stress associated with mental arith

stress associated with mental arithmetic calculations
or simulated public speaking, results in
greater changes in plasma cortisol levels than
most reported differences between the values in
patients with depression and those in controls.38
It is possible that chronic mild elevations of cortisol,
especially at night, when cortisol levels in
normal subjects are very low, have a pathogenic
role in depression. It is also possible that peripheral
cortisol elevations are only a reflection of
central disturbances in CRH signaling, which mediate
the effects of environmental stress on mood.59
A major liability of the hypothalamic–pituitary–
adrenal axis theory of depression is the difficulty
of defining the relationship of stress to depression.
Some patients have a single lifetime depressive
episode, whereas a larger proportion have a
recurrent or even chronic course. Various types
of acute stress, early childhood trauma, or longterm
psychosocial problems may be involved and
may lead to different responses of the stress system.
Stress may be causative in some cases and
secondary to depressed mood in others.
Severe stress in rodents does not necessarily
model the common stresses of childhood. The
association of abuse in childhood with psychopathologic
disorders, including depression, in
adulthood could be due to common factors linking
family perpetrators of abuse and their victims,
including not only shared genes but also a shared
environment of poverty, poor nutrition, and poor
prenatal care. Depression is not uncommon in
people with no psychosocial risk factors. Most
patients treated for depression have no evidence
of hypothalamic–pituitary–adrenal dysfunction,
just as most such patients have no direct evidence
of brain monoamine deficiency.
The classic teaching is that neurons do not divide
in the adult mammalian brain, but studies
have shown that neurogenesis occurs in several
areas of the brain, especially the hippocampus.
Neurogenesis is more prominent in rodents than
in primates,60 and some have questioned whether
it occurs in the human cortex.61 Elevated levels of
glucocorticoids can reduce neurogenesis, and this
has been suggested as a mechanism for the decreased
size of the hippocampus on magnetic
resonance images of the brain in many patients
with depression.62 In postmortem studies of patients
with depression, cell loss in the subgenual
prefrontal cortex, atrophy in the dorsolateral prefrontal
cortex and the orbitofrontal cortex, and

