Fig. 2. Myocardial infarction and a

Fig. 2. Myocardial infarction and autoimmunity. Myocardial infarction triggers CD4+ T-cell activation in the mediastinal (heart-draining) lymph nodes (Med LN), seemingly against
cardiac antigens and damage associated molecular patterns (DAMPS), and that those T cells modulate the healing outcome. Previous studies have reported that T-cells activated in the
MI context can favor a salutary healing process [33–37], but evidences for a T-cell mediated myocardial damage has also been observed [39].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูป 2 กล้ามเนื้อหัวใจตายและ autoimmunity กล้ามเนื้อหัวใจตายก่อให้เกิดงานเซลล์ CD4 + T ใน mediastinal (เปลืองหัวใจ) ต่อม (Med LN), เหมือนกับแอนติเจนของโรคหัวใจและความเสียหายเกี่ยวข้องโมเลกุล (DAMPS), และการที่เซลล์เหล่านั้น T ปรับผลการรักษา การศึกษาก่อนหน้านี้มีรายงานว่า ทีเซลล์ที่ใช้งานในการบริบท MI สามารถสนับสนุนกระบวนการการรักษา salutary [33 – 37], แต่หลักฐานการเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ T เซลล์สื่อยังได้ตั้งข้อสังเกต [39]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มะเดื่อ. 2. หัวใจและ autoimmunity กล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นต้นเหตุของการเปิดใช้งาน CD4 + T-cell ใน mediastinal (หัวใจระบายน้ำ) ต่อมน้ำเหลือง (Med LN) ดูเหมือนกับ
แอนติเจนการเต้นของหัวใจและความเสียหายที่เกี่ยวข้องรูปแบบโมเลกุล (DAMPS) และว่าผู้ที่ T เซลล์ปรับผลการรักษา การศึกษาก่อนหน้านี้มีรายงานว่า T-เซลล์เปิดใช้งานใน
บริบท MI สามารถโปรดปรานกระบวนการบำบัดสุขภาพ [33-37] แต่หลักฐานสำหรับ T-เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจความเสียหายนอกจากนี้ยังได้รับการปฏิบัติ [39]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 2 กล้ามเนื้อหัวใจตายและการบัญชีการเงิน . กล้ามเนื้อหัวใจตายจาก CD4 + ทริกเกอร์กระตุ้นใน mediastinal ( หัวใจระบาย ) ต่อมน้ำเหลือง ( Med LN ) ที่ดูเหมือนกับของหัวใจและความเสียหายรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้อง ( damps ) และที่เซลล์ T การรักษาผล การศึกษาก่อนหน้านี้ได้รายงานว่าเซลล์เปิดใช้งานในบริบทมิสามารถสนับสนุนกระบวนการการประสานประโยชน์ ( 33 - 37 ] , แต่หลักฐานสำหรับระดับความเสียหายจากโรคได้สังเกต [ 39 ]