Localization of the NOX family isof

Localization of the NOX family isoforms has been studied extensively in many tissues throughout the body. In 2001, Lambeth and his group documented strong NOX2 mRNA expression and faint RT-PCR bands of NOX4 and NOX5 in the brain (77). Moreover, further studies by our group and others revealed NOX2 (42, 69, 78) and NOX4 (79) expression in the hippocampus, as well as NOX2 localization in the cerebral cortex (78). Of the different NOX enzyme isoforms, the greatest evidence to date implicates a critical role for NOX2 in ROS generation following cerebral ischemia and the resultant oxidative stress damage. In support of this contention, infarct volume was shown to be significantly reduced in NOX2 knockout mice as compared to their wild-type litter mates (80-81). Furthermore administration of the NADPH oxidase inhibitor, apocynin was shown to reduce infarct size after FCI (82) and significantly reduced neurological deficit score in mice, thus achieving an improved behavioral cognitive outcome (80-82). The ability of apocynin to reduce infarct volume, neurological impairment and mortality was lost when it was administered in NOX2 KO mice, which strongly suggests that its beneficial neuroprotective effects are due specifically to inhibition of NOX2 NADPH oxidase (81).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แปล isoforms ครอบครัวโรงแรมน็อกซ์มีการศึกษาอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ทั่วร่างกาย ในปีค.ศ. 2001, Lambeth และกลุ่มของเขาจัดนิพจน์ NOX2 mRNA ที่แข็งแกร่งและเบา RT-PCR วง NOX4 และ NOX5 ในสมอง (77) นอกจากนี้ เพิ่มเติมศึกษาตามกลุ่มของเรา และคนอื่น ๆ เปิดเผย NOX2 (42, 69, 78) และ NOX4 (79) นิพจน์ฮิพโพแคมปัส ตลอดจนแปล NOX2 ในคอร์เทกซ์ cerebral (78) ของ isoforms เอนไซม์ต่าง ๆ ของโรงแรมน็อกซ์ หลักฐานมากที่สุดถึงวัน implicates มีบทบาทสำคัญสำหรับ NOX2 ในรุ่น ROS ต่อสมองขาดเลือดและหายเครียด oxidative ผลแก่ สนับสนุนช่วงชิงงานบนนี้ infarct ไดรฟ์ข้อมูลที่แสดงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในหนูชนะน็อกโดยเทคนิค NOX2 เมื่อเทียบกับเพื่อน ๆ ของพวกเขาชนิดป่าแคร่ (80-81) นอกจากนี้บริหารผล oxidase NADPH, apocynin ที่แสดงเพื่อลดขนาด infarct หลังแฟค (82) และลดคะแนนขาดดุลระบบประสาทหนู ดังนั้น บรรลุเป้าหมายการปรับปรุงพฤติกรรมรับรู้ผล (80-82) ความสามารถของ apocynin เพื่อลดปริมาณ infarct ผลที่ระบบประสาท และตายก็เมื่อมันถูกจัดการใน NOX2 เกาะหนู ซึ่งขอแนะนำว่า ผลประโยชน์ neuroprotective จะครบกำหนดเพื่อยับยั้ง NOX2 NADPH oxidase (81)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รองรับหลายภาษาของไอโซฟอร์ม NOX ครอบครัวได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในหลายเนื้อเยื่อทั่วร่างกาย ในปี 2001 แลมเบ ธ และกลุ่มของเขาแข็งแกร่ง NOX2 เอกสารแสดงออกและวงดนตรีที่ลม RT-PCR ของ NOX4 และ NOX5 ในสมอง (77) นอกจากนี้ยังมีการศึกษาต่อไปโดยกลุ่มและอื่น ๆ ของเราเปิดเผย NOX2 (42, 69, 78) และ NOX4 (79) การแสดงออกใน hippocampus เช่นเดียวกับการแปล NOX2 ในเปลือกสมอง (78) ไอโซฟอร์มของเอนไซม์ NOX ที่แตกต่างกันหลักฐานที่ยิ่งใหญ่ที่สุดถึงวันที่ implicates บทบาทสำคัญอย่างยิ่งสำหรับ NOX2 ในรุ่นต่อไปนี้ ROS สมองขาดเลือดและความเสียหายที่เกิดความเครียดออกซิเดชันผล ในการสนับสนุนของการต่อสู้นี้ปริมาณวายถูกนำมาแสดงที่จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน NOX2 หนูที่น่าพิศวงเมื่อเทียบกับป่าประเภทครอกเพื่อนของพวกเขา (80-81) นอกจากนี้การบริหารงานของสารยับยั้งเอนไซม์ NADPH, อะโปแสดงให้เห็นถึงการลดขนาดวายหลังจาก FCI (82) และลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางระบบประสาทคะแนนการขาดดุลในหนูจึงบรรลุผลความรู้ความเข้าใจที่ดีขึ้นพฤติกรรม (80-82) ความสามารถของอะโปที่จะลดปริมาณการหัวใจวายจากการด้อยค่าของระบบประสาทและการเสียชีวิตที่หายไปเมื่อมันเป็นยาในหนู NOX2 KO ซึ่งแสดงให้เห็นว่าผลกระทบประสาทประโยชน์เนื่องจากเป็นพิเศษเพื่อยับยั้งเอนไซม์ NADPH NOX2 (81)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จำกัดของบริษัทครอบครัวเฮอร์บาไลฟ์ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อหลายทั่วทั้งร่างกาย ในปี 2001 , Lambeth และกลุ่มของเขาแข็งแรงของเอกสาร nox2 การแสดงออกและเป็นลม RT-PCR และวงของ nox4 nox5 ในสมอง ( 77 ) นอกจากนี้การศึกษาโดยกลุ่มของเราและผู้อื่น พบ nox2 ( 42 , 69 , 78 ) และ nox4 ( 79 ) การแสดงออกทางสมองส่วนฮิปโปแคมปัสรวมทั้ง nox2 จำกัดในสมองส่วนนอก ( 78 ) ของเอนไซม์ที่แตกต่างกันดังกล่าวต่อ หลักฐานที่อาจเชื่อมโยงบทบาทสำคัญในรุ่นต่อไป nox2 รอสภาวะสมองซึ่งความเสียหายความเครียดออกซิเดชัน ในการสนับสนุนของการต่อสู้นี้บริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันแสดงปริมาณจะลดลงอย่างมากใน nox2 น็อกหนูเมื่อเทียบกับของพวกเขาของแคร่เพื่อน ( 80-81 ) นอกจากนี้การบริหารงานของ nadph oxidase ซึ่ง apocynin ได้แสดงเพื่อลดขนาดบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันหลังจาก FCI ( 82 ) และลดการขาดดุลทางระบบประสาทคะแนนในหนูอย่างมาก ดังนั้นเพื่อปรับปรุงพฤติกรรมทางปัญญาผล ( 80-82 )ความสามารถของ apocynin ลดระดับเสียงบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตันเส้นประสาท เสื่อมและอัตราการตายได้หายไปเมื่อมันถูกใช้ใน nox2 เกาะหนู ซึ่งบ่งบอกว่าเป็นข้อมูลที่มีประโยชน์โดยเฉพาะเนื่องจากการยับยั้ง nox2 nadph oxidase ( 81 )