Scientists reprogram skin cells int

Scientists reprogram skin cells into insulin-producing pancreas cells
A cure for type 1 diabetes has long eluded even the top experts. Not because they do not know what must be done -- but because the tools did not exist to do it. But now scientists at the Gladstone Institutes, harnessing the power of regenerative medicine, have developed a technique in animal models that could replenish the very cells destroyed by the disease. The team's findings, published online today in the journal Cell Stem Cell, are an important step towards freeing an entire generation of patients from the life-long injections that characterize this devastating disease.
Type 1 diabetes, which usually manifests during childhood, is caused by the destruction of ß-cells, a type of cell that normally resides in the pancreas and produces a hormone called insulin. Without insulin, the body's organs have difficulty absorbing sugars, such as glucose, from the blood. Once a death sentence, the disease can now be managed with regular glucose monitoring and insulin injections. A more permanent solution, however, would be to replace the missing ß-cells. But these cells are hard to come by, so researchers have looked towards stem cell technology as a way to make them.
"The power of regenerative medicine is that it can potentially provide an unlimited source of functional, insulin-producing ß-cells that can then be transplanted into the patient," said Dr. Ding, who is also a professor at the University of California, San Francisco (UCSF), with which Gladstone is affiliated. "But previous attempts to produce large quantities of healthy ß-cells -- and to develop a workable delivery system -- have not been entirely successful. So we took a somewhat different approach."
One of the major challenges to generating large quantities of ß-cells is that these cells have limited regenerative ability; once they mature it's difficult to make more. So the team decided to go one step backwards in the life cycle of the cell.
The team first collected skin cells, called fibroblasts, from laboratory mice. Then, by treating the fibroblasts with a unique 'cocktail' of molecules and reprogramming factors, they transformed the cells into endoderm-like cells. Endoderm cells are a type of cell found in the early embryo, and which eventually mature into the body's major organs -- including the pancreas.
"Using another chemical cocktail, we then transformed these endoderm-like cells into cells that mimicked early pancreas-like cells, which we called PPLC's," said Gladstone Postdoctoral Scholar Ke Li, PhD, the paper's lead author. "Our initial goal was to see whether we could coax these PPLC's to mature into cells that, like ß-cells, respond to the correct chemical signals and -- most importantly -- secrete insulin. And our initial experiments, performed in a petri dish, revealed that they did."
The research team then wanted to see whether the same would occur in live animal models. So they transplanted PPLC's into mice modified to have hyperglycemia (high glucose levels), a key indicator of diabetes.
"Importantly, just one week post-transplant, the animals' glucose levels started to decrease gradually approaching normal levels," continued Dr. Li. "And when we removed the transplanted cells, we saw an immediate glucose spike, revealing a direct link between the transplantation of the PPLC's and reduced hyperglycemia."
But it was when the team tested the mice eight weeks post-transplant that they saw more dramatic changes: the PPLC's had given rise to fully functional, insulin-secreting ß-cells.
"These results not only highlight the power of small molecules in cellular reprogramming, they are proof-of-principle that could one day be used as a personalized therapeutic approach in patients," explained Dr. Ding.
"I am particularly excited about the prospect of translating these findings to the human system," said Matthias Hebrok, PhD, one of the study's authors and director of the UCSF Diabetes Center. "Most immediately, this technology in human cells could significantly advance our understanding of how inherent defects in ß-cells result in diabetes, bringing us notably closer to a much-needed cure.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นักวิทยาศาสตร์ตั้งโปรแกรมลงไปในเซลล์ผิวอินซูลินผลิตเซลล์ตับอ่อน
วิธีรักษาโรคเบาหวานประเภท 1 ได้เลือนหายไปนานแล้วแม้ผู้เชี่ยวชาญด้านบน ไม่ได้เพราะพวกเขาไม่ทราบสิ่งที่ต้องทำ - แต่เป็นเพราะเครื่องมือที่ไม่ได้อยู่ที่จะทำมัน แต่ตอนนี้นักวิทยาศาสตร์ที่สถาบันแกลดสโตน, การควบคุมอำนาจของการปฏิรูปการแพทย์ที่ได้มีการพัฒนาเทคนิคในรูปแบบสัตว์ที่สามารถเติมเต็มเซลล์มากที่ถูกทำลายจากโรค ผลการวิจัยของทีมตีพิมพ์ออนไลน์วันนี้ในวารสารเซลล์ต้นกำเนิดเซลล์เป็นขั้นตอนที่สำคัญต่อการพ้นทั้งรุ่นของผู้ป่วยจากการฉีดตลอดชีวิตที่ลักษณะการเกิดโรคร้ายแรงนี้.
