Butyrates are important as food for

Butyrates are important as food for cells lining the mammalian colon (colonocytes). Without butyrates for energy, colon cells undergo autophagy (self digestion) and die.[1] Short-chain fatty acids, which include butyrate, are produced by beneficial colonic bacteria (probiotics) that feed on, or ferment prebiotics, which are plant products that contain adequate amounts of dietary fiber. These short-chain fatty acids benefit the colonocytes (cells of the colon) by increasing energy production and cell proliferation, and may protect against colon cancer.[2]

Butyrate is a major metabolite in colonic lumen arising from bacterial fermentation of dietary fiber and has been shown to be a critical mediator of the colonic inflammatory response. Butyrate possesses both preventive and therapeutic potential to counteract inflammation-mediated ulcerative colitis (UC) and colorectal cancer. One mechanism underlying butyrate function in suppression of colonic inflammation is inhibition of the IFN-γ/STAT1 signaling pathways at least partially through acting as a histone deacetylase (HDAC) inhibitor. While transient IFN-γ signaling is generally associated with normal host immune response, chronic IFN-γ signaling is often associated with chronic inflammation. It has been shown that Butyrate inhibits activity of HDAC1 that is bound to the Fas gene promoter in T cells, resulting in hyperacetylation of the Fas promoter and up-regulation of Fas receptor on the T cell surface. It is thus suggested that Butyrate enhances apoptosis of T cells in the colonic tissue and thereby eliminates the source of inflammation (IFN-γ production).[3]Butyrate inhibits angiogenesis by inactivating Sp1 transcription factor activity and down regulating vascular endothelial growth factor gene expression.[4]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Butyrates สำคัญเป็นอาหารสำหรับเซลล์ที่ซับคู่ mammalian (colonocytes) โดย butyrates พลังงาน เซลล์ลำไส้ใหญ่รับ autophagy (ย่อยอาหารด้วยตนเอง) และตาย [1] มีผลิตโซ่สั้น ๆ กรดไขมัน ซึ่งรวม butyrate โดยประโยชน์ colonic แบคทีเรีย (probiotics) ที่กิน หรือความสับสนอลหม่านต่อ prebiotics ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของโรงงานที่ประกอบด้วยจำนวนเส้นใยอาหารอย่างเพียงพอ กรดไขมันสายสั้นเหล่านี้ได้รับประโยชน์ colonocytes (เซลล์คู่) โดยผลิตพลังงานเพิ่มขึ้นและขยายเซลล์ และอาจป้องกันมะเร็ง [2]Butyrate เป็น metabolite สำคัญใน lumen colonic ที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียหมักกากใย และจะได้เป็นสื่อกลางที่สำคัญของการตอบสนองการอักเสบ colonic Butyrate ครบถ้วนทั้งป้องกัน และรักษาโรคอาจถอน mediated อักเสบ ulcerative colitis (UC) และมะเร็งลำไส้ กลไกต้นแบบฟังก์ชัน butyrate ในปราบปรามของ colonic คือ ยับยั้งการมนต์ signaling IFN-γ/STAT1 น้อยบางส่วนผ่านการทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งการ deacetylase (HDAC) ฮิสโตน ขณะชั่วคราว IFN-γตามปกติทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์ปกติ ตามปกติ IFN-γเรื้อรังนั้นมักจะเกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรัง มันได้ถูกแสดงว่า Butyrate ยับยั้งกิจกรรมของ HDAC1 ที่ถูกผูกไว้กับโปรโมเตอร์ยีน Fa ที่ T เซลล์ ผลลัพธ์ใน hyperacetylation ของโปรโมเตอร์ Fa ที่ และตั้งกฎระเบียบของ Fa ที่ตัวรับบนผิวเซลล์ T ดังนั้นแนะนำว่า Butyrate ช่วย apoptosis ของเซลล์เนื้อเยื่อ colonic T และกำจัดแหล่งที่มาของการอักเสบ (IFN-γผลิต) จึง [3] Butyrate ยับยั้ง angiogenesis ยก Sp1 transcription ปัจจัยกิจกรรม และ ลงควบคุมยีนคูณเจริญเติบโตของหลอดเลือดที่บุผนังหลอดเลือด [4]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Butyrates มีความสำคัญเป็นอาหารสำหรับเซลล์เยื่อบุลำไส้ใหญ่เลี้ยงลูกด้วยนม (colonocytes) โดยไม่ต้อง butyrates พลังงานเซลล์ลำไส้ใหญ่รับ autophagy (การย่อยอาหารด้วยตัวเอง) และตาย. [1] ห่วงโซ่สั้นกรดไขมันซึ่งรวมถึง butyrate, มีการผลิตโดยแบคทีเรียในลำไส้ใหญ่ที่เป็นประโยชน์ (โปรไบโอติก) ที่กินหรือหมัก prebiotics ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากพืช ที่มีปริมาณที่เพียงพอของใยอาหาร เหล่านี้ห่วงโซ่สั้นกรดไขมันที่เป็นประโยชน์ต่อ colonocytes (ที่เซลล์ของลำไส้ใหญ่) โดยการเพิ่มการผลิตพลังงานและการเพิ่มจำนวนเซลล์และอาจช่วยป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่. [2] Butyrate เป็นสารสำคัญในเซลล์ลำไส้ใหญ่ที่เกิดจากการหมักแบคทีเรียของใยอาหารและมีการ รับการแสดงที่จะเป็นสื่อกลางที่สำคัญของการตอบสนองการอักเสบลำไส้ใหญ่ Butyrate มีศักยภาพทั้งการป้องกันและการรักษาที่จะรับมือกับการอักเสบพึ่งลำไส้ใหญ่ (UC) และโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ กลไกหนึ่งฟังก์ชั่นพื้นฐาน butyrate ในการปราบปรามการอักเสบลำไส้ใหญ่คือการยับยั้งของ IFN-γ / STAT1 เส้นทางการส่งสัญญาณอย่างน้อยบางส่วนผ่านการทำหน้าที่เป็นสโตน deacetylase (HDAC) ยับยั้ง ในขณะที่การส่งสัญญาณ IFN-γชั่วคราวมักจะเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันปกติเจ้าภาพการส่งสัญญาณเรื้อรัง IFN-γมักจะเกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรัง มันได้รับการแสดงให้เห็นว่า Butyrate ยับยั้งการทำงานของ HDAC1 ที่ถูกผูกไว้กับโปรโมเตอร์ของยีนในเซลล์ Fas T ส่งผลให้ hyperacetylation ของโปรโมเตอร์ Fas และ up-กฎระเบียบของการรับ Fas บนพื้นผิวเซลล์ T จะชี้ให้เห็นเช่นนั้น Butyrate ช่วยเพิ่มการตายของเซลล์ T ในเนื้อเยื่อลำไส้ใหญ่และจึงช่วยขจัดแหล่งที่มาของการอักเสบ (การผลิต IFN-γ). [3] Butyrate ยับยั้ง angiogenesis โดยยับยั้งกิจกรรมถอดความปัจจัย Sp1 และลงควบคุมการเจริญเติบโตของเส้นเลือด endothelial การแสดงออกของยีนปัจจัย . [4]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

