Astrocyte respond to all forms of b

Astrocyte respond to all forms of brain insults (infection, trauma, oxidative stress ischemia, neurodegenerative disease), by a process referred as reactive astrogliosis, which involves both molecular and morphological changes in the astrocytes, including increased expression in GFAP vimentin and nestin, uptake of excitotoxic glutamate, protection from oxidative stress by the production of glutathione, neuroprotection by release of adenosine, degradation of amyloid-beta peptides, facilitation of blood brain barrier, formation of scars and, in some cases, reactive astrocytes may release inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor- (TNF-) and production of ROS (Sugaya et al., 1998; Hamby and Sofroniew, 2010; Kang and Hebert, 2011). Ultrastructural changes are also present in astrogliosis, including hypertrophy of the soma, dilated endoplasmic reticulum and swollen mitochondria related with an exacerbation of injured motor neurons. Interestingly, swelled mitochondrial are also present in cortical neurons during brain ischemia and ALS (Solenski et al., 2002; Sun et al., 2010; Guo et al., 2007).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แอสโทรไซต์ตอบสนองทุกรูปแบบของสมองดูหมิ่น (ติดเชื้อ บาดเจ็บ ความเครียด oxidative ขาด เลือด โรค neurodegenerative), กระบวนการที่เรียกว่าปฏิกิริยา astrogliosis ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของโมเลกุล และสัณฐาน astrocytes รวมทั้งการเพิ่มนิพจน์ใน GFAP vimentin และ nestin ของ excitotoxic glutamate ป้องกัน oxidative เครียดตามการผลิตของกลูตาไธโอน neuroprotection โดยการสลายตัวของเปปไทด์แอมีลอยด์บีตา อะดี , facilitation ของกั้นเลือดสมอง การก่อตัว ของรอยแผลเป็น และ ในบาง กรณี astrocytes ปฏิกิริยาอาจปล่อย cytokines อักเสบ เนื้องอกการตายเฉพาะส่วนตัว- (TNF) และผลิต ROS (ซะโกะและ al., 1998 แฮมบี้และ Sofroniew, 2010 แกงก Hebert, 2011) การเปลี่ยนแปลง ultrastructural ยังอยู่ใน astrogliosis, hypertrophy ของโซมาเบิร์ดส์ ลัม endoplasmic โป่งบวม mitochondria ที่เกี่ยวข้องกับการ exacerbation ของ neurons มอเตอร์บาดเจ็บรวมทั้ง เป็นเรื่องน่าสนใจ swelled mitochondrial อยู่ยัง neurons เนื้อแน่นในสมองขาดเลือดและยัง (Solenski et al., 2002 Al. ซันร้อยเอ็ด 2010 กู et al., 2007)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

astrocyte ตอบสนองทุกรูปแบบของการด่าสมอง (การติดเชื้อบาดเจ็บขาดเลือดความเครียดออกซิเดชันโรคเกี่ยวกับระบบประสาท) โดยกระบวนการที่เรียกว่า astrogliosis ปฏิกิริยาเป็นที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทั้งโมเลกุลและลักษณะทางสัณฐานวิทยาใน astrocytes รวมถึงการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นใน GFAP vimentin และ nestin, การดูดซึม ของกลูตาเมต excitotoxic, การป้องกันจากความเครียดออกซิเดชันโดยการผลิตของกลูตาไธโอน, ป้องกันระบบประสาทโดยการเปิดตัวของ adenosine, การสลายตัวของเปปไทด์ amyloid เบต้า, อำนวยความสะดวกของเลือดสมองอุปสรรคการก่อตัวของรอยแผลเป็นและในบางกรณี astrocytes ปฏิกิริยาอาจปล่อย cytokines อักเสบรวมทั้ง เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย (TNF-) และการผลิตของ ROS (Sugaya, et al, 1998;. Hamby และ Sofroniew 2010; กังและเบิร์ต 2011) การเปลี่ยนแปลง ultrastructural นี้ยังมีอยู่ใน astrogliosis รวมทั้งการเจริญเติบโตมากเกินไปของโสม, endoplasmic reticulum mitochondria พองและบวมที่เกี่ยวข้องกับการกำเริบของมอเตอร์เซลล์ได้รับบาดเจ็บ ที่น่าสนใจเพิ่มขึ้นยลนอกจากนี้ยังมีอยู่ในเซลล์เยื่อหุ้มสมองขาดเลือดในระหว่างสมองและ ALS (Solenski, et al., 2002; Sun et al, 2010;.. Guo et al, 2007)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แอสโทรไซต์ตอบสนองทุกรูปแบบของสมองด่า ( การติดเชื้อ , บาดเจ็บ , เกิดความเครียด ขาดเลือด โรค Neurodegenerative ) โดยกระบวนการที่เรียกว่าเป็นปฏิกิริยา astrogliosis ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทั้งในระดับโมเลกุลและสัณฐานวิทยาในความรู้สึกรวมทั้งการเพิ่มการแสดงออกใน vimentin gfap และเนสติน , การดูดซึมของ excitotoxic ผงชูรสการป้องกันจากความเครียดออกซิเดชันโดยการผลิตกลูตาไธโอน โดยการปล่อยของอะดีโนซีน การย่อยสลายของแอมีลอยด์เบต้าเปป เอื้ออำนวยอุปสรรคเลือดสมอง , การก่อตัวของบาดแผล และในบางกรณีอาจจะปล่อยความรู้สึกปฏิกิริยาการอักเสบ cytokines รวมทั้งเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - ( เม็ดเลือดขาว ) และการผลิต ROS ( ฟุกุดะ et al . , 1998 แฮมบี้ และ sofroniew 2010 ; ;คังกับ Hebert , 2011 ) การเปลี่ยนแปลงการยังมีอยู่ใน astrogliosis รวมทั้งการขยายตัวของโซมะพองและบวม , endoplasmic reticulum ) ที่เกี่ยวข้องกับ exacerbation บาดเจ็บเซลล์ประสาท . น่าสนใจ บวมล ยังมีอยู่ในช่วงสมองเซลล์ประสาทและสมองขาดเลือด ALS ( solenski et al . , 2002 ; Sun et al . , 2010 ; ก๊วย et al . , 2007 )