Anaphylaxis is an acute, potentiall

Anaphylaxis is an acute, potentially fatal, multiorgan system reaction caused by the release of chemical mediators from mast cells and basophils.[1, 2] The classic form involves prior sensitization to an allergen with later reexposure, producing symptoms via an immunologic mechanism.

Signs and symptoms
Anaphylaxis most commonly affects the cutaneous, respiratory, cardiovascular, and gastrointestinal systems. The skin or mucous membranes are involved in 80-90% of cases. A majority of adult patients have some combination of urticaria, erythema, pruritus, or angioedema. However, for poorly understood reasons, children may present more commonly with respiratory symptoms followed by cutaneous symptoms.[3] It is also important to note that some of the most severe cases of anaphylaxis present in the absence of skin findings.

Initially, patients often experience pruritus and flushing. Other symptoms can evolve rapidly, such as the following:

Dermatologic/ocular: Flushing, urticaria, angioedema, cutaneous and/or conjunctival injection or pruritus, warmth, and swelling
Respiratory: Nasal congestion, coryza, rhinorrhea, sneezing, throat tightness, wheezing, shortness of breath, cough, hoarseness, dyspnea
Cardiovascular: Dizziness, weakness, syncope, chest pain, palpitations
Gastrointestinal: Dysphagia, nausea, vomiting, diarrhea, bloating, cramps
Neurologic: Headache, dizziness, blurred vision, and seizure (very rare and often associated with hypotension)
Other: Metallic taste, feeling of impending doom
See Clinical Presentation for more detail.

Diagnosis
Anaphylaxis is primarily a clinical diagnosis. The first priority in the physical examination should be to assess the patient’s airway, breathing, circulation, and adequacy of mentation (eg, alertness, orientation, coherence of thought).

Examination may reveal the following findings:

General appearance and vital signs: Vary according to the severity of the anaphylactic episode and the organ system(s) affected; patients are commonly restless and anxious
Respiratory findings: Severe angioedema of the tongue and lips; tachypnea; stridor or severe air hunger; loss of voice, hoarseness, and/or dysphonia; wheezing
Cardiovascular: Tachycardia, hypotension; cardiovascular collapse and shock can occur immediately, without any other findings
Neurologic: Altered mentation; depressed level of consciousness or may be agitated and/or combative
Dermatologic: Classic skin manifestation is urticaria (ie, hives) anywhere on the body; angioedema (soft-tissue swelling); generalized (whole-body) erythema (or flushing) without urticaria or angioedema
Gastrointestinal: Vomiting, diarrhea, and abdominal distention
Testing

Laboratory studies are not usually required and are rarely helpful. However, if the diagnosis is unclear, especially with a recurrent syndrome, or if other diseases need to be excluded, the following laboratory studies may be ordered in specific situations:

Serum tryptase may help confirm the diagnosis of anaphylaxis [2] .
Urinary 24-hour histamine may help in the diagnosis of recurrent anaphylaxis
Urinary 24-hour 5-hydroxyindoleacetic acid levels: If carcinoid syndrome is a consideration
Skin testing, in vitro immunoglobulin E (IgE) tests, or both may be used to determine the stimulus causing the anaphylactic reaction. Such studies may include the following:

Testing for food allergy(ies)
Testing for medication allergy(ies)
Testing for causes of IgE-independent reactions
See Workup for more detail.

Management
Anaphylaxis is a medical emergency that requires immediate recognition and intervention. Patient management and disposition are dependent on the severity of the initial reaction and the treatment response. Measures beyond basic life support are not necessary for patients with purely local reactions. Patients with refractory or very severe anaphylaxis (with cardiovascular and/or severe respiratory symptoms) should be admitted or treated and observed for a longer period in the emergency department or an observation area.

Nonpharmacotherapy

Supportive care for patients with suspected anaphylaxis includes the following:

Airway management (eg, ventilator support with bag/valve/mask, endotracheal intubation)
High-flow oxygen
Cardiac monitoring and/or pulse oximetry
Intravenous access (large bore)
Fluid resuscitation with isotonic crystalloid solution
Supine position (or position of comfort if dyspneic or vomiting) with legs elevated
Pharmacotherapy

The primary drug treatments for acute anaphylactic reactions are epinephrine and H1 antihistamines. Medications used in patients with anaphylaxis include the following:

Adrenergic agonists (eg, epinephrine)
Antihistamines (eg, diphenhydramine, hydroxyzine)
H2 receptor antagonists (eg, cimetidine, ranitidine, famotidine)
Bronchodilators (eg, albuterol)
Corticosteroids (eg, methylprednisolone, prednisone)
Positive inotropic agents (eg, glucagon)
Vasopressors (eg, dopamine)
Surgical option

In extreme circumstances, cricothyrotomy or catheter jet ventilation may be lifesaving when orotracheal intubation or bag/valve/mask ventilation is not effective. Cricothyrotomy is easier to perform than emergency tracheostomy.

See Treatment and Medication for more detail.

Background
Portier and Richet first coined the term anaphylaxis in 1902 when a second vaccinating dose of sea anemone toxin caused a dog’s death. The term is derived from the Greek words ana - (“up, back, again”) and phylaxis (“guarding, protection, immunity”).

