The addition of YCW to the contamin

The addition of YCW to the contaminated diet reduced
absorption of AFB1 in both the 3-d and 21-d exposure
periods. During the 21-d exposure, the amount
of AFM1 excreted into feces increased almost 2-fold in
ewes fed the contaminated diet supplemented with the
YCW extract compared with the group fed aflatoxins
alone (Table 4). This increase in AFM1 in feces was
associated with a tendency for lower urinary excretion.
Other studies, using organic adsorbing agents and carried
out on rats, indicated similar modifications in excretion
patterns with an increase of AFM1 excreted in
feces (Gratz et al., 2006). Gratz et al. (2006) suggested
that AFM1 was formed in rat enterocytes and diffused
back into the lumen of the digestive tract where it can
bind to sequestering compounds. Aflatoxin M1 in the
feces of ewes that was confirmed by liquid chromatography/
tandem MS could be produced by the same
mechanism because ruminants possess the necessary
cytochrome P450 enzyme in the intestine but it also can
come from hepatic biotransformation and subsequent
enterohepatic circulation (Lynch, 1972; Larsson et al.,
1994; Guerre et al., 1996). Although complementary
studies will be needed to determine the origin of AFM1,
the increase in AFM1 excretion induced by YCW in the
long-term exposure in this experiment accounted for an
important proportion of the total aflatoxin eliminated
from the animal body.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้การ YCW อาหารปนเปื้อนลดลงดูดซึม AFB1 ในทั้ง 3 d และ 21 d เปิดรับแสงรอบระยะเวลา ระหว่าง 21-d แสง จำนวนของ AFM1 excreted เป็นอุจจาระเพิ่มขึ้นเกือบ 2-fold ในewes อาหารเสริมด้วยอาหารปนเปื้อนสารสกัดจาก YCW เปรียบเทียบกับกลุ่มที่เลี้ยง aflatoxinsเพียงอย่างเดียว (ตาราง 4) เพิ่มขึ้น AFM1 ในอุจจาระได้เกี่ยวข้องกับแนวโน้มในการขับถ่ายท่อปัสสาวะต่ำศึกษาอื่น ๆ ใช้อินทรีย์ adsorbing ตัวแทนจำหน่ายออกบนหนู ระบุการปรับเปลี่ยนคล้ายกันในการขับถ่ายรูปแบบกับการเพิ่มขึ้นของ AFM1 excreted ในอุจจาระ (Gratz et al., 2006) Gratz et al. (2006) แนะนำAFM1 ที่เกิดขึ้นในหนู enterocytes และอายุกลับเข้าไปใน lumen ของทางเดินอาหารที่สามารถผูกกับแนวสาร Aflatoxin M1 ในการอุจจาระของ ewes ที่ได้รับการยืนยัน โดย chromatography เหลว /สามารถผลิตตัวตามกันไป MS โดยตรงกลไกเนื่องจาก ruminants มีความจำเป็นเอนไซม์ cytochrome P450 ในลำไส้แต่ยังสามารถมา จาก biotransformation ตับ และต่อมาหมุนเวียน enterohepatic (Lynch, 1972 Larsson et al.,ปี 1994 Guerre et al., 1996) แม้ว่าการเสริมการศึกษาจะต้องกำหนดจุดเริ่มต้นของ AFM1เกิดจากการเพิ่มขึ้นในการขับถ่าย AFM1 YCW ในการคิดเป็นความเสี่ยงระยะยาวในการทดลองนี้เป็นสัดส่วนสำคัญของ aflatoxin รวมตัดจากร่างกายสัตว์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกเหนือจาก YCW ที่จะรับประทานอาหารที่ปนเปื้อนลด
การดูดซึมของ AFB1 ทั้ง 3-d และการสัมผัส 21-D
ระยะเวลา ในระหว่างการเปิดรับ 21 วันปริมาณ
ของ AFM1 ขับออกมาเป็นอุจจาระเพิ่มขึ้นเกือบ 2 เท่าใน
แกะที่เลี้ยงด้วยอาหารที่ปนเปื้อนอาหารที่มี
สารสกัดจาก YCW เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับอาหาร AFLATOXINS
คนเดียว (ตารางที่ 4) การเพิ่มขึ้นของ AFM1 ในอุจจาระได้รับการ
ที่เกี่ยวข้องกับแนวโน้มการขับถ่ายปัสสาวะลดลง.
การศึกษาอื่น ๆ โดยใช้ตัวแทนดูดซับอินทรีย์และดำเนิน
การในหนูระบุการปรับเปลี่ยนที่คล้ายกันในการขับถ่าย
รูปแบบกับการเพิ่มขึ้นของ AFM1 ขับออกทาง
อุจจาระ (Gratz et al., 2006 ) ขอแสดงความยินดีและคณะ (2006) ชี้ให้เห็น
ว่า AFM1 ก่อตั้งขึ้นใน enterocytes หนูและกระจาย
กลับเข้าไปในเซลล์ของระบบทางเดินอาหารที่สามารถ
ผูกกับ sequestering สารประกอบ อะฟลาท็อกซิน M1 ใน
อุจจาระของแกะที่ได้รับการยืนยันจากของเหลว chromatography /
ควบคู่ MS จะได้รับการผลิตโดยเดียวกัน
กลไกเพราะสัตว์เคี้ยวเอื้องมีความจำเป็น
เอนไซม์ cytochrome P450 ในลำไส้ แต่ก็ยังสามารถ
มาจากการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพตับและต่อมา
การไหลเวียน enterohepatic (ลินช์, 1972 ; ลาร์สสัน, et al.
1994;. Guerre, et al, 1996) แม้ว่าเสริม
การศึกษาจะต้องตรวจสอบที่มาของ AFM1 ที่
เพิ่มขึ้นในการขับถ่าย AFM1 เกิดจาก YCW ใน
การเปิดรับในระยะยาวในการทดลองครั้งนี้คิดเป็น
สัดส่วนที่สำคัญของอะฟลาท็อกซินทั้งหมดตัดออก
จากร่างกายของสัตว์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกเหนือจาก ycw ไปปนเปื้อนอาหารลดการดูดซึมสาร
ทั้ง 3 มิติ และระยะเวลาการเปิดรับ
21-d . ในช่วง 21-d แสง ปริมาณของ afm1 ขับออกมาเป็นอุจจาระเพิ่มขึ้น