โรคเบาหวานชนิดที่ 1 ซึ่งมักจะปรากฏในช่วงวัยเด็ก,มีสาเหตุมาจากการล่มสลายของßเซลล์ชนิดของเซลล์ที่ปกติอาศัยอยู่ในตับอ่อนและผลิตฮอร์โมนที่เรียกว่าอินซูลิน โดยไม่ต้องอินซูลินอวัยวะของร่างกายที่มีปัญหาในการดูดซับน้ำตาลเช่นน้ำตาลกลูโคสจากเลือด เมื่อประหารชีวิตโรคนี้สามารถจัดการกับการตรวจสอบระดับน้ำตาลปกติและการฉีดอินซูลิน แก้ปัญหาอย่างถาวรมากขึ้น แต่จะแทนที่หนึ่งหายไปßเซลล์ แต่เซลล์เหล่านี้จะยากที่จะมาด้วยเพื่อให้นักวิจัยได้มองต่อเทคโนโลยีเซลล์ต้นกำเนิดเป็นวิธีที่จะทำให้พวกเขา.
"พลังของการปฏิรูปการแพทย์ก็คือว่ามันอาจจะมีแหล่งที่มาที่ไม่ จำกัด ของการทำงานของอินซูลินที่ผลิตเซลล์ßที่ จากนั้นจะสามารถปลูกถ่ายในผู้ป่วย "ดรกล่าวว่า ดิง,ที่ยังเป็นอาจารย์ที่มหาวิทยาลัยแห่งแคลิฟอร์เนียซานฟรานซิส (UCSF) ซึ่งเป็น บริษัท ในเครือแกลดสโตน "แต่ความพยายามก่อนหน้านี้เพื่อผลิตจำนวนมากของเอสเอสเซลล์ที่มีสุขภาพดี - และการพัฒนาระบบการจัดส่งสามารถทำงานได้ - ยังไม่ได้รับประสบความสำเร็จทั้งหมดดังนั้นเราจึงเอาวิธีการที่แตกต่างกันค่อนข้าง.."
หนึ่งในความท้าทายที่สำคัญในการสร้างจำนวนมากßเซลล์คือเซลล์เหล่านี้มีความสามารถในการ จำกัด การปฏิรูป; เมื่อพวกเขาเป็นผู้ใหญ่ก็ยากที่จะทำให้มากขึ้น ดังนั้นทีมงานจึงตัดสินใจที่จะไปหนึ่งก้าวไปข้างหลังในวงจรชีวิตของเซลล์.
ทีมแรกที่เก็บรวบรวมเซลล์ผิวที่เรียกว่าเซลล์จากหนูทดลอง แล้วโดยการรักษารบรากับ 'ค็อกเทล' ที่ไม่ซ้ำกันของโมเลกุลและปัจจัย reprogramming พวกเขาเปลี่ยนเซลล์เข้าสู่เซลล์ endoderm เหมือน เซลล์ endoderm เป็นประเภทของเซลล์ที่พบในตัวอ่อนในช่วงต้นและผู้ใหญ่ซึ่งท้ายที่สุดก็เป็นอวัยวะสำคัญของร่างกาย -. รวมทั้งตับอ่อน
"โดยใช้ค็อกเทลสารเคมีอื่นจากนั้นเราจะเปลี่ยนเหล่านี้เซลล์ endoderm เหมือนเป็นเซลล์ที่เลียนแบบตับอ่อนเหมือนต้นเซลล์ซึ่งเราเรียกว่าของ pplc "กล่าวว่าแกลดสโตนนักวิชาการดุษฏีบัณฑิต li อีตา, PhD, กระดาษเขียนนำ." เป้าหมายแรกของเราคือการดูว่าเราสามารถเกลี้ยกล่อมเหล่านี้ ของ pplc ผู้ใหญ่เป็นเซลล์ที่เหมือนßเซลล์ตอบสนองต่อสัญญาณของสารเคมีที่ถูกต้องและ - ที่สำคัญ - หลั่งอินซูลินและการทดลองครั้งแรกของเราดำเนินการในจานเผยให้เห็นว่าพวกเขา. "
ทีมวิจัยแล้วอยากจะเห็นว่าเดียวกันจะเกิดขึ้นในรูปแบบสัตว์สด. เพื่อให้พวกเขาปลูกของ pplc เข้าไปในหนูที่ถูกปรับเปลี่ยนให้มีน้ำตาลในเลือดสูง (ระดับน้ำตาลสูง) ตัวบ่งชี้ที่สำคัญของโรคเบาหวาน.
"ที่สำคัญเพียงหนึ่งสัปดาห์หลังการปลูกสัตว์ระดับน้ำตาลเริ่มลดลงค่อยๆใกล้ระดับปกติ, "ดรอย่างต่อเนื่อง. li." และเมื่อเราเอาเซลล์ที่ปลูกถ่ายเราเห็นขัดขวางน้ำตาลในทันทีเผยให้เห็นการเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างการปลูกถ่ายของ pplc และลดน้ำตาลในเลือดสูง. "
แต่มันก็เมื่อทีมที่ผ่านการทดสอบหนูแปดสัปดาห์หลังการปลูกถ่ายที่พวกเขาได้เห็นการเปลี่ยนแปลงอย่างมากเพิ่มเติมได้ที่:ของ pplc ได้ก่อให้เกิดการทำงานได้อย่างสมบูรณ์อินซูลินหลั่งßเซลล์.
"ผลลัพธ์เหล่านี้ไม่เพียง แต่เน้นพลังของโมเลกุลขนาดเล็กใน reprogramming โทรศัพท์มือถือที่พวกเขาเป็นหลักฐานของหลักการที่ว่าอาจจะวันหนึ่งที่จะใช้เป็นแนวทางในการรักษาส่วนบุคคล ในผู้ป่วยที่ "อธิบายดร ดิง.
"ฉันรู้สึกตื่นเต้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับโอกาสของการแปลผลการวิจัยเหล่านี้ไปยังระบบมนุษย์"hebrok Matthias, PhD, หนึ่งในนักเขียนของการศึกษาและผู้อำนวยการศูนย์โรคเบาหวาน UCSF กล่าวว่า." มากที่สุดทันทีเทคโนโลยีนี้ในเซลล์ของมนุษย์อย่างมีนัยสำคัญสามารถล่วงหน้าเข้าใจของเราว่าข้อบกพร่องโดยธรรมชาติในßเซลล์ส่งผลให้เกิดโรคเบาหวานนำเราโดยเฉพาะอย่างยิ่งใกล้ชิด การรักษาที่จำเป็นมาก
.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นักวิทยาศาสตร์ reprogram ผิวเซลล์ลงในเซลล์ตับอ่อนที่ผลิตอินซูลิน
โรคสำหรับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จึงมี eluded แม้จะเชี่ยวชาญด้านการ ไม่ได้ เพราะพวกเขาไม่ทราบสิ่งที่ต้องทำ - แต่เนื่อง จากไม่มีเครื่องมืออยู่จะทำ แต่ตอนนี้นักวิทยาศาสตร์ที่สถาบันแกลดสโตน ควบคุมอำนาจของยาที่เกิดใหม่ ได้พัฒนาเทคนิคในรูปแบบสัตว์ที่สามารถเติมเซลล์มากทำลาย โดยโรค ค้นพบของทีม การเผยแพร่ออนไลน์วันนี้ในเซลล์ต้นกำเนิดเซลล์ สมุดรายวันมีขั้นตอนสำคัญต่อการเพิ่มพื้นที่การผลิตทั้งหมดของผู้ป่วยจากฉีดตลอดชีวิตที่นี้เรื่องโรค
เบาหวานประเภท 1 ซึ่งมักจะปรากฏในช่วงวัยเด็ก เกิดจากการทำลายของเซลล์บาท ชนิดของเซลล์ที่อยู่ในตับอ่อนปกติ และผลิตฮอร์โมนที่เรียกว่าอินซูลิน ไม่ มีอินซูลิน อวัยวะของร่างกายมีปัญหาในการดูดน้ำตาล กลูโคส จากเลือดเช่น เมื่อประโยคตาย โรคสามารถตอนนี้สามารถจัดการกับน้ำตาลกลูโคสปกติฉีดอินซูลินและการตรวจสอบ เพิ่มเติมแก้ไขปัญหาแบบถาวร อย่างไรก็ตาม จะไป แทนเซลล์บาทที่หายไป แต่เซลล์เหล่านี้ยากมา เพื่อให้นักวิจัยมองไปทางเทคโนโลยีเซลล์ต้นกำเนิดเป็นวิธีการให้
"อำนาจของยาที่เกิดใหม่อาจให้แหล่งไม่จำกัดของฟังก์ชัน ผลิตอินซูลินบาทเซลล์ที่สามารถ transplanted ได้เป็นผู้ป่วย แล้ว" กล่าวว่า ดร.ดิง ที่ยังเป็นอาจารย์ที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก (UCSF), ซึ่งสังกัดแกลดสโตน "แต่ความพยายามก่อนหน้านี้ผลิตจำนวนมากบาทสุขภาพเซลล์ - การพัฒนาระบบการจัดส่งสามารถทำงานได้ - ไม่มีประสบการ ดังนั้น เราเอาวิธีค่อนข้างแตกต่างกัน"
หนึ่งในความท้าทายสำคัญการสร้างจำนวนมากบาทเซลล์เป็นเซลล์เหล่านี้มีจำกัดสำหรับความสามารถ เมื่อพวกเขาเติบโต ได้ยากจะทำให้เพิ่มมากขึ้น ดังนั้น ทีมงานจึงตัดสินใจย้อนกลับขั้นตอนหนึ่งในวงจรชีวิตของเซลล์
ทีมแรกรวบรวมเซลล์ผิว เรียก fibroblasts หนูห้องปฏิบัติการ แล้ว โดยรักษา fibroblasts มีเป็นเฉพาะ 'ค็อกเทล' โมเลกุลและปัจจัย reprogramming พวกเขาเปลี่ยนเซลล์เป็นเอนโดเดิร์มเช่นเซลล์ เซลล์เอนโดเดิร์มเป็นชนิดของเซลล์ที่พบในตัวอ่อนต้น ซึ่งในที่สุดผู้ใหญ่เป็นอวัยวะสำคัญของร่างกาย - รวมทั้งตับอ่อน.
"ใช้อื่นรวมเคมี เราแล้วเปลี่ยนเอนโดเดิร์มเช่นเซลล์เหล่านี้เป็นเซลล์ที่ mimicked ก่อนเช่นตับอ่อนเซลล์ ซึ่งเราเรียกว่าของ PPLC กล่าวว่า แกลดสโตนนักนักวิชาการ Ke Li ดร. ผู้เขียนเป้าหมายของกระดาษ "เป้าหมายของเราเริ่มต้นได้เมื่อต้องการ ดูว่า เราสามารถ coax ของ PPLC เหล่านี้ผู้ใหญ่เป็นเซลล์ที่ เช่นบาทเซลล์ ตอบสนองต่อสัญญาณทางเคมีถูกต้อง และหลั่งอินซูลิน -สำคัญ- และทดลองของเราเริ่มต้น ในจานเพาะเชื้อ เปิดเผยว่า พวกเขาไม่ได้"
ทีมวิจัยแล้วต้องดูว่า เหมือนจะเกิดขึ้นในแบบจำลองสัตว์สด ดังนั้นพวกเขา transplanted ของ PPLC เป็นหนูที่ปรับเปลี่ยนให้มี hyperglycemia (ระดับน้ำตาลสูง), ตัวบ่งชี้ที่สำคัญของโรคเบาหวาน
"สำคัญ เพียงหนึ่งสัปดาห์หลังปลูกถ่าย เริ่มต้นค่อย ๆ ใกล้ระดับปกติ ลดระดับน้ำตาลของสัตว์"ต่อดร. Li. " และเมื่อนำเซลล์ transplanted เราเห็นชั่วเป็นกลูโคสทันที เผยให้เห็นการเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างการปลูกถ่ายของ PPLC hyperglycemia ลดลง "
แต่เมื่อทีมทดสอบในหนูแปดสัปดาห์หลังปลูกที่เห็นเปลี่ยนแปลงขึ้นอย่างมาก: ของ PPLC มีให้ขึ้นงาน อินซูลิน secreting บาท-เซลล์.
"ผลลัพธ์เหล่านี้ไม่เพียงแต่เน้นพลังงานของโมเลกุลขนาดเล็กในการ reprogramming เซลล์ มีหลักฐานของหลักที่สามารถวันหนึ่งใช้วิธีการรักษาแบบในผู้ป่วย ดร.ดิงได้
"ฉันตื่นเต้นเกี่ยวกับโอกาสของการแปลผลการวิจัยเหล่านี้ไปยังระบบมนุษย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง"กล่าวว่า Matthias Hebrok ดร. การศึกษาผู้เขียนและผู้อำนวยการศูนย์โรคเบาหวาน UCSF"สุดทันที เทคโนโลยีนี้ในเซลล์มนุษย์สามารถเลื่อนเราเข้าใจความบกพร่องแต่กำเนิดวิธีบาทเซลล์ผลลัพธ์ในโรคเบาหวาน นำเรายวดใกล้การรักษาที่จำเป็นมากอย่างมีนัยสำคัญได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นักวิทยาศาสตร์ตั้งโปรแกรมเซลล์ผิวหนังลงในเซลล์ตับอ่อนอินซูลินที่ผลิต
ซึ่งจะช่วยรักษาโรคสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน ประเภท ที่ 1 ได้เลี่ยงได้ผู้เชี่ยวชาญด้านบนที่ยาว ไม่ใช่เพราะเขาไม่รู้ว่าจะต้องทำได้แต่เนื่องจากเครื่องมือที่ไม่มีอยู่จริงจะต้องทำมัน แต่ตอนนี้บรรดานักวิทยาศาสตร์ที่หนังชนิดปากแบะสถาบันที่ใช้ประโยชน์จากพลังของยารักษาโรคให้ชีวิตใหม่มีการพัฒนาเทคนิคในรุ่นสัตว์ที่ไม่สามารถกวาดซื้อเซลล์เป็นอย่างมากที่ถูกทำลายโดยโรคนี้ จากการสำรวจของทีมงานได้รับการเผยแพร่แบบออนไลน์ในวันนี้ในวารสารที่เซลล์เซลล์มีขั้นตอนที่สำคัญต่อการเพิ่มรุ่นทั้งหมดของผู้ป่วยจากปริมาณการใช้ชีวิตที่ยาวลักษณะโรคก็อาจสร้างความเสียหายนี้.
เบาหวาน ประเภท ที่ 1 ซึ่งโดยปกติแล้วในช่วงวัยเด็กเพศตรงข้ามมีสาเหตุมาจากการทำลายของß - เซลล์ ประเภท ของเซลล์ที่ปกติจะอยู่ในตับอ่อนผลิตฮอร์โมนที่เรียกว่าอินซูลิน ไม่มีอินซูลินอวัยวะของร่างกายที่มีความยากการดูดซับแรงกระแทกน้ำตาลเช่นน้ำตาลกลูโคสในเลือดที่ เมื่อตัดสินโทษประหารชีวิตที่เป็นโรคที่สามารถจัดการได้ด้วยปริมาณอินซูลินและการติดตามการทำงานตามปกติของน้ำตาลกลูโคสในตอนนี้ โซลูชันที่มากกว่าแบบถาวรอย่างไรก็ตามจะไม่มีการเปลี่ยนß - เซลล์ แต่เซลล์เหล่านี้เป็นเรื่องยากที่จะเข้ามาทำให้นักวิจัยมีมองไปทางเทคโนโลยีเซลล์เป็นวิธีการหนึ่งที่จะทำให้พวกเขาได้
"พลังของยารักษาโรคให้ชีวิตใหม่คือที่มันสามารถจัดหาแหล่งที่มาแบบไม่จำกัดที่เต็มไปด้วยประโยชน์ใช้สอยของอินซูลินที่ผลิตß - เซลล์ที่จะต้องมีการศึกษาในผู้ป่วยแล้วทำให้เกิด"ดร. Men - Dengผู้ที่ยังเป็นศาสตราจารย์ที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียซานฟรานซิสโก( ucsf )พร้อมด้วยซึ่งหนังชนิดปากแบะคือบริษัทในเครือ "แต่ความพยายามก่อนหน้าในการผลิตในปริมาณมากเพื่อ สุขภาพ ß - เซลล์และการพัฒนาระบบการส่งมอบทำได้ที่ไม่ได้รับความสำเร็จอย่างแท้จริง เราจึงใช้แนวทางที่แตกต่างกันมากแต่ค่อนข้างจะ"
หนึ่งในปัญหาสำคัญที่ทำให้การสร้างในปริมาณมากß - เซลล์ที่มีเซลล์เหล่านี้มีความสามารถดังกล่าวจำกัด(มหาชน)เมื่อพวกเขาสำหรับผู้ที่ บรรลุนิติภาวะ แล้วมันเป็นเรื่องยากที่จะทำให้มากขึ้น ดังนั้นทีมงานจึงมีมติให้ไปหนึ่งก้าวไปข้างหลังในวงจรชีวิตของเซลล์ที่.