butyrates สำคัญเป็นอาหารเซลล์เยื่อบุลำไส้ใหญ่ ) ( colonocytes ) โดยไม่ butyrates พลังงานเซลล์ลำไส้ใหญ่ผ่านอ ต้ฟาจี ( การย่อยตัวเอง ) และตาย [ 1 ] กรดไขมันโซ่สั้นซึ่งรวมถึงบิว , ผลิตโดยแบคทีเรียลำไส้ใหญ่โคลอน ( Probiotics ) ประโยชน์ที่ได้กิน หรือการหมักพรีไบโอติก ซึ่งเป็นพืชสมุนไพรที่มีปริมาณที่เพียงพอของเส้นใยอาหารเหล่านี้สั้นกรดไขมันประโยชน์ colonocytes ( เซลล์ของลำไส้ใหญ่ ) โดยการเพิ่มการผลิตเซลล์และการพลังงาน และอาจป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ [ 2 ]

บิวเป็นหลักเพียงอย่างเดียวที่เกิดจากแบคทีเรียในลําไส้ใหญ่ของการหมักใยอาหารและได้รับการแสดงที่จะเป็นคนกลางในการตอบสนองวิกฤตสมองอักเสบ .บิวการป้องกันและรักษาครบถ้วนทั้งศักยภาพในการต่อต้านการอักเสบ ( ulcerative colitis ( UC ) และมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก . หนึ่งในกลไกพื้นฐานฟังก์ชันบิวในการปราบปราม colonic การอักเสบยับยั้งการเกิดอินเตอร์เฟียรอน - γ / stat1 สัญญาณเซลล์อย่างน้อยบางส่วนผ่านการแสดงเป็นหมอกแดด ซึ่งไม่แตกต่างกัน hdac ) .ในขณะที่ชั่วคราวหนึ่งγสัญญาณทั่วไปจะเกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิคุ้มกันปกติยังเรื้อรัง อินเตอร์เฟียรอน - γส่งสัญญาณมักจะเกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรัง มันได้ถูกแสดงว่าบิว inhibits กิจกรรมของ hdac1 ที่ถูกผูกไว้กับฟาสยีนส่งเสริมในเซลล์ ส่งผลให้ hyperacetylation ของ FAS โปรโมเตอร์และระเบียบของ FAS ตัวรับบนผิวเซลล์ Tมันจึงชี้ให้เห็นว่าบิวเพิ่ม apoptosis ของ T เซลล์ในเนื้อเยื่อสมอง และเพื่อขจัดแหล่งที่มาของการอักเสบ ( การผลิตγ IFN - ) [ 3 ] บิวยับยั้ง angiogenesis โดย inactivating SP1 ถอดความปัจจัยและควบคุมกิจกรรมลงปัจจัยการเจริญเติบโตเส้นเลือด endothelial ยีน [ 5 ]