคลินิกโรคและความตาย แม้ว่าสัตว์ที่อยู่รอด แสดงเป็นแข็ง ตลอดชีวิตแต่ภูมิคุ้มกันเฉพาะ serotype ธรรมชาติ humoralของนี่ ภูมิคุ้มกันมีการเชื่อมโยงกับ neutralisingแอนตี้ (VNAb) ในม้าและหนูใช้ colostrum และแอนตี้ monoclonal ตามลำดับ (แบล็กเบิร์นและ Swanepoel1988 Burrage et al., 1993 Crafford et al., 2013) เป้าหมายหลักVNAb เป็น AHSV VP2 (Burrage et al., 1993) และศึกษาหลายมีแมป neutralising epitopes ครึ่งเทอร์มินัลอะมิโนของโปรตีน VP2 (เบ้นท์เลย์และ al., 2000 มาติเน่-Torrecuadradaและ Casal, 1995 Martinez-Torrecuadrada และ al., 2001)แม้สำคัญประการนี้ VP2, AHSV VP5มีทั้งที่เกี่ยวข้องโดยตรงในการก่อตัวของไวรัส neutralisingepitopes และเกี่ยวข้องโดยทางอ้อม โดย conformation ที่มีอิทธิพลต่อของ VP2 (Torrecuadrada มาติเน่และ Casal, 1995Martinez-Torrecuadrada et al., 1996) ประกอบ ทดลองรู้ตาม capsid นอกโปรตีน VP2 / VP5ได้ประสบความสำเร็จ (Castillo Olivares et al., 2011 โขงเจียม et al., 2009Romito et al., 1999 รอยและซัทตัน 1998 Scanlen และ al., 2002Stone-Marschat et al., 1996)เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการตรวจพบเซลล์– mediated ภูมิคุ้มกันตอบสนองในม้าต่อ inoculation กับสด AHSV รู้ที่ไฟฟ้าเคร...(Pretorius et al., 2012), หรือ recombinant Canarypox ไวรัสแสดงAHSV VP2 และ VP5 (เอล Garch et al., 2012) เพิ่มเติมล่าสุด เซลล์-mediatedการตอบสนองภูมิคุ้มกันได้นอกจากนี้ยังได้พบในอินเตอร์เฟียรอนหนูออกเคาะยีนตัวรับอัลฟา (IFNAR /) หลังจากฉีดวัคซีนมีเดี่ยว MVA recombinant ไวรัสแสดง AHSV VP2 หรือ NS1(เดอลา Poza et al., 2013) เนื่องจากเซลล์ภูมิคุ้มกันมีการเชื่อมโยงมีการป้องกันกับ BTV จะโดยทั่วไปถือว่าเป็นที่เท่ากับ AHSVหลังจากแสดงว่า MVA แสดง AHSV VP2 (MVA-VP2) คือป้องกันต่อต้านการติดเชื้อ AHSV ในหนู (Castillo Olivares et al.,2011) และม้า (Alberca et al., 2014), กลไกของภูมิคุ้มกันต้นผลของ MVA VP2 วัคซีนป้องกันได้ตรวจสอบ โอน passive AHSV neutralising antiserum จากหนูฉีด VP2 MVA immunologically ขำน่ารับที่แสดงจะป้องกันสูงกับความท้าทาย AHSV ยุทธภัณฑ์(Calvo Pinilla et al., 2014)ในการศึกษานี้กระดาษ ติดตามตรวจสอบส่วนจะสัมพันธ์กันของ humoral และ mediated เซลล์ภูมิคุ้มกันเพื่อคุ้มครองปรึกษา โดยวัคซีน MVA VP2 ใช้ immunisation แฝงของผู้รับขำน่า IFNAR / หนู ด้วย splenocytes หรือ antiserumจากหนูฉีด VP2 MVA ไว้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

