PATHOPHYSIOLOGYArterial stiffnessEl

PATHOPHYSIOLOGY
Arterial stiffness
Elastic arteries show 2 major physical changes with age.
They dilate and stiffen. Aorta and the proximal elastic
arteries dilate by approximately 10% with each beat of
heart in youth, while the muscular arteries dilate by only
3% with each beat[15]. Such difference in degree of stretch
can explain differences in aging between proximal and
distal arteries on the basis of fatigue[15]. Fracture of elastic
lamellae is seen in the aorta with aging and can account
for both dilation and for stiffening (through transfer of
stresses to the more rigid collagenous components of
the arterial wall)[15]. Autopsy studies of perfusion-fixed
human arteries have shown that thickening is mostly confined
to intimal hyperplasia[16]. The result is a stiff artery
that has decreased capacitance and limited recoil and is thus unable to accommodate the changes that occur
during the cardiac cycle. Furthermore, during systole the
arteriosclerotic arterial vessel exhibits limited expansion
and fails to buffer effectively the pressures generated by
the heart causing an increase in systolic BP (SBP). On
the other hand, the loss of recoil during diastole results
in reduction in diastolic BP (DBP)[17]. Thus, aging even in
normotensive individuals is characterized by an increase
pulse pressure, creating greater pulsatile stress on the arterial
system[17]. Arterial stiffness is not only a product of
structural changes in the arterial wall, but is also induced
by endothelium-derived vasoactive mediators such as
endothelin 1 and decreased bioavailability of nitric oxide
(NO), which plays a key role in endothelial dysfunction[18,19].
According to a meta-analysis, aortic stiffness
expressed as aortic pulse wave velocity (PWV) is a strong
predictor for future cardiovascular events and all-cause
mortality. The relative risk of total cardiovascular events,
cardiovascular mortality and all-cause mortality were
2.26, 2.02 and 1.90, respectively for high vs low PWV
subjects[20]. Aortic PWV is estimated noninvasively from
the delay of pressure wave foot at the femoral site and
from the distance traveled by the pulse. A typical value in
a 20-year-old is 5 m/s and in an 80-year-old is 10-12 m/s
(i.e., a 2, 4-fold increase over 60 years)[15]. In elderly individuals
of 60-75 years old, an aortic PWV value below
10 m/s can be considered as a normal value. Values of
10-13 m/s can be considered as “high normal” or “borderline”,
whereas an aortic PWV above 13 m/s is frankly
elevated[21]. In contrast to younger patients with hypertension
in whom elevated BP is determined primarily by increased
peripheral arterial resistance, the isolated systolic
hypertension seen in elderly is due to increased arterial