Anaphylaxis is an acute, potentially fatal, multiorgan system reaction caused by the release of chemical mediators from mast cells and basophils.[1, 2] The classic form involves prior sensitization to an allergen with later re-exposure, producing symptoms via an immunologic mechanism. (See Pathophysiology and Etiology.)

The most common organ systems involved include the cutaneous, respiratory, cardiovascular, and gastrointestinal systems. The full-blown syndrome includes urticaria (hives) and/or angioedema with hypotension and bronchospasm. (See Clinical Presentation.)

Anaphylaxis has no universally accepted clinical definition. It is a clinical diagnosis based on typical systemic manifestations, often with a history of acute exposure to a causative agent. (See Diagnosis.)

Because anaphylaxis is primarily a clinical diagnosis, laboratory studies are not usually required and are rarely helpful. However, if the diagnosis is unclear, especially with a recurrent syndrome, or if other diseases need to be excluded, some limited laboratory studies are indicated. Skin testing and in vitro IgE tests may be helpful. (See Workup.)

Anaphylaxis is a medical emergency that requires immediate recognition and intervention. Disposition of patients with anaphylaxis depends on the severity of the initial reaction and the response to treatment.

Go to Pediatric Anaphylaxis and Pediatric Exercise-Induced Anaphylaxis for complete information on these topics.

Pathophysiology
The traditional nomenclature for anaphylaxis reserves the term anaphylactic for reactions mediated by immunoglobulin E (IgE) and the term anaphylactoid for non-IgE-mediated reactions, which can be clinically indistinguishable. The World Allergy Organization has recommended replacing this terminology with immunologic (IgE-mediated and non–IgE-mediated [eg, IgG and immune complex complement–mediated]) and nonimmunologic anaphylaxis (events resulting in sudden mast cell and basophil degranulation in the absence of immunoglobulins).[4]

The physiologic responses to the release of anaphylaxis mediators include smooth muscle spasm in the respiratory and gastrointestinal (GI) tracts, vasodilation, increased vascular permeability, and stimulation of sensory nerve endings. Increased mucous secretion and increased bronchial smooth muscle tone, as well as airway edema, contribute to the respiratory symptoms observed in anaphylaxis.

Cardiovascular effects result from decreased vascular tone and capillary leakage. Hypotension, cardiac arrhythmias, syncope, and shock can result from intravascular volume loss, vasodilation, and myocardial dysfunction. Increased vascular permeability can produce a shift of 35% of vascular volume to the extravascular space within 10 minutes.

These physiologic events lead to some or all of the classic symptoms of anaphylaxis: flushing; urticaria/angioedema; pruritus; bronchospasm; laryngeal edema; abdominal cramping with nausea, vomiting, and diarrhea; and feeling of impending doom. Concomitant signs and symptoms can include rhinorrhea, dysphonia, metallic taste, uterine cramps, light-headedness, and headache.

Additional mediators activate other pathways of inflammation: the neutral proteases, tryptase and chymase; proteoglycans such as heparin and chondroitin sulfate; and chemokines and cytokines. These mediators can activate the kallikrein-kinin contact system, the complement cascade, and coagulation pathways. The development and severity of anaphylaxis also depend on the responsiveness of cells targeted by these mediators.

Interleukin (IL)–4 and IL-13 are cytokines important in the initial generation of antibody and inflammatory cell responses to anaphylaxis. No comparable studies have been conducted in humans, but anaphylactic effects in mice depend on IL-4Rα-dependent IL-4/IL-13 activation of the transcription factor, STAT-6 (signal transducer and activator of transcription 6).[5] Eosinophils may be inflammatory (release cytotoxic granule-associated proteins, for example) or anti-inflammatory (metabolize vasoactive mediators, for example).

Additional mediators include newly generated lipid-derived mediators such as prostaglandin D2, leukotriene B4, and platelet-activating factor (PAF), as well as the cysteinyl leukotrienes, such as LTC4, LTD4, and LTE4. These mediators further contribute to the proinflammatory cascade seen in anaphylaxis.

