Activity-regulated cytoskeleton ass

Activity-regulated cytoskeleton associated protein (Arc) is known to be induced by synaptic plasticity following memory consolidation. Since estrogen has been shown to play an important role in synaptogenesis, a key aspect of the synaptic plasticity, we aimed to study the effects of estrogen on Arc expression in SH-SY5Y human neuroblastoma cells. Using quantitative real-time PCR, Western blot, and confocal immunocytochemistry techniques we found that estrogen markedly increased Arc mRNA and protein expression in SH-SY5Y cells. Estrogen-activated Arc expression was mediated via mitogen-activated protein kinase (MAPK) and phosphoinositide-3 kinase (PI-3K), but not protein kinase C (PKC) and Rho-associated kinase (ROCK), and in the estrogen receptor (ER)-dependent manner. Estrogen also significantly upregulated the dendritic spine scaffolding protein, postsynaptic density-95 (PSD-95), as well as expression of the presynaptic vesicle protein, synaptophysin. Our findings demonstrate the possible mechanisms of estrogen-induced synaptic plasticity, as well as memory consolidation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โปรตีน cytoskeleton ควบคุมกิจกรรมสัมพันธ์ (Arc) ทราบว่าจะเกิดจาก synaptic plasticity ต่อหน่วยความจำรวม เนื่องจากฮอร์โมนหญิงที่ได้รับการแสดงการเล่นมีบทบาทสำคัญใน synaptogenesis ประเด็นสำคัญของ synaptic plasticity เรามุ่งศึกษาผลของฮอร์โมนหญิงในอาร์คนิพจน์ในเซลล์มนุษย์ neuroblastoma SH-SY5Y ใช้ PCR เชิงปริมาณแบบเรียลไทม์ คืนในตาตะวันตก และ confocal immunocytochemistry เทคนิคที่เราพบว่าฮอร์โมนหญิงอย่างเด่นชัดเพิ่มส่วนโค้ง mRNA และโปรตีนนิพจน์ในเซลล์ดี SY5Y ฮอร์โมนหญิงเรียกใช้นิพจน์ Arc ถูก mediated mitogen เรียกโปรตีน kinase (MAPK) และ phosphoinositide 3 kinase (PI - 3K), แต่ไม่โปรตีน kinase C (PKC) และเชื่อมโยงครอ kinase (ร็อค), และตัวรับฮอร์โมนหญิง (ER) -ขึ้นอยู่กับลักษณะการ ฮอร์โมนหญิงจะ upregulated โปรตีนนั่งร้านสไปน์ postsynaptic ความหนาแน่น-95 (PSD-95), เช่น ของโปรตีนเวสิเคิล presynaptic, synaptophysin ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นถึงกลไกของฮอร์โมนหญิงเกิด synaptic plasticity รวมหน่วยความจำได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กิจกรรมควบคุมโปรตีนโครงร่างของเซลล์ที่เกี่ยวข้อง (ARC) เป็นที่รู้จักกันที่จะเกิดจาก synaptic ปั้นต่อไปนี้การรวมหน่วยความจำ ตั้งแต่สโตรเจนได้รับการแสดงที่จะมีบทบาทสำคัญในการ synaptogenesis, เป็นลักษณะสำคัญของ synaptic ปั้นเรามีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลกระทบของสโตรเจนในการแสดงออกใน Arc SH-SY5Y เซลล์ neuroblastoma มนุษย์ โดยใช้ปริมาณ Real-time PCR, ดวงตะวันและเทคนิค confocal วิทยาทางเราพบว่าสโตรเจนที่เพิ่มขึ้นอย่างโดดเด่น Arc mRNA และการแสดงออกของโปรตีนในเซลล์ SH-SY5Y สโตรเจนที่ทำงานโดยใช้การแสดงออก Arc เป็นสื่อกลางผ่าน mitogen-activated โปรตีนไคเนส (MAPK) และ phosphoinositide-3 ไคเนส (PI-3K) แต่ไม่โปรตีนไคเนสซี (PKC) และไคเนโรที่เกี่ยวข้อง (ROCK) และในตัวรับสโตรเจน ( ER) ลักษณะ -dependent สโตรเจนยัง upregulated อย่างมีนัยสำคัญ dendritic กระดูกสันหลังโปรตีนนั่งร้าน, postsynaptic หนาแน่น-95 (PSD-95) รวมทั้งการแสดงออกของโปรตีนตุ่ม presynaptic, synaptophysin ค้นพบของเราแสดงให้เห็นถึงกลไกที่เป็นไปได้ของสโตรเจนที่ทำให้เกิด synaptic ปั้นเช่นเดียวกับการรวมหน่วยความจำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กิจกรรมการควบคุมโปรตีนเกี่ยวข้องไซโทสเกเลตอน ( ARC ) เป็นที่รู้จักกันเป็นการปั้น synaptic ต่อไปนี้รวมหน่วยความจำ เนื่องจากฮอร์โมนเอสโตรเจนได้แสดงบทบาทสำคัญใน synaptogenesis , ลักษณะสําคัญของ synaptic ปั้น เรา มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของ estrogen ในการแสดงออกในอาร์ค sh-sy5y มนุษย์นิวโรบลาสโทมาเซลล์ การใช้ปริมาณเรียลไทม์พีซีอาร์ Western blot , ,และเทคนิค immunocytochemistry ด้วย เราพบว่าเอสโตรเจนเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนและส่วนโค้งของการแสดงออกของโปรตีนในเซลล์ sh-sy5y . เอสโตรเจนกระตุ้นการแสดงออกผ่านทาง ARC ปรากฎเปิดโปรตีนไคเนส ( mapk ) และ phosphoinositide-3 ไคเนส ( pi-3k ) แต่ไม่ใช่โปรตีน kinase C ( PKC ) และไคเนสเกี่ยวข้องโร ( หิน ) และ estrogen receptor ( ER ) ขึ้นอยู่กับลักษณะฮอร์โมนเพศหญิงอย่างมีนัยสำคัญ upregulated ที่เดนไดรติก สไปน์นั่งร้านโปรตีน ว่า density-95 ( psd-95 ) ตลอดจนการแสดงออกของ presynaptic ว่าโปรตีน ซินแนปโตไฟซิน . ผลของเราแสดงให้เห็นถึงกลไกของฮอร์โมนเอสโตรเจนจาก synaptic ปั้น , เช่นเดียวกับการรวมหน่วยความจำ