stiffness[22].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิสรีรวิทยาหลอดเลือดแดงแข็งหลอดเลือดแดงยืดหยุ่นแสดงการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพสำคัญ 2 อายุพวกเขาขยาย และ stiffen โลหิตและยืดหยุ่นใกล้เคียงหลอดเลือดแดงขยายประมาณ 10% ทุกจังหวะหัวใจในเยาวชน ขณะขยายหลอดเลือดแดงกล้ามเนื้อ โดยเฉพาะ3% ทุกจังหวะ [15] ดังกล่าวความแตกต่างในระดับของการยืดสามารถอธิบายความแตกต่างในอายุระหว่างกลุ่มที่ใกล้ชิด และหลอดเลือดแดงที่ปลายบนพื้นฐานของความเมื่อยล้า [15] แตกหักของยางยืดยาวในโลหิตมีริ้วรอย และสามารถบัญชีสำหรับขยายทั้งสอง และ stiffening (ผ่านการโอนเครียดคอมโพเนนต์ collagenous เข้มงวดมากขึ้นของผนังหลอดเลือด) [15] ชันสูตรพลิกศพการศึกษาถาวรกำซาบหลอดเลือดแดงมนุษย์ได้แสดงให้เห็นว่า หนาจะแคบมากการเจริญเกิน intimal [16] ผลที่ได้คือ หลอดเลือดแดงแข็งตัวที่ลดลงความจุและจำกัดการหดตัว และไม่สามารถรองรับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นดังนั้นในระหว่างรอบการเต้นของหัวใจ นอกจากนี้ ในช่วง systole การเรือแดง arteriosclerotic จำกัดขยายการจัดแสดงนิทรรศการและล้มเหลวเพื่อบัฟเฟอร์สร้างขึ้นโดยความกดดันได้อย่างมีประสิทธิภาพหัวใจที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นใน systolic BP (SBP) บนมืออื่น ๆ การสูญเสียของช่วง diastole ผลการหดตัวในการลดใน diastolic BP (DBP) [17] ดังนั้น ริ้วรอยแม้กระทั่งnormotensive บุคคลเป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นความดันชีพจร การสร้างความเครียด pulsatile มากกว่าบนร่างกายระบบ [17] หลอดเลือดแดงแข็งไม่เพียงผลิตภัณฑ์ของโครงสร้างการเปลี่ยนแปลงที่ผนังหลอดเลือดแดง แต่ยังชักนำให้เกิดโดย endothelium มาผู้ไกล่เกลี่ย vasoactive เช่นendothelin 1 และลดการดูดซึมของไนตริกออกไซด์(ไม่), ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการบุผนังหลอดเลือดผิดปกติ [18,19]ตาม meta-analysis เอออร์ตาส่วนตึงแสดงเป็นเอออร์ตาส่วนชีพจรเร็วคลื่น (PWV) แข็งแกร่งทำนายเหตุการณ์ในอนาคตที่หัวใจและหลอดเลือดและสาเหตุทั้งหมดอัตราการตาย ของความเสี่ยงของกิจกรรมทั้งหมดหัวใจและหลอดเลือดหัวใจตายและการตายทุกสาเหตุ2.26, 2.02 และ 1.90 ตามลำดับสำหรับ vs สูงต่ำ PWVวิชา [20] เอออร์ตาส่วน PWV ประมาณ noninvasively จากการหน่วงเวลาของเท้าคลื่นความดันที่ไซต์ femoral และจากระยะทางเดินทาง โดยชีพจร ค่าปกติในใน 20 ปี 5 m/s และในการ 80 ปีเป็น 10-12 m/s(เช่น 2, 4-fold เพิ่มขึ้นกว่า 60 ปี) [15] ในคนสูงอายุของ 60-75 ปี ค่า PWV เอออร์ตาส่วนด้านล่าง10 เมตรต่อวินาทีถือได้ว่าเป็นค่าปกติ ค่าของ10-13 m/s สามารถถือได้ว่าเป็น "สูงปกติ" หรือ "เส้นขอบ"ในขณะที่มี PWV เอออร์ตาส่วนสูงกว่า 13 เมตรต่อวินาทีเป็นตรงไปตรงมายกระดับ [21] ตรงกันข้ามกับผู้ป่วยที่อายุน้อยมีความดันโลหิตสูงในคนที่ BP สูงจะเป็นไปตามหลักเพิ่มขึ้นความต้านทานหลอดเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง การแยก systolicเป็นความดันโลหิตสูงในผู้สูงอายุเนื่องจากร่างกายเพิ่มขึ้นความแข็ง [22]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยา
ของหลอดเลือดแดงตึง
หลอดเลือดแดงยืดหยุ่นแสดงการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพ 2 สำคัญกับอายุ.