Under rigid experimental conditions, histamine infusion alone is sufficient

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ปฏิกิริยาเฉียบพลัน อันตรายถึงชีวิต multiorgan ระบบที่เกิดจากการปล่อยอักเสบสารเคมีจากเซลล์เสาและ basophils anaphylaxis ได้ [1, 2] แบบคลาสสิกเกี่ยวข้อง sensitization ก่อนหน้าจะเป็น allergen กับ reexposure ภายหลัง การผลิตอาการผ่านกลไกการ immunologicอาการAnaphylaxis มักมีผลต่อระบบผิวหนัง ระบบหายใจ หัวใจและหลอดเลือด และระบบ ผิวหรือเมือกเกี่ยวข้องใน 80-90% ของกรณีและปัญหา ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยผู้ใหญ่มีบางชุด ของ urticaria, erythema อย่างไร pruritus, angioedema อย่างไรก็ตาม ไม่ดีเข้าใจเหตุผล เด็กอาจนำเสนอมากกว่าปกติอาการทางเดินหายใจตามมา ด้วยอาการผิวหนัง [3] เป็นโปรดทราบว่า บางกรณีร้ายแรงที่สุดของ anaphylaxis ปัจจุบันของผิวผลการวิจัยเริ่มต้น ผู้ป่วยมักจะพบอย่างไร pruritus และลบรายการ อาการอื่น ๆ สามารถพัฒนาอย่างรวดเร็ว ต่อไปนี้:Dermatologic/แนว: ลบ urticaria, angioedema ฉีดผิวหนัง / conjunctival หรืออย่างไร pruritus อบอุ่น และบวมทางเดินหายใจ: จมูก coryza, rhinorrhea จาม แน่นจมูก หายใจหอบ หายใจไม่ออกหายใจ ไอ hoarseness, dyspneaหัวใจและหลอดเลือด: มึน อ่อนแอ อย่างไร syncope เจ็บหน้าอก palpitationsระบบ: Dysphagia คลื่นไส้ อาเจียน ท้อง เสีย bloating ปวดNeurologic: ปวดศีรษะ มึน วิสัยทัศน์มัว และเป็นลม (หายากมาก และมักจะเกี่ยวข้องกับ hypotension)กัน: รสชาติโลหะ ความรู้สึกของการลงโทษที่ใกล้ดูงานนำเสนอทางคลินิกเพิ่มเติมการวินิจฉัยAnaphylaxis เป็นหลักการวินิจฉัยทางคลินิก อันดับแรกในการตรวจร่างกายควรเป็นการ ประเมินผู้ป่วยจำกัด(มหาชน), หายใจ หมุนเวียน และความเพียงพอของเอกสาร (เช่น เตรียมพร้อม วาง ศักยภาพของความคิด)ตรวจสอบอาจเปิดเผยผลการวิจัยดังต่อไปนี้:ลักษณะทั่วไปและสัญญาณชีพ: แตกต่างกันตามความรุนแรงของตอน anaphylactic และ system(s) อวัยวะที่ได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยจะมักกระสับกระส่าย และวิตกค้นพบทางเดินหายใจ: รุนแรง angioedema ของลิ้นและริมฝีปาก tachypnea stridor หรือหิวอากาศรุนแรง สูญเสียเสียง hoarseness และ/หรือ dysphonia หายใจมีเสียงหวีดหัวใจและหลอดเลือด: ล่างเต้นเร็ว hypotension หัวใจและหลอดเลือดยุบและช็อกสามารถเกิดขึ้นได้ทันที โดยไม่มีการค้นพบอื่น ๆNeurologic: เอกสารเปลี่ยนแปลง หดหู่ในระดับจิตสำนึก หรืออาจนั้นกระตุ้นทำ หรือขี้เมาDermatologic: คลาสสิคผิวยามอยู่ urticaria (ie ลมพิษ) ทุกตัว angioedema (เนื้อเยื่ออ่อนบวม); ตั้งค่าทั่วไป (ทั้งตัว) erythema (หรือลบ) โดย urticaria หรือ angioedemaระบบ: อาเจียน ท้องเสีย และ distention ท้องทดสอบศึกษาปฏิบัติไม่จำเป็นปกติ และจะไม่ค่อยดี อย่างไรก็ตาม ถ้าการวินิจฉัยไม่ชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกลุ่มอาการที่เกิดซ้ำ หรือโรคอื่นต้องแยก ศึกษาปฏิบัติต่อไปนี้อาจถูกสั่งในสถานการณ์เฉพาะ:เซรั่ม tryptase อาจช่วยยืนยันการวินิจฉัย anaphylaxis [2]ท่อปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงฮิสตามีนอาจช่วยในการวินิจฉัย anaphylaxis เกิดซ้ำระดับกรดท่อปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมง 5-hydroxyindoleacetic: ถ้า carcinoid เป็นปัจจัยผิวทดสอบ ทดสอบใน immunoglobulin E (IgE) หรือทั้งสองอาจถูกใช้เพื่อกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยา anaphylactic กำหนด การศึกษาดังกล่าวอาจรวมถึงต่อไปนี้:ทดสอบอาหาร allergy(ies)ทดสอบยา allergy(ies)ทดสอบสาเหตุของปฏิกิริยาไม่ขึ้นกับ IgEดู Workup สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมจัดการAnaphylaxis ฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องการทันทีและแทรกแซงได้ จัดการผู้ป่วยและการจัดการจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของปฏิกิริยาเริ่มต้นและการตอบสนองต่อการรักษา วัดนอกเหนือจากการช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานไม่จำเป็นสำหรับผู้ป่วยที่มีปฏิกิริยาภายในเพียงอย่างเดียว ผู้ป่วยที่ มีความรุนแรง หรือ refractory anaphylaxis (กับหัวใจและหลอดเลือด และ/หรือรุนแรงหายใจอาการ) ควรยอมรับ หรือรับการรักษา และสังเกตเป็นเวลานานในแผนกฉุกเฉินหรือพื้นที่เก็บข้อมูลNonpharmacotherapyสนับสนุนดูแลผู้ป่วยที่มี anaphylaxis สงสัยมีต่อไปนี้:จำกัด(มหาชน)บริหาร (เช่น ระบายอากาศสนับสนุนกับกระเป๋า/วาล์ว/หน้ากาก endotracheal ท่อช่วยหายใจ)ออกซิเจนสูงไหลตรวจสอบและ/หรือชีพจรหัวใจ oximetryเข้าทางหลอดเลือดดำ (กระบอกสูบขนาดใหญ่)Fluid resuscitation ด้วยโซลูชัน isotonic crystalloidSupine ตำแหน่ง (หรือตำแหน่งของสบายถ้า dyspneic หรืออาเจียน) ขาสูงPharmacotherapyการรักษายาหลักปฏิกิริยาเฉียบพลัน anaphylactic เป็นอะดรีนาลินและยาแก้แพ้ H1 ยาที่ใช้ในผู้ป่วยที่มี anaphylaxis รวมต่อไปนี้:Agonists พัฒนาในหลอดทดลอง (เช่น อะดรีนาลิน)ยาแก้แพ้ (เช่น ไดเฟนไฮดรามีน hydroxyzine)ตัวตัวรับ H2 (เช่น ไซเมทิดีน ranitidine ฟาโมทิดีน)Bronchodilators (เช่น albuterol)Corticosteroids (เช่น methylprednisolone, prednisone)ตัวแทน inotropic บวก (เช่น กลูคากอน)Vasopressors (เช่น โดปามีน)ตัวเลือกการผ่าตัดในสถานการณ์มาก cricothyrotomy หรือพัฒนาโปรแกรมฐานข้อมูล jet ระบายอาจเป็น lifesaving เมื่อ orotracheal ท่อช่วยหายใจหรือถุง/วาล์ว/หน้ากากระบายไม่มีประสิทธิภาพ Cricothyrotomy จะง่ายกว่าการทำ tracheostomy ฉุกเฉินมากกว่าดูรักษาและยาสำหรับรายละเอียดเพิ่มเติมพื้นหลังPortier และ Richet เป็น anaphylaxis ระยะแรกใน 1902 เมื่อปริมาณ vaccinating สองของซีแอนนีโมนพิษเกิดการตายของสุนัข คำที่มาจากคำภาษากรีก ana - ("ค่า กลับมา อีกครั้ง") และ phylaxis ("การรักษา ป้องกัน ภูมิคุ้มกัน")ปฏิกิริยาเฉียบพลัน อันตรายถึงชีวิต multiorgan ระบบที่เกิดจากการปล่อยอักเสบสารเคมีจากเซลล์เสาและ basophils anaphylaxis ได้ [1, 2] แบบคลาสสิกเกี่ยวข้อง sensitization ก่อนหน้าจะเป็น allergen มีหลังใหม่แสง ผลิตอาการผ่านกลไกการ immunologic (ดู Pathophysiology และวิชาการ)ระบบอวัยวะพบมากที่สุดเกี่ยวข้องได้แก่ระบบผิวหนัง ระบบหายใจ หัวใจและหลอดเลือด และระบบ กลุ่มอาการ full-blown รวม urticaria (ลมพิษ) และ/หรือ angioedema มี hypotension และ bronchospasm (ดูงานนำเสนอทางคลินิก)Anaphylaxis ได้แบบไม่ยอมรับคำนิยามทางคลินิก การวินิจฉัยทางคลินิกตามทั่วไปลักษณะระบบ มักจะมีประวัติตัวแทนสาเหตุการสัมผัสเฉียบพลันได้ (ดูการวินิจฉัย)เพราะ anaphylaxis เป็นหลักการวินิจฉัยทางคลินิก ศึกษาในห้องปฏิบัติไม่จำเป็นปกติ และจะไม่ค่อยดี อย่างไรก็ตาม ถ้าการวินิจฉัยไม่ชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกลุ่มอาการที่เกิดซ้ำ หรือโรคอื่นต้องแยก ศึกษาปฏิบัติจำกัดบางที่ระบุ การทดสอบผิวหนังและทดสอบ IgE ในอาจช่วย (ดู Workup)Anaphylaxis ฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องการทันทีและแทรกแซงได้ ครอบครองของผู้ป่วยที่มี anaphylaxis ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของปฏิกิริยาเริ่มต้นและการตอบสนองต่อการรักษาไปเด็ก Anaphylaxis และ Pediatric Exercise-Induced