The figure shows a tripartite synap

The figure shows a tripartite synapses, where methylmercury (CH3Hg+; MeHg) inhibits astrocytic glutamate uptake (i) and increases glutamate release (ii), leading to elevated extracellular glutamate levels. High levels of extracellular glutamate overactivate N-methyl D-aspartate (NMDA)-type glutamate receptor (iii). Overactivation of NMDA glutamate receptors leads to increased influx of Ca2+ into postsynaptic neurons, causing activation of cell death pathways (Hidalgo and Donaso, 2008). Alternatively, Ca2+ taken up by mitochondria may cause mitochondrial dysfunction and increased reactive oxygen species (ROS) generation (v). This last event is also directly stimulated by MeHg (vi), which seems to be related to misbalance in the electron transport chain (Mori et al., 2007). Increased levels of ROS (mainly H2O2) can directly decrease astrocytic glutamate uptake (vii) (Allen et al., 2001), contributing to excitotoxicity. GLU = glutamate.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปแสดงประสาทแบบ tripartite ที่ methylmercury (CH3Hg + MeHg) ยับยั้งการดูดซึมกลูตาเม astrocytic (i) และเพิ่มกลูตาปล่อย (ii) ผู้นำระดับสูงสารกลูตา ระดับสูงของสารเม overactivate เมธิล N D-aspartate (NMDA) -พิมพ์รับกลูตาเม (iii) Overactivation ของตัวรับกลูตาเม NMDA นำการไหลเพิ่มขึ้นของ Ca2 + ในเซลล์ประสาท postsynaptic ก่อให้เกิดการทำงานของเซลล์ตายทาง (Hidalgo และ Donaso, 2008) อีกวิธีหนึ่งคือ Ca2 + ถ่ายขึ้น mitochondria อาจทำให้เกิดความผิดปกติยลและสร้างสายพันธุ์ (ROS) เพิ่มออกซิเจนปฏิกิริยา (v) ยังมีถูกกระตุ้นนี้เหตุการณ์ครั้งสุดท้าย โดย MeHg (vi), ซึ่งดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับ misbalance ในลูกโซ่ขนส่งอิเล็กตรอน (โมริ et al. 2007) เพิ่มระดับ ROS (ส่วนใหญ่เป็น H2O2) โดยตรงสามารถลดการดูดซึมกลูตาเม astrocytic (vii) (อัลเลนและ al. 2001), สนับสนุน excitotoxicity ผู้หญิง =กลูตาเม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปที่แสดงให้เห็นถึงประสาทไตรภาคีที่เมทิล (CH3Hg +; MeHg) ยับยั้งการดูดซึม astrocytic กลูตาเมต (i) และเพิ่มการปล่อยกลูตาเมต (ii) นำไปสู่​​การยกระดับระดับกลูตาเมต extracellular ระดับสูงของสารกลูตาเมต overactivate N-methyl D-aspartate (NMDA) ประเภทตัวรับกลูตาเมต (iii) Overactivati​​on ของ NMDA รสผู้รับนำไปสู่​​การไหลบ่าเข้ามาที่เพิ่มขึ้นของ Ca2 + เข้าสู่เซลล์ประสาท postsynaptic ก่อให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของทางเดินการตายของเซลล์ (อีดัลโกและ Donaso 2008) อีกทางเลือกหนึ่ง Ca2 + นำขึ้นโดย mitochondria อาจทำให้เกิดความผิดปกติยลและเพิ่มปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนรุ่น (ROS) (V) เหตุการณ์ล่าสุดนี้จะถูกกระตุ้นโดยตรง MeHg (VI) ซึ่งดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับการ misbalance ในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน (Mori et al., 2007) เพิ่มขึ้นของระดับ ROS (ส่วนใหญ่ H2O2) โดยตรงสามารถลดการดูดซึมของกลูตาเมต astrocytic (vii) (อัลเลน et al., 2001) ที่เอื้อต่อการ excitotoxicity GLU = กลูตาเมต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปแสดงไตรภาคีเส้นประสาทที่เมทิลเมอร์คิวรี ( ch3hg + ; mehg ) ยับยั้งการดูดซึม astrocytic กลูตาเมต ( ผงชูรส ) และเพิ่มการปล่อย ( 2 ) นำไปสู่การยกระดับและกลูตาเมตระดับ ระดับและผงชูรส overactivate N - methyl d-aspartate ( NMDA ) - ตัวรับกลูตาเมตชนิด ( 3 ) overactivation ของตัวรับ NMDA ผงชูรส นำไปสู่การเพิ่มแคลเซียม + ว่าเซลล์ประสาท ทำให้การกระตุ้นการตายของเซลล์ ( เซลล์ และ donaso Hidalgo , 2008 ) อีกวิธีหนึ่งคือ แคลเซียม + ถ่ายขึ้นโดยไมโทคอนเดรียอาจก่อให้เกิดการบกพร่อง และเพิ่มชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) รุ่น ( V ) เหตุการณ์นี้ยังเป็นโดยตรงกระตุ้นโดย mehg ( VI ) ซึ่งดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับ misbalance ในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน ( โมริ et al . , 2007 ) ระดับที่เพิ่มขึ้นของ ROS ( ส่วนใหญ่ H2O2 ) โดยตรงสามารถลดการ astrocytic กลูตาเมต ( 7 ) ( Allen et al . , 2001 ) , เกิดภาวะเอ็กไซโททอกซิก . ซึ่ง = ผงชูรส