antiserum จากหนูฉีดวัคซีนกับวัคซีนไวรัสอังการาแก้ไข
แสดงความเจ็บป่วยไวรัสม้าแอฟริกัน (AHSV) VP2 ให้ความคุ้มครอง
เมื่อมีการบริหารเวลา 48 ชั่วโมงก่อนหรือ 48 ชั่วโมงหลังจากที่ท้าทายศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าวัคซีน recombinant แก้ไขอังการา (MVA) ไวรัสแสดง VP2 ของ AHSV serotype 4 (MVA-VP2) ไวรัสชักนำ neutralizing แอนติบอดีในม้าและป้องกัน interferon alpha ยีนรับเคาะออกหนู (IFNAR /) กับความท้าทาย ติดตามการทดลองแสดงให้เห็นว่าเรื่อย ๆการโอน antiserum จาก MVA-VP2 บริจาคภูมิคุ้มกันให้หนูผู้รับ 1 ชั่วโมงก่อนที่จะท้าทายการประชุมการป้องกันทางคลินิกที่สมบูรณ์และอย่างมีนัยสำคัญลดลง viraemia. การศึกษาเหล่านี้ได้รับการขยายเพื่อตรวจสอบการป้องกันผลกระทบของ MVA-VP2 วัคซีน แอนติบอดี้, เมื่อผู้ 48 ชั่วโมงก่อนหรือ 48 ชั่วโมงหลังจากที่ท้าทาย นอกจากนี้การถ่ายโอน passive ของ splenocytes กำลังดำเนินการที่จะประเมินว่าพวกเขาประสาทปริญญาของภูมิคุ้มกันใด ๆ ที่ไร้เดียงสาภูมิคุ้มกันหนูผู้รับ ดังนั้น antisera และ splenocytes ถูกเก็บรวบรวมจากกลุ่มของหนูที่ได้รับการฉีดวัคซีนกับ MVA-VP2 หรือประเภทป่า MVA (MVA-น้ำหนัก) สำหรับการสร้างภูมิคุ้มกันของหนูเรื่อยผู้รับ หลังถูกท้าทายต่อมา AHSV-4 (ร่วมกับการควบคุมการฉีดวัคซีนที่เหมาะสมหรือไม่ได้รับวัคซีนสัตว์) และการป้องกันได้รับการประเมินโดยการเปรียบเทียบอาการตายและ viraemia ระหว่างรับการรักษาและกลุ่มควบคุม ผู้รับ antiserum ทั้งหมดแสดงให้เห็นว่าการป้องกันสูงกับโรค (100% อยู่รอดอัตราแม้ในหนูที่ได้รับวัคซีน 48 ชั่วโมงหลังจากที่ท้าทาย) และการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติหรือ viraemia เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม กลุ่มเมาส์ที่ได้รับจาก splenocytes MVAVP2 ฉีดวัคซีนให้แสดงให้เห็นเพียงอัตราการรอดตาย 40% กับการลดขนาดเล็กใน viraemia เมื่อเทียบกับผู้ที่หนูที่ได้รับจาก splenocytes MVA-น้ำหนักฉีดวัคซีน เหล่านี้ผลการยืนยันเป็นหลักธรรมชาติร่างกายของภูมิคุ้มกันป้องกันการประชุมโดยการฉีดวัคซีน MVA-VP2 และแสดงศักยภาพของการบริหาร MVA-VP2 antiserum ที่เฉพาะเจาะจงเช่นการรักษาฉุกเฉินสำหรับ AHSV. เจ็บป่วยม้าแอฟริกัน (AHS) เป็นโรคไวรัส arthropod เป็นพาหะของ solipeds ส่ง โดยแมลง haematophagous