IntroductionCurcumin (diferuloylmet

Introduction
Curcumin (diferuloylmethane), a natural compound derived from turmeric (Curcuma Longa) is a widely used spice and coloring agent in food [1]. Accumulating evidence suggests that curcumin displays a number of pharmacological activities, including antiinflammatory [2], antioxidant [3] and antitumor [4,5] activities. Recent studies have also shown that curcumin has antiviral activity [6,7,8,9,10]. In the study by Mazumder et al., curcumin inhibited HIV replication [11]. The specific interaction of curcumin with the viral proteins integrase and protease, which play central roles in viral replication, might represent the underlying mechanism for this effect [12]. Kutluay et al. also reported that curcumin treatment inhibited herpes simplex virus (HSV) immediate-early gene expression, possibly by interfering with the recruitment of RNA polymerase II to immediate-early gene promoters [13]. In other previous studies, curcumin inhibited several intracellular signaling pathways, including the Mitogen- activated protein kinase (MAPKs), phosphoinositide 3-kinase/ protein kinase B (PI3K/PKB), and nuclear factor kappa B (NF-kB) pathways [14,15,16], and dysregulated the ubiquitin proteasome system (UPS) [17]. Activation of the NF-kB pathway is involved in the efficient replication of hepatitis C (HCV) [18] and influenza [19] viruses. Mazur et al., reported that treatment of influenza infection with NF-kB inhibitors downregulated influenza virus
replication significantly [20]. However, Kim et al. described that curcumin inhibits HCV replication by suppressing the activation of Akt-SREBP-1, not through the NF-kB pathway [21]. In a recent study, curcumin decreased coxsackievirus B3 (CVB3) infection by dysregulating the UPS, a system required for CVB3 replication [6]. Overall, the finding from other research groups suggested that curcumin exerts antiviral activity through different mechanisms in different viruses; these mechanisms involve a direct inhibition of viral replication machinery or suppression of a cellular signaling pathway essential for viral replication.
In our previous study, treatment of cells with curcumin prior to infection markedly reduced the influenza A virus (IAV) yield at subcytotoxic doses [10]. This suggested that one of curcumin’s effects are mediated through the suppression of cellular signaling, possibly the NF-kB pathway. More strikingly, adding curcumin to the cell medium during viral adsorption inhibited virus pro- duction, and influenza virus exposed to curcumin before infecting MDCK cells markedly inhibited plaque formation [10]. By means of hemagglutination inhibition (HI) assays further demonstrated that curcumin interferes with HA receptor binding activity. Collectively, these assays implicated that curcumin might directly or indirectly interact with viral particles to interrupt early stage of IAV infection.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แนะนำ