เกือบถึงแกะอาหารที่ปนเปื้อนในอาหารที่เสริมด้วย
ycw สกัดเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับอะฟลาทอกซิน
อยู่คนเดียว ( ตารางที่ 4 ) นี้เพิ่มใน afm1 ในอุจจาระถูก
ที่เกี่ยวข้องกับแนวโน้มลดลง การขับถ่ายปัสสาวะ .
การศึกษาอื่น ๆ การใช้อินทรีย์ดูดซับตัวแทนและอุ้ม
ออกในหนูขาว พบการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในรูปแบบและการเพิ่มขึ้นของ afm1

ขับออกทางอุจจาระ ( แกร็ตส์ et al . , 2006 ) แกร็ตส์ et al . ( 2006 ) ที่แนะนำ
afm1 ก่อตั้งขึ้นในหนูและ enterocytes กระจาย
กลับเข้าสู่ภายในของทางเดินอาหาร ซึ่งมันสามารถ
ผูกกับอายัดสารประกอบ อะฟลาท็อกซิน M1 ใน
อุจจาระของแกะที่ถูกยืนยันโดยวิธีโครมาโทกราฟีของเหลว /
ตีคู่นางสาว สามารถ ผลิต ด้วยกลไกเดียวกัน

เพราะเป็นสัตว์เคี้ยวเอื้องมีเอนไซม์ไซโตโครมพีในลำไส้ แต่มันยังสามารถ
มาจากการตับและภายหลัง
enterohepatic หมุนเวียน ( ลินช์ , 1972 ; ลาร์สสัน et al . ,
1994 ; Guerre et al . , 1996 )แม้ว่าการศึกษาประกอบ
จะต้องตรวจสอบที่มาของ afm1
, เพิ่ม afm1 การขับถ่ายที่เกิดจาก ycw ใน
การสัมผัสระยะยาวในการทดลองนี้คิดเป็น สัดส่วนที่สำคัญของอะฟลาทอกซิน

รวมตัดออกจากร่างกายของสัตว์