ทีมที่เก็บรวบรวมเป็นครั้งแรกเรียกว่าเซลล์ผิวหนัง fibroblasts จากหนูทดลอง แล้วโดยปฏิบัติต่อปัจจัย fibroblasts พร้อมด้วยค็อกเทลที่โดดเด่น''ของโมเลกุลของและเพื่อให้แขกที่ปรับเปลี่ยนเซลล์เข้าไปในเซลล์ endoderm - เหมือน เซลล์ endoderm จะอยู่ใน ประเภท ของห้องขังพบลูกซึ่งยังอยู่ในท้องในช่วงต้นและซึ่งในท้ายที่สุดแล้วก็เป็นผู้ใหญ่เข้าไปในอวัยวะสำคัญของร่างกายรวมถึงตับอ่อน.
"การใช้สารเคมีอีกค็อกเทลจากนั้นเราจะปรับเปลี่ยนเซลล์ endoderm - แบบนี้ลงในเซลล์ที่ล้อเลียนเซลล์ตับอ่อน - เหมือนช่วงต้นซึ่งเราเรียกว่า' spplc "หนังชนิดปากแบะ postdoctoral นักวิชาการ" Cafe Ke " Li ผู้เชี่ยวชาญปริญญาดุษฎีบัณฑิตฝ่ายผู้เขียนเป็นผู้นำของกระดาษ "เป้าหมายแรกของเราคือการดูว่าเราไม่สามารถโคแอ็กเชียลของ pplc เหล่านี้ในการสำหรับผู้ที่ บรรลุนิติภาวะ แล้วลงในเซลล์ที่ต้องการß - เซลล์ตอบสนองต่อสัญญาณทางเคมีที่ถูกต้องและที่สำคัญที่สุดก็คือน้ำที่ไหลออกมาจากอวัยวะอินซูลินและการทดลองครั้งแรกของเราได้ดำเนินการในจาน PETRI ที่เปิดเผยว่าพวกเขาได้."
ทีมวิจัยได้แล้วอยากจะดูไม่ว่าจะที่จะเกิดขึ้นในบางรุ่นสัตว์สด ดังนั้นพวกเขาจึงไปของ pplc เข้ากับหนูได้รับการปรับให้มี hyperglycemia (ระดับกลูโคสในระดับสูง)สัญลักษณ์แสดงคีย์ที่เป็นโรคเบาหวาน.
"ที่สำคัญที่สุดก็คือเพียงสัปดาห์เดียวหลัง - โยกย้ายระดับกลูโคสในของสัตว์ที่เริ่มลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปเข้าใกล้ระดับปกติ"ดร. Li "และเมื่อเราออกไปเซลล์ที่เราเห็นรองเท้าของน้ำตาลกลูโคสในทันทีที่เห็นลิงค์โดยตรงระหว่าง transplantation ของ pplc และ hyperglycemia ลดลง"
แต่มันเกิดขึ้นเมื่อทีมงานที่ได้รับการทดสอบเมาส์ที่แปดสัปดาห์หลังโยกย้ายว่าเขาเห็นการเปลี่ยนแปลงที่งดงามของ pplc นั้นได้มอบให้เพิ่มขึ้นในการทำงานเต็มที่อินซูลิน - แมงตดß - เซลล์.
"ผลการทดสอบนี้ไม่เพียงให้ไฮไลต์ของโมเลกุลของขนาดเล็กในระบบเซลลูลาร์เพื่อให้แขกที่ได้รับการตรวจสอบความถูกต้องของหลักการที่ไม่สามารถวันหนึ่งจะใช้เป็นแนวทางเพื่อการบำบัดโรคในแบบส่วนตัวในผู้ป่วย"อธิบายดร. Men - Ding .
"ผมรู้สึกตื่นเต้นมากเกี่ยวกับอนาคตของแปลผลเหล่านี้ในระบบของมนุษย์ได้", Matthias Church , hebrok ผู้เชี่ยวชาญปริญญาดุษฎีบัณฑิตฝ่ายหนึ่งในผู้เขียนของการศึกษาและกรรมการของ ucsf โรคเบาหวานศูนย์กลาง "ส่วนมากในทันทีเทคโนโลยีนี้ในเซลล์ของมนุษย์ไม่สามารถทำความเข้าใจล่วงหน้าของเราได้อย่างไรในเรื่องข้อบกพร่องในß - เซลล์ทำให้เกิดในผู้ป่วยโรคเบาหวานนำเราเป็นอย่างใกล้ชิดในการรักษาโรคที่จำเป็นที่.
อย่างมีนัยสำคัญ