ประเภทCulicoides ม้าเป็นสายพันธุ์ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบอย่างรุนแรง การตายอัตราการระบาดของโรคในประชากร AHSV ไร้เดียงสาภูมิคุ้มกันอาจเกิน 90% (เมลเลอร์และ Hamblin, 2004). ทั้งหมดของเชื้อที่แตกต่างกัน, สายพันธุ์และสายพันธุ์แอฟริกันไวรัสเจ็บป่วยม้า (AHSV) จะถูกจัดอยู่ในสายพันธุ์แอฟริกันไวรัสเจ็บป่วยม้าประเภท Orbivirus ครอบครัว Reoviridae AHSV เป็นอย่างใกล้ชิดที่เกี่ยวข้องกับไวรัส Bluetongue ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดโรคในสัตว์เคี้ยวเอื้อง Bluetongue orbiviruses มีลักษณะจีโนมประกอบด้วยสิบส่วนเชิงเส้นของ dsRNA กับหนึ่งสำเนาของแต่ละสิบส่วนที่บรรจุภายในอนุภาคไวรัสแต่ละตัว ทรงกลมcapsid ที่ไม่ได้ห่อหุ้มของ AHSV จะอยู่ที่ประมาณ 70 นาโนเมตรในเส้นผ่าศูนย์กลางประกอบด้วยสามชั้นโปรตีนศูนย์กลาง (รอย et al., 1994) ชั้นนอก-capsid จะเกิดขึ้นโดยสองโครงสร้างหลักโปรตีน VP2 และ VP5 (เข้ารหัสโดยกลุ่มจีโนมที่ 2 และ 6 ตามลำดับ) และมีส่วนร่วมในขั้นต้นในสิ่งที่แนบมาของเซลล์และเซลล์รายการ VP2 เป็นแอนติเจนตัวแปรส่วนใหญ่ของ AHSV และเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับความหมาย serotype (Burrage et al., 1993). AHSV การติดเชื้อในม้าส่วนใหญ่มักจะส่งผลในทางคลินิกรุนแรงของโรคและความตายแม้ว่าสัตว์ที่ไม่รอดแสดงของแข็งตลอดชีวิต แต่ภูมิคุ้มกัน serotype เฉพาะ ธรรมชาติของร่างกายของภูมิคุ้มกัน AHS ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับไวรัส neutralizing แอนติบอดี (VNAb) ในม้าและหนูโดยใช้นมน้ำเหลืองและโคลนอลแอนติบอดีตามลำดับ (แบและ Swanepoel, 1988; Burrage et al, 1993;.. Crafford, et al, 2013) เป้าหมายหลักของ VNAb เป็น AHSV VP2 และการศึกษาหลายคน (Burrage et al, 1993.) ได้แมป neutralizing epitopes ไปครึ่งอะมิโนมินัลของโปรตีน VP2 (เบนท์ลีย์และคณะ, 2000;. มาร์ติเน Torrecuadrada และ Casal 1995; Martinez- Torrecuadrada et al., 2001). แม้ว่าจะมีความสำคัญน้อยกว่าในแง่ VP2 นี้ AHSV-VP5 ดูเหมือนจะเป็นทั้งสองมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงในการก่อตัวของเชื้อไวรัส neutralizing epitopes และมีส่วนร่วมทางอ้อมโดยที่มีอิทธิพลต่อโครงสร้างของ VP2 (มาร์ติเน Torrecuadrada และ Casal 1995 ; . มาร์ติเน Torrecuadrada, et al, 1996) แปลกใจทดลองวัคซีนขึ้นอยู่กับโปรตีนนอก capsid VP2 และ / หรือ VP5, ประสบความสำเร็จ (Castillo-โอลิเวียและคณะ, 2011;. โขงเจียม et al, 2009;. Romito et al, 1999;. รอยและซัตตัน, 1998; Scanlen et al, 2002;. .. หิน Marschat, et al, 1996) เมื่อเร็ว ๆ นี้ cell-mediated การตอบสนองภูมิคุ้มกันได้รับการตรวจพบในม้าต่อไปนี้การฉีดวัคซีนกับวัคซีน AHSV จางสด(Pretorius, et al, 2012) หรือไวรัส canarypox recombinant แสดง. AHSV VP2 และ VP5 (El GARCH et al., 2012) เมื่อเร็ว ๆ นี้ cell-mediated การตอบสนองภูมิคุ้มกันยังได้รับการตั้งข้อสังเกตใน interferon ยีนตัวรับอัลฟาเคาะออกหนู (IFNAR /) หลังจากการฉีดวัคซีนไวรัส recombinant เดียว MVA แสดง AHSV VP2 หรือ NS1 (เดอลา Poza et al., 2013) เนื่องจากภูมิคุ้มกันของเซลล์ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน BTV, มันจะสันนิษฐานกันโดยทั่วไปว่าเช่นเดียวกับ AHSV. หลังจากที่แสดงให้เห็นว่า MVA แสดง AHSV VP2 (MVA-VP2) คือการป้องกันการติดเชื้อในหนู AHSV (โอลิเวีย Castillo-et al., 2011 ) และม้า (Alberca et al., 2014) กลไกของภูมิคุ้มกันพื้นฐานการป้องกันผลกระทบของการฉีดวัคซีน MVA-VP2 ถูกสอบสวน โอน passive ของ antiserum neutralizing AHSV จากMVA-VP2 หนูวัคซีนเพื่อภูมิคุ้มกันผู้รับไร้เดียงสา, ได้รับการแสดงที่จะมีสูงป้องกันความท้าทาย AHSV ตาย(Calvo-Pinilla et al., 2014). ในกระดาษนี้ติดตามการศึกษาการตรวจสอบ การมีส่วนร่วมของญาติของภูมิคุ้มกันร่างกายและ cell-mediated กับการคุ้มครองการประชุมโดยการฉีดวัคซีน MVA-VP2 ใช้การฉีดวัคซีนเรื่อย ๆไร้เดียงสาของผู้รับ IFNAR / หนูที่มี splenocytes หรือ antiserum จาก MVA-VP2 หนูฉีดวัคซีนจะมีคำอธิบาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แอนติซีรัมจากหนูได้รับการดัดแปลง vaccinia อังการาไวรัส
แสดงแอฟริกาม้าโรคไวรัส ( ahsv ) vp2 ให้การป้องกัน
เมื่อมันสมบูรณ์ 48 H ก่อน หรือ 48 ชั่วโมงหลังจากการท้าทาย

การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าสามารถแก้ไข vaccinia อังการา ( MVA ) แสดง vp2 ahsv
ของไวรัสหรือ 4 ( mva-vp2 ) เกิดจากไวรัส neutralising แอนติบอดีในม้าและป้องกัน interferon alpha
ยีนตัวรับออกหนู ( ifnar / ) กับความท้าทาย ติดตามผลการทดลอง พบว่าโอนเรื่อยๆ
mva-vp2 แอนติซีรัมจากผู้บริจาคกับผู้รับของหนู 1 ชั่วโมง ก่อนที่ความคุ้มครองสมบูรณ์และ viraemia คลินิกปรึกษา

ลด .การศึกษาเหล่านี้ได้ถูกขยาย เพื่อศึกษาผลของวัคซีนป้องกันเชื้อ mva-vp2 เหนี่ยว
เมื่อทดสอบ , 48 H ก่อน หรือ 48 ชั่วโมงหลังจากการท้าทาย นอกจากนี้ การเติบโตทางเศรษฐกิจ ปัญหาการ passive ของ
เพื่อประเมินว่าพวกเขาพูดคุยใด ๆระดับของภูมิคุ้มกัน immunologically na ไตได้
รับหนู ดังนั้นแอนติ และการเติบโตทางเศรษฐกิจจากการสัมภาษณ์กลุ่มของหนูที่ได้รับวัคซีน
กับ mva-vp2 หรือป่าชนิดเอ ( MVA WT ) สำหรับคนเรื่อยๆ ของหนู ผู้รับ หลังจัดการกับ ahsv-4
ท้าทาย ( ร่วมกับการฉีดวัคซีนที่เหมาะสมหรือควบคุมสัตว์
unvaccinated ) และการประเมินโดยการเปรียบเทียบอาการทางคลินิก และระหว่าง
viraemia Lethalityทดลองและกลุ่มควบคุม ผู้รับเชื้อมีการป้องกันสูงต่อโรค ( 100% อัตราการอยู่รอด
แม้ในหนูที่ถูก immunised 48 ชั่วโมงหลังจากที่ท้าทาย ) และการลดหรือ viraemia
อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม กลุ่มเมาส์ได้รับการเติบโตทางเศรษฐกิจจาก mvavp2
vaccinates พบเพียง 40% อัตราการอยู่รอด กับ viraemia ลดขนาดเล็กลง ,เปรียบเทียบกับหนูที่ได้รับการเติบโตทางเศรษฐกิจ
จาก WT vaccinates MVA . ผลลัพธ์เหล่านี้ยืนยันเป็นหลัก
humoral ธรรมชาติป้องกันด้วยวัคซีนภูมิคุ้มกัน ) mva-vp2 และแสดงศักยภาพของการบริหารที่พบเฉพาะ mva-vp2
เป็นกรณีฉุกเฉินรักษาม้าป่วย ahsv .

แอฟริกัน ( AHS ) เป็นดิน borne โรคไวรัส
ของ solipeds ส่งโดย haematophagous แมลงสกุล
คิวลิค เดส ม้าถูกผลกระทบมากที่สุดอย่างรุนแรงชนิด อัตราตาย
ahsv ระบาดใน immunologically na ไตได้ประชากร
อาจเกิน 90% ( เมลเลอร์ และที่ตั้ง , 2004 ) .
ทั้งหมดต่างสายพันธุ์ สายพันธุ์ และที่ 3 แอฟริกา
ม้าโรคไวรัส ( ahsv ) จะจัดภายในสายพันธุ์แอฟริกา
ม้าโรคไวรัสorbivirus reoviridae สกุล , ครอบครัว ahsv อย่างใกล้ชิด
เกี่ยวข้องกับห่ะ ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดโรค Bluetongue ในสัตว์เคี้ยวเอื้อง . การ orbiviruses มีลักษณะเป็นโครโมโซมประกอบด้วย
กลุ่มเชิงเส้นสิบของ dsRNA ที่มีสำเนาของแต่ละกลุ่มภายในชุด
สิบไวรัสแต่ละอนุภาค ทรงกลมเปลือก , เปลือกนอกของ
ahsv ประมาณ 70 nm ในเส้นผ่าศูนย์กลาง
ประกอบด้วยโปรตีนแบบ 3 ชั้น ( รอย et al . ,
1994 ) ชั้นเปลือกนอกจะถูกสร้างขึ้นโดยสองโปรตีนโครงสร้างหลักและ vp2
, vp5 ( เข้ารหัสโดย กลุ่ม 2 และ 6
( ตามลำดับ ) และเป็นหลักที่เกี่ยวข้องกับแนบเซลล์และเซลล์
รายการ vp2 มากที่สุดคือตัวแปรแอนติเจนของ ahsv และรับผิดชอบ
สำหรับนิยาม type ( burrage et al . , 1993 ) .