พวกเขาขยายและแข็ง เส้นเลือดใหญ่และยืดหยุ่นใกล้เคียง
หลอดเลือดแดงขยายโดยประมาณ 10% ตามจังหวะของแต่ละ
หัวใจในวัยหนุ่มขณะที่กล้ามเนื้อหลอดเลือดแดงขยายตัวเพียง
3% กับแต่ละจังหวะ [15] ความแตกต่างดังกล่าวในระดับของการยืด
สามารถอธิบายความแตกต่างในริ้วรอยระหว่างใกล้ชิดและ
หลอดเลือดแดงส่วนปลายบนพื้นฐานของความเมื่อยล้า [15] แตกหักของความยืดหยุ่น
lamellae มีให้เห็นในหลอดเลือดแดงใหญ่ที่มีริ้วรอยและสามารถบัญชี
สำหรับทั้งการขยายและแข็ง (โอนผ่าน
ความเครียดกับส่วนประกอบ collagenous เข้มงวดมากขึ้นของ
ผนังเส้นเลือด) [15] การศึกษาการชันสูตรศพของปะคงที่
หลอดเลือดแดงของมนุษย์ได้แสดงให้เห็นว่าหนาส่วนใหญ่จะถูกคุมขัง
เพื่อ intimal hyperplasia [16] ผลที่ได้คือหลอดเลือดแดงแข็ง
ที่ได้ลดลงและการหดตัวความจุที่ จำกัด และดังนั้นจึงไม่สามารถที่จะรองรับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
ในระหว่างรอบการเต้นของหัวใจ นอกจากนี้ในช่วงหัวใจ
เรือของหลอดเลือด arteriosclerotic การจัดแสดงนิทรรศการการขยายตัวที่ จำกัด
และล้มเหลวในการบัฟเฟอร์ได้อย่างมีประสิทธิภาพแรงกดดันที่เกิดจาก
หัวใจที่ก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นใน systolic BP (SBP) บน
มืออื่น ๆ , การสูญเสียของการหดตัวในช่วงผล Diastole
ในการลดลงของความดันโลหิต diastolic (DBP) [17] ดังนั้นริ้วรอยแม้ใน
บุคคลโลหิตปกติมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการเพิ่มขึ้นของ
ความดันชีพจรการเต้นของชีพจรสร้างความเครียดมากขึ้นในเส้นเลือด
ระบบ [17] ความแข็งของหลอดเลือดแดงไม่ได้เป็นเพียงผลิตภัณฑ์ของ
การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในผนังเส้นเลือด แต่ยังจะถูกเหนี่ยวนำ
โดย endothelium มาไกล่เกลี่ย vasoactive เช่น
ลิ 1 และลดลงการดูดซึมของไนตริกออกไซด์
(NO) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในความผิดปกติของหลอดเลือด [18 19].
ตามที่ meta-analysis, หลอดเลือดแข็ง
แสดงเป็นความเร็วคลื่นชีพจรหลอดเลือด (PWV) เป็นที่แข็งแกร่ง
ทำนายการเกิดโรคหัวใจในอนาคตและทุกสาเหตุ
การตาย ความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจรวม
การตายหัวใจและหลอดเลือดและทุกสาเหตุการตายเป็น
2.26, 2.02 และ 1.90 ตามลำดับสูงต่ำ VS PWV
วิชา [20] หลอดเลือด PWV เป็นที่คาด noninvasively จาก
ความล่าช้าของเท้าคลื่นความดันที่เว็บไซต์เส้นเลือดและ
จากระยะทางที่เดินทางโดยการเต้นของชีพจร ค่าทั่วไปใน
20 ปีเป็น 5 m / s และ 80 ปีเป็น 10-12 m / s
(เช่น 2 เพิ่มขึ้น 4 เท่ากว่า 60 ปี) [15] ในผู้สูงอายุ
ของ 60-75 ปี, ค่า PWV หลอดเลือดด้านล่าง
10 m / s ได้รับการพิจารณาเป็นค่าปกติ ค่านิยมของ
วันที่ 10-13 m / s ถือได้ว่าเป็น "สูงปกติ" หรือ "เส้นเขตแดน"
ขณะที่หลอดเลือด PWV ข้างต้น 13 m / s จะตรงไปตรงมา
สูง [21] ในทางตรงกันข้ามกับผู้ป่วยที่มีอายุน้อยกว่าความดันโลหิตสูง
ในผู้ที่ยกระดับความดันโลหิตจะกำหนดโดยการเพิ่มขึ้น
ต้านทานหลอดเลือดแดงส่วนปลายที่ systolic แยก
ความดันโลหิตสูงที่เห็นในผู้สูงอายุเกิดจากการเพิ่มขึ้นของหลอดเลือด
ตึง [22]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาแดงแข็งสอดรับแสดง 2 สาขาการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพกับอายุพวกเขาขยายและทำให้แข็งทื่อ หลอดเลือดแดงใหญ่เอออร์ตา และการทำงานยืดหยุ่นหลอดเลือดขยายตัวประมาณ 10% ในแต่ละจังหวะของหัวใจในเยาวชน ในขณะที่หลอดเลือด กล้ามเนื้อขยายตัว โดยเฉพาะ3 % กับแต่ละจังหวะ [ 15 ] เช่น ความแตกต่างในระดับของการยืดสามารถอธิบายถึงความแตกต่างในอายุระหว่างการทำงานและหลอดเลือดแดงส่วนปลายบนพื้นฐานของความล้า [ 15 ] การยืดหยุ่นลาเมลล่าเห็นเป็นเส้นเลือดที่มีอายุ และสามารถ บัญชีทั้งเพื่อการขยายและแข็งทื่อ ( ผ่านการโอนเน้นให้เข้มงวดมากขึ้น collagenous ส่วนประกอบของผนังหลอดเลือดแดง ) [ 15 ] ผลการศึกษาของแคนาดาถาวรได้แสดงให้เห็นว่ามนุษย์หลอดเลือดแดงหนาเป็นส่วนใหญ่คับเพื่อ intimal hyperplasia [ 16 ] ผลคือ หลอดเลือดแข็งที่ลดลงและการหดตัว และ ความจุ จำกัด จึงไม่สามารถที่จะรองรับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในระหว่างรอบหัวใจ นอกจากนี้ ในการบีบตัวของหัวใจที่ทะเลตายในเรือ จัดแสดงการ จำกัดและล้มเหลวไปยังบัฟเฟอร์ได้อย่างมีประสิทธิภาพสูงที่สร้างขึ้นโดยหัวใจก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้น systolic BP ( SBP ) บนมืออื่น ๆ , การสูญเสียของการหดตัวในช่วง diastole ผลลัพธ์ในการลดความดันโลหิต diastolic ( DBP ) [ 17 ] ดังนั้น แม้ในผู้สูงอายุบุคคลเตตเป็น characterized โดยเพิ่มชีพจรความดัน , การสร้างความเครียด pulsatile มากขึ้นในหลอดเลือดแดงระบบ [ 17 ] แดงแข็งเป็นไม่เพียง แต่ผลิตภัณฑ์ของการเปลี่ยนแปลงเชิงโครงสร้างของผนังหลอดเลือด แต่ยังกระตุ้นโดยเซลล์ได้มากายไกล่เกลี่ยเช่นendothelin 1 และลดการดูดซึมของไนตริก ออกไซต์( ไม่ ) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในความผิดปกติของ endothelial [ 18,19 ]ตามการวิเคราะห์อภิมานของความแข็ง ,แสดงเป็น aortic ชีพจรคลื่นความเร็ว ( pwv ) แข็งแรงทำนายเหตุการณ์ในอนาคตและสำคัญสำหรับหัวใจและหลอดเลือดการตาย ความเสี่ยงกับโรคหลอดเลือดหัวใจทั้งหมดหัวใจและลดอัตราการตายจากทุกสาเหตุการตายคือ2.26 , 2.02 และ 1.90 ตามลำดับสูงต่ำ และ pwvวิชา [ 20 ] ของ pwv ประมาณ noninvasively จากความล่าช้าของเท้า คลื่นความดันที่เว็บไซต์ต้นขาและจากระยะทางที่เดินทาง โดยชีพจร เป็นค่าใน20 ปี 5 m / s และ 80 ปีเป็น 10-12 เมตร / วินาที( เช่น 2 , 4 เท่า เพิ่มกว่า 60 ปี ) [ 15 ] ในผู้สูงอายุของ 60-75 ปี การเปลี่ยน pwv ค่าด้านล่าง10 m / s ก็ถือว่าเป็นค่าปกติ ค่าของ5 m / s ก็ถือว่าสูง " ปกติ " หรือ " ก้ำกึ่ง "ส่วนการเปลี่ยน pwv เหนือ 13 M / S คือตรงไปตรงมายกระดับ [ 21 ] ในทางตรงกันข้ามกับน้องป่วยด้วยโรคความดันโลหิตสูงผู้ที่ยกระดับความดันโลหิตคือกำหนดเป็นหลัก โดยเพิ่มขึ้นความต้านทานของอุปกรณ์ต่อพ่วง , isolated systolicความดันโลหิตสูงในผู้สูงอายุได้เห็นเพิ่มขึ้นจากหลอดเลือดแดงตึง [ 22 ]