Anaphylaxis สำหรับข้อมูลโดยละเอียดในหัวข้อเหล่านี้Pathophysiologyการเรียกชื่อแบบ anaphylaxis จองคำ anaphylactic สำหรับปฏิกิริยา mediated immunoglobulin E (IgE) และ anaphylactoid ระยะสำหรับไม่-IgE-mediated ปฏิกิริยา ซึ่งสามารถจำแนกไม่ได้ทางคลินิก องค์กรโรคภูมิแพ้โลกแนะนำแทนคำศัพท์นี้ immunologic (IgE mediated และไม่ – IgE-mediated [eg, IgG และเชิงภูมิคุ้มกันเสริม – mediated]) และ nonimmunologic anaphylaxis (เหตุการณ์เกิดขึ้นในฉับพลันแมสต์เซลล์และ basophil degranulation ของ immunoglobulins) [4]การตอบรับของการอักเสบ anaphylaxis physiologic รวมอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบในทางเดินหายใจ และระบบรามิด (GI) vasodilation, permeability ของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การกระตุ้นของประสาทรับความรู้สึก หลั่ง mucous ที่เพิ่มขึ้น และกล้ามเนื้อเรียบ bronchial เพิ่มเสียง ตลอดจนทำอาการบวม น้ำ นำไปสู่อาการทางเดินหายใจที่พบใน anaphylaxisลักษณะพิเศษของหัวใจและหลอดเลือดได้จากสัญญาณของหลอดเลือดลดลงและเส้นเลือดฝอยรั่ว Hypotension หัวใจ arrhythmias อย่างไร syncope ช็อก และอาจส่งผลขาดทุน intravascular volume, vasodilation และทำ myocardial Permeability ของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นสามารถผลิตกะ 35% ของปริมาณหลอดเลือดไปยังช่อง extravascular ภายใน 10 นาทีเหตุการณ์เหล่านี้ physiologic ทำบางส่วนหรือทั้งหมดของอาการคลาสสิกของ anaphylaxis: ลบ urticaria/angioedema อย่างไร pruritus bronchospasm อาการบวมน้ำ laryngeal ตะคริว มีอาการคลื่นไส้ อาเจียน และท้อง เสีย ท้อง ความรู้สึกของการลงโทษที่ใกล้ อาการและอาการแสดงมั่นใจสามารถรวม rhinorrhea, dysphonia รสโลหะ ปวดมดลูก light-headedness และปวดศีรษะอักเสบเพิ่มเติมเรียกใช้มนต์อื่น ๆ ของ: proteases กลาง tryptase และ chymase proteoglycans เช่นเฮพารินซัลเฟต chondroitin chemokines และ cytokines ด้วย อักเสบเหล่านี้สามารถเปิดใช้งานระบบติดต่อ kallikrein kinin เสริมซ้อน และหลักการแข็งตัวของเลือด การพัฒนาและความรุนแรงของ anaphylaxis ยังขึ้นอยู่กับการตอบสนองของเซลล์อักเสบเหล่านี้โดยInterleukin (IL) –4 และ IL-13 มี cytokines ที่สำคัญในรุ่นเริ่มต้นของแอนติบอดีและการตอบสนองของเซลล์อักเสบถึง anaphylaxis ศึกษาเทียบเคียงไม่ได้ดำเนินในมนุษย์ แต่ผล anaphylactic ในหนูพึ่งเปิดใช้งาน IL 4Rα-ขึ้นอยู่กับ IL-4/IL-13 ของ transcription ตัว สถิติ-6 (พิกัดสัญญาณและ activator ของราชบัณฑิตยสถาน 6) [5] eosinophils อาจอักเสบ (นำออกใช้โปรตีนในการเชื่อมโยงเม็ด cytotoxic ตัวอย่าง) หรือแก้อักเสบ (metabolize อักเสบ vasoactive ตัวอย่าง)อักเสบเพิ่มเติมรวมสร้างใหม่มาไขมันอักเสบที่เช่น prostaglandin D2, leukotriene B4 และเรียกใช้เกล็ดเลือดปัจจัย (PAF), ตลอดจนการ cysteinyl leukotrienes ตัว กลาง LTC4, LTD4 และ LTE4 อักเสบเหล่านี้เพิ่มเติมมีส่วนซ้อน proinflammatory เห็นใน anaphylaxisภายใต้เงื่อนไขการทดลองที่เข้มงวด ฮิสตามีนคอนกรีตเพียงอย่างเดียวเป็นพอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Anaphylaxis เป็นเฉียบพลันร้ายแรงที่อาจเกิดปฏิกิริยาระบบ multiorgan ที่เกิดจากการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยสารเคมีจากเซลล์และ basophils ได้. [1, 2] รูปแบบคลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับอาการแพ้ก่อนที่จะมีสารก่อภูมิแพ้ที่มี reexposure ภายหลังการผลิตอาการผ่านทางกลไกภูมิคุ้มกัน. สัญญาณ และอาการภูมิแพ้กันมากที่สุดส่งผลกระทบต่อผิวหนังที่ระบบทางเดินหายใจโรคหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินอาหาร ผิวหนังหรือเยื่อเมือกมีส่วนร่วมใน 80-90% ของกรณี ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีการรวมกันของลมพิษบางเกิดผื่นแดงคันหรือ angioedema แต่ด้วยเหตุผลที่เข้าใจได้ไม่ดีเด็กอาจมีมากกว่าปกติที่มีอาการระบบทางเดินหายใจตามมาด้วยอาการผิวหนัง. [3] นอกจากนี้ยังเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่าบางส่วนของกรณีที่รุนแรงมากที่สุดในปัจจุบันภูมิแพ้ในกรณีที่ไม่มีการค้นพบผิว. ในขั้นแรกผู้ป่วยมักจะ อาการคันและประสบการณ์ล้าง อาการอื่น ๆ สามารถพัฒนาอย่างรวดเร็วเช่นต่อไปนี้: ผิวหนัง / ตา: แดงลมพิษ angioedema ผิวหนังและ / หรือการฉีด conjunctival หรือคันอบอุ่นและบวมหายใจ: จมูกแออัด coryza, rhinorrhea จามหนาแน่นคอหายใจ หายใจถี่, ไอเสียงแหบหายใจหัวใจและหลอดเลือด: เวียนศีรษะอ่อนเพลียเป็นลมหมดสติเจ็บหน้าอกใจสั่นทางเดินอาหาร: กลืนลำบากคลื่นไส้อาเจียนท้องเสียท้องอืดปวดระบบประสาท: ปวดศีรษะเวียนศีรษะตาพร่ามัวและยึด (หายากมากและมักจะ ที่เกี่ยวข้องกับความดันเลือดต่ำ) อื่น ๆ : เมทัลลิรสชาติความรู้สึกของการลงโทษอันใกล้ดูการนำเสนอทางคลินิกเพื่อดูรายละเอียดเพิ่มเติม. วินิจฉัยAnaphylaxis เป็นหลักวินิจฉัยทางคลินิก อันดับแรกในการตรวจร่างกายที่ควรจะเป็นในการประเมินทางเดินหายใจของผู้ป่วยหายใจไหลเวียนและความเพียงพอของ mentation (เช่นการเตรียมพร้อมการวางแนวการเชื่อมโยงกันของความคิด). การตรวจสอบอาจเปิดเผยผลการวิจัยต่อไปนี้: ลักษณะทั่วไปและสัญญาณชีพ: แตกต่างกันไปตาม ความรุนแรงของเหตุการณ์ anaphylactic และระบบอวัยวะ (s) ได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยมักกระสับกระส่ายและกังวลการค้นพบทางเดินหายใจ: angioedema รุนแรงของลิ้นและริมฝีปากนั้น tachypnea; หิวอากาศ stridor หรือรุนแรง; การสูญเสียของเสียงเสียงแหบและ / หรือ dysphonia; หายใจหัวใจและหลอดเลือด: Tachycardia, ความดันเลือดต่ำ; การล่มสลายหัวใจและหลอดเลือดและช็อตสามารถเกิดขึ้นได้ทันทีโดยไม่ต้องผลการวิจัยอื่น ๆระบบประสาท: mentation เปลี่ยนแปลง; ระดับความสุขของการมีสติหรืออาจจะตื่นเต้นและ / หรือการต่อสู้Dermatologic: สำแดงผิวคลาสสิกเป็นลมพิษ (เช่นลมพิษ) ที่ใดก็ได้ในร่างกาย; angioedema (บวมของเนื้อเยื่ออ่อน); ทั่วไป (ทั้งร่างกาย) เกิดผื่นแดง (หรือล้าง) โดยไม่ลมพิษหรือ angioedema ทางเดินอาหาร: อาเจียน, ท้องเสียและช่องท้องโป่งทดสอบการศึกษาในห้องปฏิบัติการที่ไม่จำเป็นและมักจะไม่ค่อยมีประโยชน์ แต่ถ้าการวินิจฉัยยังไม่ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกลุ่มอาการของโรคที่เกิดขึ้นอีกหรือถ้าโรคอื่น ๆ ที่จำเป็นต้องได้รับการยกเว้นการศึกษาในห้องปฏิบัติการต่อไปนี้อาจจะสั่งซื้อในสถานการณ์ที่เฉพาะเจาะจง: tryptase เซรั่มอาจจะช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรคภูมิแพ้ [2]. ปัสสาวะ 24 ฮีสตามีชั่วโมงอาจจะช่วยในการวินิจฉัยโรคกำเริบแพ้อย่างรุนแรงปัสสาวะ24 ชั่วโมง 5 hydroxyindoleacetic ระดับกรด: ถ้าโรค carcinoid คือการพิจารณาการทดสอบทางผิวหนังในหลอดทดลองอิมมูโนอี(IgE) การทดสอบหรือทั้งสองอาจจะถูกใช้ในการกำหนดมาตรการกระตุ้นเศรษฐกิจที่ก่อให้เกิด anaphylactic ปฏิกิริยา การศึกษาดังกล่าวอาจรวมถึงต่อไปนี้: การทดสอบการแพ้อาหาร (IES) การทดสอบการแพ้ยา (IES) การทดสอบสำหรับสาเหตุของการเกิดปฏิกิริยา IgE อิสระดูworkup รายละเอียดเพิ่มเติม. การบริหารจัดการAnaphylaxis เป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องได้รับการยอมรับและการแทรกแซงทันที