การติดเชื้อ ahsv ม้าส่วนใหญ่มักจะส่งผลรุนแรงคลินิก
โรคภัยไข้เจ็บและความตาย แม้ว่าสัตว์ที่ทำอยู่รอด จัดแสดง
แข็งตลอดชีวิตแต่โดยภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง การ humoral ธรรมชาติ
ของ AHS ภูมิคุ้มกันได้รับเกี่ยวข้องกับไวรัส neutralising
แอนติบอดี ( vnab ) ทั้งม้าและหนูโดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีและน้ำเหลืองตามลำดับ ( แบล็คเบิร์น และ Swanepoel
, 1988 ; burrage et al . ,1993 ; crafford et al . , 2013 ) โดยมีเป้าหมายหลักคือ ahsv
ของ vnab vp2 ( burrage et al . , 1993 ) และ
neutralising จากหลายการศึกษาที่แมปกับปลายอะมิโนครึ่ง
vp2 โปรตีน ( Bentley et al . , 2000 ; Martinez และ torrecuadrada
casal , 1995 ; มาร์ torrecuadrada et al . , 2001 ) .
ถึงแม้ว่ามีความสำคัญน้อยลง ในส่วนนี้มากกว่า vp2 ahsv-vp5
,ดูเหมือนจะเป็นทั้งเกี่ยวข้องโดยตรงในรูปแบบของไวรัสและ neutralising
จากทางอ้อมโดยมีอิทธิพลต่อโครงสร้าง
ของ vp2 ( มาร์ติเนซ torrecuadrada และ casal , 1995 ;
มาร์ติเนซ torrecuadrada et al . , 1996 ) แปลกใจ , ทดลอง
วัคซีนตามเปลือกนอกโปรตีน vp2 และ / หรือ vp5
, ประสบความสำเร็จ ( Castillo olivares et al . , 2011 ; ใช้ et al . , 2009 ;
ในบริเวณ et al . ,2542 ; รอยและซัตตัน , 1998 ; scanlen et al . , 2002 ;
หิน marschat et al . , 1996 ) .
เมื่อเร็ว ๆนี้ , การตรึงเซลล์ภูมิคุ้มกันการตอบสนองได้รับการตรวจพบในม้าการใช้ชีวิตต่อไป

( เป็น ahsv วัคซีน พรีโตเรียส et al . , 2012 ) หรือโปรตีนที่ไวรัสแสดง canarypox
vp2 vp5 ahsv และ ( เอลของ et al . , 2012 ) การตรึงเซลล์
เมื่อเร็วๆ นี้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันยังได้รับการพบในยีนตัวรับอัลฟาออกหนูรอน

( ifnar / ) หลังจากฉีดวัคซีนกับเดี่ยว MVA recombinant ไวรัสแสดง ahsv vp2 หรือ 1
( เดอ ลา poza et al . , 2013 ) เนื่องจากภูมิคุ้มกันชนิดเซลล์ มีความสัมพันธ์กับการป้องกัน
บีทีวี มันเป็นโดยทั่วไปถือว่า
เดียวกันกับ ahsv .
หลังจากการแสดงที่แสดง ahsv เอ vp2 ( mva-vp2
) คือการป้องกันการติดเชื้อในหนู ahsv ( Castillo olivares et al . ,
2011 ) และม้า ( alberca et al . , 2010 ) , กลไกภูมิคุ้มกัน
) ผลป้องกันของวัคซีน mva-vp2 ถูก
สอบสวน โอนเรื่อยๆของ ahsv neutralising แอนติซีรัมจาก
mva-vp2 ฉีดวัคซีนให้หนู immunologically na ไตได้ผู้รับ
แสดงเป็นในเชิงป้องกันต่อต้านพิษ ahsv ท้าทาย
( calvo pinilla et al . , 2010 ) .
ในกระดาษนี้ , การติดตามศึกษา สอบสวนญาติของ humoral ผลงาน

และ ภูมิคุ้มกันชนิดอาศัยเซลล์เพื่อป้องกันด้วยวัคซีนอื่น mva-vp2 โดยใช้
คนเรื่อยๆนา ไตได้ ผู้รับ ifnar / หนูกับการเติบโตทางเศรษฐกิจ หรือ แอนติ
จาก mva-vp2 ฉีดวัคซีนให้หนูอธิบาย .