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความเครียดที่เกี่ยวข้องกับคณิตศาสตร์คำนวณจิตหรือเกิดการเลียนแบบพูดในที่สาธารณะการเปลี่ยนแปลงมากกว่าในระดับ cortisol พลาสม่ามากกว่าสุดรายงานความแตกต่างระหว่างค่าในผู้ป่วยที่ มีภาวะซึมเศร้าและผู้ที่อยู่ใน controls.38เป็นไปได้ที่ elevations อ่อนเรื้อรังของ cortisolโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเวลากลางคืน เมื่อ cortisol ระดับในเรื่องปกติต่ำมาก มีการอุบัติบทบาทในภาวะซึมเศร้า มันเป็นไปได้ที่อุปกรณ์ต่อพ่วงcortisol elevations เป็นเพียงภาพสะท้อนของรบกวนในสัญญาณ CRH กลางซึ่งสื่อกลางผลกระทบของสิ่งแวดล้อมความเครียดบน mood.59ความรับผิดชอบหลักของการ hypothalamic – ต่อมใต้สมอง-ทฤษฎีแกน adrenal ของภาวะซึมเศร้าเป็นความยากลำบากการกำหนดความสัมพันธ์ของความเครียดกับโรคซึมเศร้าผู้ป่วยบางมี depressive ชีวิตเดียวตอน ในขณะที่สัดส่วนใหญ่มีการหลักสูตรแม้จะเรื้อรัง หรือเกิดซ้ำ ชนิดต่าง ๆความเครียดเฉียบพลัน ปฐมวัยบาดเจ็บ หรือตนpsychosocial ปัญหาที่อาจจะเกี่ยวข้อง และอาจนำไปสู่การตอบสนองต่าง ๆ ของความเครียดความเครียดอาจเป็นสาเหตุการในบางกรณี และรองกับอารมณ์ซึมเศร้าในผู้อื่นไม่รุนแรงความเครียดในงานไม่จำเป็นรูปแบบความเครียดทั่วไปของวัยเด็ก ที่ความสัมพันธ์ถูกล่วงละเมิดในวัยเด็กกับ psychopathologicโรค โรคซึมเศร้า รวมทั้งในวัยผู้ใหญ่ได้อาจเป็น เพราะปัจจัยทั่วไปที่เชื่อมโยงครอบครัวความผิดละเมิดและเหยื่อรวมถึงไม่เพียงแต่ยีนที่ใช้ร่วมกันแต่ยังใช้ร่วมกันสภาพแวดล้อมความยากจน โภชนาการที่ดี และยากจนการดูแลก่อนคลอด ภาวะซึมเศร้าไม่ใช่ในคนที่ มีปัจจัยเสี่ยงไม่ psychosocial มากที่สุดไม่มีผู้ป่วยที่รับการรักษาภาวะซึมเศร้าของ hypothalamic – ต่อมใต้สมอง – หมวกไตบกพร่องผู้ป่วยดังกล่าวส่วนใหญ่มีหลักฐานไม่ตรงของสมอง monoamine ขาดสอนที่คลาสสิกเป็นว่า neurons ไม่แบ่งในสมอง mammalian ผู้ใหญ่ แต่การศึกษามีแสดง neurogenesis ที่เกิดขึ้นในหลายพื้นที่ของสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งฮิพโพแคมปัสNeurogenesis จะโดดเด่นมากในงานมากกว่าใน primates, 60 และบางได้ไต่สวนว่ามันเกิดขึ้นใน cortex.61 มนุษย์ระดับสูงของglucocorticoids สามารถลด neurogenesis และนี้เป็นกลไกในการลดขนาดของฮิพโพแคมปัสบนแม่เหล็กภาพการสั่นพ้องของสมองในผู้ป่วยมี depression.62 ในการศึกษา postmortem ของผู้ป่วยมีภาวะซึมเศร้า การขาดทุนใน subgenual เซลล์prefrontal cortex ฝ่อใน dorsolateral prefrontalcortex และ orbitofrontal cortex และ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเครียดที่เกี่ยวข้องกับการคำนวณทางคณิตศาสตร์
หรือจำลองพูดในที่สาธารณะ, ผลใน
การเปลี่ยนแปลงมากขึ้นในระดับ cortisol พลาสม่ากว่า
มากที่สุดรายงานความแตกต่างระหว่างค่าใน
ผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าและผู้ที่อยู่ใน controls.38
เป็นไปได้ว่าเอนไซม์อ่อนเรื้อรังของ cortisol,
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเวลากลางคืน เมื่อระดับ cortisol ใน
คนปกติที่ต่ำมากมีที่ทำให้เกิดโรค
มีบทบาทในภาวะซึมเศร้า นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่าอุปกรณ์ต่อพ่วง
ระดับคอร์ติซอเป็นเพียงภาพสะท้อนของ
การรบกวนกลางในการส่งสัญญาณ CRH ซึ่งไกล่เกลี่ย
ผลกระทบของความเครียดสิ่งแวดล้อม mood.59
รับผิดสำคัญของ hypothalamic-pituitary-
ทฤษฎีแกนต่อมหมวกไตของภาวะซึมเศร้าเป็นความยากลำบาก
ของการกำหนด ความสัมพันธ์ของความเครียดภาวะซึมเศร้า.
ผู้ป่วยบางรายมีครั้งเดียวตลอดชีพซึมเศร้า
ตอนในขณะที่สัดส่วนขนาดใหญ่มี
อาการกำเริบหรือแม้กระทั่งหลักสูตรเรื้อรัง ประเภทต่างๆ
ของความเครียดเฉียบพลันบาดเจ็บวัยเด็กหรือระยะยาว
ปัญหาทางจิตสังคมที่อาจจะเกี่ยวข้องและ
อาจนำไปสู่การตอบสนองที่แตกต่างกันของระบบความเครียด.
ความเครียดอาจเป็นสาเหตุในบางกรณีและ
รองอารมณ์ซึมเศร้าในคนอื่น ๆ .
ความเครียดอย่างรุนแรงในหนูไม่จำเป็นต้อง
แบบจำลองความเครียดที่พบบ่อยในวัยเด็ก
ความสัมพันธ์ของการล่วงละเมิดในวัยเด็กกับ psychopathologic
ผิดปกติรวมทั้งภาวะซึมเศร้าใน
วัยผู้ใหญ่อาจเป็นเพราะปัจจัยร่วมกันเชื่อมโยง
การกระทำผิดของการละเมิดครอบครัวและผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของพวกเขา
รวมถึงไม่เพียง แต่ยีนที่ใช้ร่วมกัน แต่ยังใช้ร่วมกัน
สภาพแวดล้อมของความยากจน, โภชนาการที่ไม่ดีและไม่ดี
การดูแลก่อนคลอด . อาการซึมเศร้าไม่ได้เป็นเรื่องผิดปกติใน
คนที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงด้านจิตสังคม ส่วนใหญ่
ผู้ป่วยที่รับการรักษาภาวะซึมเศร้าไม่มีหลักฐาน
ของความผิดปกติ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต,
เช่นเดียวกับผู้ป่วยดังกล่าวส่วนใหญ่จะมีไม่มีหลักฐานโดยตรง
ของการขาดสมอง monoamine.
การเรียนการสอนคลาสสิกคือเซลล์ประสาทไม่แบ่ง
ในสมองของผู้ใหญ่เลี้ยงลูกด้วยนม แต่การศึกษา
แสดงให้เห็นว่า neurogenesis เกิดขึ้นในหลาย
พื้นที่ของสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งฮิบโป.
Neurogenesis เป็นที่โดดเด่นมากในหนูกว่า
ในบิชอพ, 60 และมีบางคนถามว่า
มันเกิดขึ้นใน cortex.61 มนุษย์สูงระดับของ
glucocorticoids สามารถลด neurogenesis นี้และ
ได้รับการแนะนำ เป็นกลไกในการลด
ขนาดของฮิบโปแม่เหล็ก
ภาพเสียงสะท้อนของสมองในผู้ป่วยจำนวนมาก
ที่มี depression.62 ในการศึกษาการชันสูตรศพของผู้ป่วยที่
มีภาวะซึมเศร้าสูญเสียเซลล์ใน subgenual
prefrontal นอกฝ่อใน prefrontal dorsolateral
เยื่อหุ้มสมองและเยื่อหุ้มสมอง orbitofrontal และ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเครียดที่เกี่ยวข้องกับการคำนวณคณิตศาสตร์จิต
หรือจำลองการพูดในที่สาธารณะ การเปลี่ยนแปลงระดับ cortisol พลาสม่ามากกว่า