การจัดการผู้ป่วยและจำหน่ายไปซึ่งจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของปฏิกิริยาเริ่มต้นและการตอบสนองการรักษา มาตรการเกินช่วยชีวิตขั้นพื้นฐานไม่จำเป็นสำหรับผู้ป่วยที่มีปฏิกิริยาในท้องถิ่นได้อย่างหมดจด ผู้ป่วยที่มีภูมิแพ้วัสดุทนไฟหรือรุนแรงมาก (กับหัวใจและหลอดเลือดและ / หรือรุนแรงอาการทางเดินหายใจ) ควรจะเข้ารับการรักษาหรือได้รับการรักษาและสังเกตเป็นระยะเวลานานในแผนกฉุกเฉินหรือพื้นที่สังเกต. Nonpharmacotherapy การดูแลแบบประคับประคองสำหรับผู้ป่วยภูมิแพ้ที่ต้องสงสัยว่ามีดังต่อไปนี้สายการบินการบริหารจัดการ (เช่นการสนับสนุนเครื่องช่วยหายใจที่มีถุง / วาล์ว / หน้ากากใส่ท่อช่วยหายใจ) ออกซิเจนสูงการไหลของการตรวจสอบการเต้นของหัวใจและ / หรือการเต้นของชีพจร oximetry เข้าถึงหลอดเลือดดำ (เจาะขนาดใหญ่) การช่วยชีวิตของไหลกับการแก้ปัญหา crystalloid isotonic ตำแหน่งหงาย (หรือตำแหน่งของความสะดวกสบายถ้า dyspneic หรืออาเจียน ) ที่มีขาสูงเภสัชบำบัดยาเสพติดหลักในการเกิดปฏิกิริยาanaphylactic เฉียบพลันอะดรีนาลีนและ H1 ระคายเคือง ยาที่ใช้ในผู้ป่วยภูมิแพ้ ได้แก่ : agonists adrenergic (เช่น epinephrine) ระคายเคือง (เช่น diphenhydramine, hydroxyzine) คู่อริ H2 (เช่น cimetidine, ranitidine, famotidine) ยาขยายหลอดลม (เช่น albuterol) Corticosteroids (เช่น methylprednisolone, prednisone ) ตัวแทน inotropic บวก (เช่น glucagon) vasopressors (เช่นโดพามีน) ตัวเลือกการผ่าตัดในกรณีที่รุนแรง cricothyrotomy หรือสายสวนระบายอากาศเจ็ทอาจจะช่วยชีวิตเมื่อใส่ท่อช่วยหายใจ orotracheal หรือถุง / วาล์ว / หน้ากากระบายอากาศไม่ได้มีประสิทธิภาพ Cricothyrotomy จะง่ายต่อการดำเนินการกว่า tracheostomy ฉุกเฉิน. ดูการรักษาและยาเพื่อดูรายละเอียดเพิ่มเติม. พื้นหลังPortier และ Richet แรกประกาศเกียรติคุณภูมิแพ้ระยะในปี 1902 เมื่อปริมาณวัคซีนที่สองของทะเลดอกไม้ทะเลสารพิษทำให้เกิดการตายของสุนัข คำที่มาจากภาษากรีกคำ ana - ("ขึ้นกลับมาอีกครั้ง") และ phylaxis ("ปกป้องคุ้มครองภูมิคุ้มกัน"). Anaphylaxis เป็นเฉียบพลันร้ายแรงที่อาจเกิดปฏิกิริยาระบบ multiorgan ที่เกิดจากการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยเคมีจาก เซลล์และ basophils. [1, 2] รูปแบบคลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับอาการแพ้สารก่อภูมิแพ้ก่อนที่จะมีการเปิดรับอีกครั้งภายหลังการผลิตอาการผ่านทางกลไกภูมิคุ้มกัน (ดูพยาธิสรีรวิทยาและสาเหตุ.) ที่พบมากที่สุดระบบอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับการรวมถึงผิวหนังที่ระบบทางเดินหายใจโรคหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินอาหาร โรคเต็มเป่ารวมลมพิษ (ลมพิษ) และ / หรือ angioedema มีความดันเลือดต่ำหลอดลม (ดูการนำเสนอทางคลินิก.) Anaphylaxis ไม่มีความหมายทางคลินิกที่ยอมรับในระดับสากล มันเป็นวินิจฉัยทางคลินิกขึ้นอยู่กับอาการของระบบโดยทั่วไปมักจะมีประวัติความเป็นมาของการเปิดรับเฉียบพลันไปยังตัวแทนสาเหตุ (ดูที่การวินิจฉัย.) เพราะภูมิแพ้เป็นหลักวินิจฉัยทางคลินิกห้องปฏิบัติการการศึกษาไม่จำเป็นและมักจะไม่ค่อยมีประโยชน์ แต่ถ้าการวินิจฉัยยังไม่ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกลุ่มอาการของโรคที่เกิดขึ้นอีกหรือถ้าโรคอื่น ๆ ที่จำเป็นต้องได้รับการยกเว้นบางห้องปฏิบัติการการศึกษา จำกัด ที่ระบุไว้ การทดสอบผิวหนังและในการทดสอบในหลอดทดลอง IgE อาจจะเป็นประโยชน์ (ดู workup.) Anaphylaxis เป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ที่ต้องได้รับการยอมรับและการแทรกแซงทันที