เคอร์คูมิน (diferuloylmethane), สารประกอบธรรมชาติจากขมิ้น (ขมิ้นชัน) เป็นเครื่องเทศที่ใช้กันอย่างแพร่หลายและบริษัทตัวแทนการระบายสีในอาหาร [1] หลังหลักฐานแนะนำเคอร์คูมินที่แสดงจำนวน pharmacological หย่อน antiinflammatory [2], สารต้านอนุมูลอิสระ [3] และกิจกรรม antitumor [4,5] การศึกษาล่าสุดยังได้แสดงเคอร์คูมินที่มีกิจกรรมต้านไวรัส [6,7,8,9,10] ในการศึกษาโดย Mazumder et al. เคอร์คูมินห้ามจำลองเอชไอวี [11] การโต้ตอบเฉพาะของเคอร์คูมินโปรตีนไวรัส integrase และรติเอส การเล่นบทบาทศูนย์กลางในการจำลองแบบไวรัส อาจแสดงกลไกพื้นฐานสำหรับลักษณะพิเศษนี้ [12] Kutluay et al นอกจากนี้ยัง รายงานว่า เคอร์คูมินรักษาห้ามเริมไวรัส (HSV) ทันทีก่อนยีน อาจ ด้วยการแทรกแซงการสรรหาบุคลากรของพอลิอาร์เอ็นเอทูเมอเรสกับยีนทันทีก่อนก่อ [13] ในการศึกษาอื่น ๆ ก่อนหน้า เคอร์คูมินห้ามหลาย intracellular signaling มนต์ รวมถึงการเรียกใช้ Mitogen-โปรตีน kinase (MAPKs), phosphoinositide 3-kinase / โปรตีน kinase B (PI3K/PKB), และปัจจัยนิวเคลียร์ kappa B (NF-kB) มนต์ [14,15,16], และ dysregulated ระบบ proteasome ubiquitin (UPS) [17] เปิดใช้งานของทางเดินของ NF-kB มีส่วนร่วมในการจำลองแบบที่มีประสิทธิภาพของตับอักเสบ C (สายของ) [18] และไวรัสไข้หวัดใหญ่ [19] Mazur et al., รายงานการรักษาที่ติดเชื้อไข้หวัดใหญ่กับไวรัสไข้หวัด downregulated inhibitors NF-kB
จำลองอย่างมีนัยสำคัญ [20] อย่างไรก็ตาม Kim et al. อธิบายที่เคอร์คูมินยับยั้งสายของจำลอง โดยเมื่อเรียกใช้ Akt-SREBP-1 ไม่ผ่านทางเดินของ NF-kB [21] ในการศึกษาล่าสุด เคอร์ coxsackievirus B3 ที่ลดลง (CVB3) การติดเชื้อ โดย dysregulating UPS ระบบที่จำเป็นสำหรับการจำลองแบบ CVB3 [6] โดยรวม ค้นหาจากกลุ่มวิจัยอื่น ๆ แนะนำเคอร์คูมินที่ exerts กิจกรรมต้านไวรัสผ่านกลไกต่าง ๆ ในไวรัส กลไกเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการยับยั้งไวรัสจำลองเครื่องจักรโดยตรงหรือปราบปรามเซลลูลาร์ signaling ทางเดินสำคัญสำหรับไวรัสจำลอง.
ในการศึกษาก่อนหน้านี้ของเรา อย่างเด่นชัดของเซลล์กับเคอร์ก่อนติดเชื้อลดลงไข้หวัดใหญ่ไวรัส (IAV) ที่อัตราผลตอบแทนที่ปริมาณ subcytotoxic [10] แนะนำว่า หนึ่งผลของเคอร์คูมิน mediated ผ่านปราบปรามของโทรศัพท์เคลื่อนที่ตามปกติ อาจเป็นทางเดินของ NF-kB ยิ่งกว่า เพิ่มเคอร์กลางเซลล์ระหว่างไวรัสดูดซับห้าม pro duction ไวรัส และไวรัสไข้หวัดใหญ่สัมผัสกับเคอร์ก่อนติดเซลล์ MDCK อย่างเด่นชัดห้ามหินปูนก่อตัว [10] โดยยับยั้ง hemagglutination assays (HI) เพิ่มเติมแสดงว่าเคอร์คูมินรบกวนกิจกรรมรวมตัวรับฮา โดยรวม assays นี้อู๊ดที่เคอร์อาจโดยทางตรง หรือทางอ้อมโต้ตอบกับอนุภาคไวรัสขนัดระยะแรก ๆ ของการติดเชื้อของ IAV ได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทนำ
ขมิ้นชัน ( diferuloylmethane ) เป็นสารธรรมชาติที่ได้มาจากขมิ้นชัน คือ ใช้กันอย่างแพร่หลายในอาหารเครื่องเทศและระบายสีตัวแทน [ 1 ] สะสมหลักฐานแสดงให้เห็นว่าขมิ้นชันจะแสดงจำนวนของกิจกรรมทางเภสัชวิทยารวมทั้งการ [ 2 ] , [ 3 ] และสารต้านอนุมูลอิสระที่เหมาะสม [ 4 , 5 ] กิจกรรมการศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็นว่าขมิ้นชันมีฤทธิ์ [ 6,7,8,9,10 ] ในการศึกษาโดย mazumder et al . , ขมิ้นชันยับยั้ง HIV ซ้ำ [ 11 ] เฉพาะปฏิกิริยาของขมิ้นชันกับโปรตีนไวรัสและโปรติเอสอินทีเกรส ซึ่งบทบาทหลักในการจำลองแบบของไวรัสอาจแสดงถึงกลไกสำหรับผล [ 12 ] kutluay et al .ยังรายงานว่า ขมิ้นชันรักษายับยั้งไวรัสเริม ( HSV ) การแสดงออกของยีนโดยเร็วทันที อาจรบกวนกับการสรรหาของอาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส II ก่อนทันที โปรโมเตอร์ยีน [ 13 ] ในการศึกษาก่อนหน้านี้ที่ อื่น ๆ , ขมิ้นชันยับยั้งสัญญาณเซลล์หลายเซลล์ ได้แก่ ปรากฎ - เปิดโปรตีนไคเนส ( mapks )phosphoinositide 3-kinase / โปรตีนไคเนสบี ( pi3k / pkb ) และปัจจัย ( NF kappa B นิวเคลียร์บางครั้ง ) วิถี 14,15,16 [ ] , และ dysregulated โดยระบบยูบิควิตินโปรตีเ ซม ( UPS ) [ 17 ] การกระตุ้นของ NF KB ) มีส่วนร่วมในการปรับปรุงประสิทธิภาพของไวรัสตับอักเสบซี ( HCV ) [ 18 ] และ [ 19 ] ไข้หวัดใหญ่ไวรัส Mazur et al . ,รายงานว่าการรักษาติดเชื้อไข้หวัดใหญ่กับ NF ยับยั้งไวรัสไข้หวัดใหญ่และ downregulated
ซ้ำอย่างมีนัยสำคัญ [ 20 ] อย่างไรก็ตาม คิม et al . อธิบายว่า ขมิ้นชันยับยั้งเชื้อไวรัสโดยการปราบปรามการ akt-srebp-1 ไม่ใช่ผ่านบางครั้งทาง NF [ 21 ] ในการศึกษาล่าสุด ที่สำคัญลดลง คอกซากี่ไวรัส B3 ( cvb3 ) การติดเชื้อโดย dysregulating UPS ,ระบบที่จำเป็นสำหรับการ cvb3 [ 6 ] โดยผลจากงานวิจัยอื่น ๆพบว่า กลุ่มที่สำคัญ exerts ฤทธิ์ต้านไวรัส ผ่านกลไกต่าง ๆในไวรัสที่แตกต่างกัน กลไกเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการยับยั้งเชื้อไวรัสโดยตรงของเครื่องจักร หรือการปราบปรามของมือถือส่งสัญญาณทางจำเป็นสำหรับการจำลองแบบของไวรัส .
ในการศึกษาของเราการรักษาเซลล์ด้วยขมิ้นชันก่อนอย่างเห็นได้ชัด ลดการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ ( iav ) ผลผลิตที่ subcytotoxic doses [ 10 ] นี้แสดงให้เห็นว่าหนึ่งในผลของเคอร์คิวมิน ( ผ่านการปราบปรามเซลล์ส่งสัญญาณอาจ NF และเส้นทาง อีกอย่างที่สำคัญเพิ่มไปยังเซลล์ปานกลางในการดูดซับยับยั้งไวรัสไวรัส - duction Pro ,และไวรัสไข้หวัดใหญ่เปิดรับขมิ้นชันก่อนติด mdck เซลล์อย่างเด่นชัดยับยั้งการสะสมคราบจุลินทรีย์ [ 10 ] โดยวิธีการของการทดสอบการเกาะกลุ่ม ของเม็ดเลือดแดง ( HI ) สามารถยับยั้งเพิ่มเติม พบว่า เคอร์คูมินรบกวนฮารับรวมกิจกรรม เรียกวิธีการเหล่านี้เกี่ยวข้องที่สำคัญอาจจะโดยตรงหรือโดยอ้อม โต้ตอบกับอนุภาคของไวรัสที่ขัดจังหวะในระยะแรกของการติดเชื้อ iav .