รายงานมากที่สุดกว่าความแตกต่างระหว่างค่า
ผู้ป่วยโรคซึมเศร้าและในการควบคุม . 38
เป็นไปได้ว่าเรื้อรังอ่อนกว่าของ cortisol
โดยเฉพาะตอนกลางคืนเมื่อระดับคอร์ติซอลใน
คนปกติคือ ต่ำมาก มีเชื้อโรค
บทบาทในภาวะซึมเศร้า นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่าอุปกรณ์ต่อพ่วง
cortisol ระดับเป็นเพียงภาพสะท้อน
กลางกับระเบิดในการส่งสัญญาณ CRH ที่ไกล่เกลี่ย
ผลของความเครียดด้านอารมณ์ 59
หนี้สินหลักของต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต
ข–แกนทฤษฎีของอาการซึมเศร้าความยากลำบาก
กำหนดความสัมพันธ์ของความเครียด depression
ผู้ป่วยบางรายมีโสดตลอดชีวิตโรคซึมเศร้า
ตอนที่ ในขณะที่สัดส่วนขนาดใหญ่มี
กำเริบ หรือแม้แต่หลักสูตรเรื้อรัง ประเภทต่างๆ
ความเครียดเฉียบพลัน วัยเด็ก trauma หรือปัญหาทางจิตสังคมระยะยาว

อาจจะเกี่ยวข้อง และอาจนำไปสู่การตอบสนองที่แตกต่างกันของระบบความเครียด ความเครียดอาจจะทำให้

รองและในบางกรณีภาวะซึมเศร้า
ในคนอื่น ๆความเครียดที่รุนแรง ในหนูที่ไม่จำเป็นต้อง
รูปแบบความเครียดทั่วไปของวัยเด็ก
สมาคมทารุณกรรมในวัยเด็กด้วย psychopathologic
ความผิดปกติรวมถึงภาวะซึมเศร้าในผู้ใหญ่อาจเป็นเพราะ

ผิดครอบครัวปัจจัยร่วมกันการเชื่อมโยงของการละเมิดและเหยื่อ รวมทั้งไม่เพียง แต่ใช้ร่วมกัน
ยีนแต่ยังแบ่งปัน
สภาพแวดล้อมความยากจน , โภชนาการยากจนและการดูแลก่อนคลอดไม่ดี

อาการซึมเศร้าไม่พิสดารใน
คนที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงทางจิตสังคม . การรักษาผู้ป่วยซึมเศร้าที่สุด

ไม่มีหลักฐานของต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติ ( ข ) , เช่นเดียวกับผู้ป่วยดังกล่าวส่วนใหญ่

ไม่มีหลักฐานโดยตรงของการขาด monoamine สมอง .
สอนคลาสสิคคือ เซลล์ไม่แบ่ง
ในผู้ใหญ่เลี้ยงสมอง แต่การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าเกิดขึ้นใน neurogenesis

หลายๆพื้นที่สมอง โดยเฉพาะสมองส่วนฮิปโปแคมปัส
neurogenesis จะโดดเด่นมากขึ้นในหนูกว่า
ในนม , 60 และบางคนถามว่า
มันเกิดขึ้นใน cortex.61 มนุษย์ยกระดับระดับปริญญาตรีสามารถลด neurogenesis

และนี้มีการเสนอเป็นกลไกสำหรับการลดขนาดของฮิปโปแคมปัสใน

เรโซแนนซ์แม่เหล็ก ภาพของสมองในผู้ป่วยหลายคน
ที่มีภาวะซึมเศร้า62 ในการชันสูตรศพการศึกษาของผู้ป่วย
กับภาวะซึมเศร้าสูญเสียเซลล์ในเปลือกสมองส่วนหน้าฝ่อ subgenual

dorsolateral ในเปลือกสมองส่วนหน้าและสมอง orbitofrontal , และ