หรือจำหน่ายไปซึ่งผู้ป่วยที่มีภูมิแพ้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการเกิดปฏิกิริยาเริ่มต้นและการตอบสนองต่อการรักษา. ไปที่เด็กภูมิแพ้และเด็กภูมิแพ้ออกกำลังกายการชักนำให้เกิดข้อมูลที่สมบูรณ์เกี่ยวกับเรื่องเหล่านี้. พยาธิสรีรวิทยาศัพท์ดั้งเดิมสำหรับภูมิแพ้ขอสงวน anaphylactic คำปฏิกิริยาไกล่เกลี่ยโดย อิมมูโนอี (IgE) และ anaphylactoid คำสำหรับปฏิกิริยาที่ไม่ IgE-mediated การซึ่งอาจจะแยกไม่ออกในทางคลินิก องค์การโรคภูมิแพ้โลกได้แนะนำให้เปลี่ยนคำศัพท์นี้กับภูมิคุ้มกัน (IgE-mediated การและไม่ IgE-mediated การ [เช่น IgG และภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนสมบูรณ์พึ่ง]) และ nonimmunologic ภูมิแพ้ (เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นส่งผลให้เซลล์เสาฉับพลันและ basophil degranulation ในกรณีที่ไม่มีของ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง). [4] การตอบสนองทางสรีรวิทยาที่จะปล่อยของผู้ไกล่เกลี่ยภูมิแพ้รวมถึงการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบในทางเดินหายใจและระบบทางเดินอาหาร (GI) สถานที่, vasodilation ซึมผ่านหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและการกระตุ้นของปลายประสาทประสาทสัมผัส เพิ่มการหลั่งเมือกและเพิ่มกล้ามเนื้อเรียบหลอดลมเช่นเดียวกับทางเดินหายใจอาการบวมน้ำนำไปสู่อาการทางเดินหายใจภูมิแพ้สังเกตใน. ผลกระทบหัวใจและหลอดเลือดลดลงเป็นผลมาจากเสียงของหลอดเลือดและการรั่วไหลของเส้นเลือดฝอย ความดันโลหิตต่ำ, ภาวะหัวใจวายเป็นลมหมดสติและช็อตเป็นผลมาจากการสูญเสียปริมาณหลอดเลือด, ขยายตัวของหลอดเลือดและความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ . เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดสามารถผลิตการเปลี่ยนแปลง 35% ของปริมาณหลอดเลือดพื้นที่ extravascular ภายใน 10 นาทีเหตุการณ์เหล่านี้นำไปสู่ทางสรีรวิทยาบางส่วนหรือทั้งหมดของอาการคลาสสิกของภูมิแพ้: ล้าง; ลมพิษ / angioedema; อาการคัน; หลอดลม; กล่องเสียงบวม; ตะคริวในช่องท้องมีอาการคลื่นไส้อาเจียนและท้องเสีย; และความรู้สึกของการลงโทษที่กำลังจะมา สัญญาณและอาการด้วยกันสามารถรวม rhinorrhea, dysphonia รสโลหะ, ปวดมดลูกเลินเล่อและปวดศีรษะ. ไกล่เกลี่ยเพิ่มเติมทางเดินเปิดใช้งานอื่น ๆ ของการอักเสบที่: โปรตีเอสที่เป็นกลางและ tryptase chymase; proteoglycans เช่นเฮและ chondroitin ซัลเฟต; และ chemokines และ cytokines ไกล่เกลี่ยเหล่านี้สามารถเปิดใช้งาน kallikrein-kinin ระบบการติดต่อน้ำตกสมบูรณ์และวิถีการแข็งตัว การพัฒนาและความรุนแรงของภูมิแพ้นอกจากนี้ยังขึ้นอยู่กับการตอบสนองของเซลล์เป้าหมายโดยการไกล่เกลี่ยเหล่านี้. Interleukin (IL) -4 และ IL-13 cytokines ที่สำคัญในการเริ่มต้นของการสร้างแอนติบอดีและการตอบสนองของเซลล์อักเสบภูมิแพ้ ไม่มีการศึกษาที่เทียบเคียงได้รับการดำเนินการในมนุษย์ แต่ผล anaphylactic ในหนูขึ้นอยู่กับ IL-4Rαขึ้นอยู่กับ IL-4 / IL-13 เปิดใช้งานของถอดความปัจจัยที่สถิติ-6 (สัญญาณตัวแปลงสัญญาณและกระตุ้นการถอดความ 6). [5] eosinophils อาจจะอักเสบ (ปล่อยพิษโปรตีนเม็ดที่เกี่ยวข้องเช่น) หรือต้านการอักเสบ (เผาผลาญไกล่เกลี่ย vasoactive ตัวอย่างเช่น). ไกล่เกลี่ยเพิ่มเติมรวมถึงสร้างใหม่ไกล่เกลี่ยไขมันมาเช่น prostaglandin D2, B4 leukotriene และปัจจัยเกล็ดเลือดที่เปิดใช้งาน (PAF) เช่นเดียวกับ cysteinyl leukotrienes เช่น LTC4, LTD4 และ LTE4 ไกล่เกลี่ยเหล่านี้ยังนำไปสู่น้ำตก proinflammatory เห็นในภูมิแพ้. ภายใต้เงื่อนไขการทดลองแข็งแช่ฮีสตามีเพียงอย่างเดียวก็เพียงพอแล้ว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเรา