PATHOGENESIS OF BURN WOUND INFECTIO

PATHOGENESIS OF BURN WOUND INFECTIONS
Pathogenesis
Thermal destruction of the skin barrier and concomitant
depression of local and systemic host cellular and humoral
immune responses are pivotal factors contributing to infectious
complications in patients with severe burns (4, 173, 182, 194,
244). The burn wound surface (in deep partial-thickness and in
all full-thickness burns) is a protein-rich environment consisting
of avascular necrotic tissue (eschar) that provides a favorable
niche for microbial colonization and proliferation (29,
129, 267, 268, 315). The avascularity of the eschar results in
impaired migration of host immune cells and restricts delivery
of systemically administered antimicrobial agents to the area,
while toxic substances released by eschar tissue impair local
host immune responses (see Immunological Response to Burn
Injury, above).
Although burn wound surfaces are sterile immediately following
thermal injury, these wounds eventually become colonized
with microorganisms (129, 469). The nature and extent
of the thermal injury along with the types and amounts of
microorganisms colonizing the burn wound appear to influence
the future risk of an invasive wound infection (29, 129, 268,
315). Gram-positive bacteria that survive the thermal insult,
such as staphylococci located deep within sweat glands and
hair follicles, heavily colonize the wound surface within the
first 48 h unless topical antimicrobial agents are used (6, 129,
164). Eventually (after an average of 5 to 7 days), these wounds
are subsequently colonized with other microbes, including
gram-positive bacteria, gram-negative bacteria, and yeasts derived
from the host’s normal gastrointestinal and upper respiratory
flora and/or from the hospital environment or that are
transferred via a health care worker’s hands (6, 129, 267, 268,
356, 449, 450, 468).
Over the last several decades, gram-negative organisms have
emerged as the most common etiologic agents of invasive infection
by virtue of their large repertoire of virulence factors
and antimicrobial resistance traits (84, 92, 162, 358, 360, 363,
388, 401, 404, 436). If the patient’s host defenses and therapeutic
measures (including excision of necrotic tissue and
wound closure) are inadequate or delayed, microbial invasion
of viable tissue occurs, which is the hallmark of an invasive
burn wound infection (see “Histological analysis” under Analysis
of Burn Wound Specimens, below).
Biofilm Formation
Biofilms are complex communities of surface-attached aggregates
of microorganisms embedded in a self-secreted extracellular
polysaccharide matrix, or slime (419, 421). They are
found in a wide range of natural and artificial environments
and provide their constituent microbial cells with a plethora of
protected dynamic microenvironments (419, 421). Once mature,
biofilms act as efficient barriers against antimicrobial
agents and the host immune system, resulting in persistent
colonization and/or infection at the site of biofilm formation
(118, 326).
Although biofilms are best known for their role in foreign
device-related infections, recent studies have confirmed the importance
of biofilms in the pathogenesis of burn wound infections
(434). In animals with experimentally inflicted partialthickness
cutaneous burns, mature biofilms develop in 48 to
72 h, while in vitro experiments with Pseudomonas aeruginosa
strains recovered from human burn wounds demonstrate that
mature biofilms can form in about 10 h (184). Factors delaying
the formation of biofilms in vivo may be related to the need for
microbial nutrient replenishment, exposure to killing by the
immune system, and immediate wound cleansing (184).
Bacteria within a biofilm typically undergo a phenotypic
change whereby microbial virulence factor production is
altered and metabolic rate and motility are reduced (118,
419, 421). Channels formed within the protective environment
of the biofilm facilitate the transport of nutrients and
microbial waste products (118, 184, 419, 421). Intercellular
signaling molecules produced by bacteria within the biofilm
are able to traverse these channels and influence the overall
growth pattern and behavior of the biofilm in response to
various host and environmental factors (258, 350, 419, 421).
Persister cells within the biofilm are the cells that have
remained within the biofilm after treatment with antimicrobial
agents and antiseptics (434). These persister cells temporarily
disable their inherent mechanisms of programmed
cell death in the presence of harsh environmental conditions
and help in repopulating the biofilm, often leading to failure
in biofilm eradication (419, 421).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิกำเนิดของการเผาไหม้แผลติดเชื้อพยาธิกำเนิดความร้อนทำลายสิ่งกีดขวางผิวและมั่นใจภาวะซึมเศร้าของท้องถิ่น และระบบโฮสต์ humoral และโทรศัพท์มือถือแปรปัจจัยเอื้อต่อการติดเชื้อมีภูมิคุ้มกันตอบสนองภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยที่มีแผลไฟไหม้รุนแรง (4, 173, 182, 194244) . พื้นผิวเขียนแผล (ในบางส่วนหนาลึก และในทั้งหมดความหนาเต็มไหม้) เป็นสภาพแวดล้อมที่อุดมไปด้วยโปรตีนประกอบด้วยของเนื้อเยื่อ necrotic avascular (eschar) ซึ่งให้เป็นอย่างดีนิชสนามจุลินทรีย์และการงอก (29129, 267, 268, 315) Avascularity ผล eschar ในย้ายผู้ที่มีภูมิคุ้มกันของโฮสต์เซลล์ และจำกัดการจัดส่งตัวแทนจุลินทรีย์ systemically ปกครองพื้นที่ในขณะที่สารพิษที่ปล่อยออกมา โดยเนื้อเยื่อ eschar ทำท้องถิ่นการตอบสนองภูมิคุ้มกันโฮสต์ (ดูภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อการเขียนบาดเจ็บ ข้าง)แม้ว่าพื้นผิวเขียนแผลฆ่าเชื้อต่อความร้อนบาดเจ็บ บาดแผลเหล่านี้ในที่สุดกลายเป็นยึดครองมีจุลินทรีย์ (129, 469) ธรรมชาติและขอบเขตของการบาดเจ็บความร้อนชนิดและจำนวนจุลินทรีย์ colonizing เขียนที่แผลจะ มีอิทธิพลต่อความเสี่ยงในอนาคตของการติดเชื้อแผลรุกราน (29, 129, 268315) . แบคทีเรียที่ดูถูกความร้อน ความอยู่รอดเช่น staphylococci ที่อยู่ลึกภายในต่อมเหงื่อ และรูขุมขน colonize หนักผิวแผลภายในแรก 48 h ถ้าใช้แทนเฉพาะจุลินทรีย์ (6, 129164) ในที่สุด (หลังโดยเฉลี่ย 5-7 วัน), บาดแผลเหล่านี้จะมายึดครอง ด้วยจุลินทรีย์อื่น ๆ รวมแบคทีเรีย แบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบ และ yeasts มาจากปกติของโฮสต์บน และระบบทางเดินหายใจพืช และ/หรือจากโรงพยาบาลใน สภาพแวดล้อมหรือที่อยู่โอนย้ายผ่านมือของผู้ปฏิบัติงานดูแลสุขภาพ (6, 129, 267, 268356, 449, 450, 468)ทศวรรษหลาย มีสิ่งมีชีวิตแบคทีเรียแกรมลบเกิดเป็นตัวแทน etiologic ทั่วติดเชื้อรุกรานอาศัยตัวละครขนาดใหญ่ปัจจัย virulenceและลักษณะต้านทานจุลินทรีย์ (84, 92, 162, 358, 360, 363388, 401, 404, 436) ถ้าป้องกันโฮสต์ของผู้ป่วย และรักษาโรคมาตรการ (รวมถึงเนื้อเยื่อ necrotic ตอนการผ่าตัด และแผลปิด) มีไม่เพียงพอ หรือล่าช้า บุกรุกจุลินทรีย์ของเนื้อเยื่อทำงานได้เกิดขึ้น ซึ่งเป็นจุดเด่นของการรุกรานเขียนติดเชื้อแผล (ดู "วิเคราะห์สรีรวิทยา" ภายใต้การวิเคราะห์ของการเผาไหม้แผล Specimens ด้านล่าง)ผู้แต่ง BiofilmBiofilms มีชุมชนแนบผิวผลที่ซับซ้อนจุลินทรีย์ที่ฝังอยู่ในตัวเอง secreted extracellularเมทริกซ์ polysaccharide หรือน้ำเมือก (419, 421) พวกเขาจะพบความหลากหลายของสภาพแวดล้อมธรรมชาติ และประดิษฐ์และมีส่วนประกอบต่าง ๆ ของเซลล์จุลินทรีย์มากมายป้องกันแบบ microenvironments (419, 421) เมื่อผู้ใหญ่biofilms ทำหน้าที่เป็นอุปสรรคกับจุลินทรีย์ที่มีประสิทธิภาพตัวแทนและระบบภูมิคุ้มกันโฮสต์ ในแบบสนามและ/หรือการติดเชื้อที่ไซต์ของผู้แต่ง biofilm(118, 326)ถึงแม้ว่า biofilms จะรู้จักกันดีในบทบาทของตนในต่างประเทศอุปกรณ์ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ การศึกษาล่าสุดได้ยืนยันความสำคัญของ biofilms ในพยาธิกำเนิดของการเผาไหม้แผลติดเชื้อ(434) ในสัตว์มี experimentally เกิด partialthicknessผิวหนังไหม้ biofilms ผู้ใหญ่พัฒนาใน 48 เพื่อh 72 ในขณะที่ทดลองเพาะเลี้ยงมี Pseudomonas aeruginosaกู้คืนจากแผลเขียนมนุษย์สายพันธุ์สาธิตที่ผู้ใหญ่ biofilms สามารถฟอร์มในประมาณ 10 h (184) ปัจจัยที่ล่าช้าการก่อตัวของ biofilms ในสัตว์ทดลองอาจเกี่ยวข้องกับต้องการเติมจุลินทรีย์ธาตุอาหาร การถ่ายภาพการฆ่าโดยการระบบภูมิคุ้มกัน และแผลทันทีที่ทำความสะอาด (184)แบคทีเรียใน biofilm เป็นปกติรับเป็นไทป์เปลี่ยนแปลง โดย virulence จุลินทรีย์ปัจจัยผลิตอัตราการเปลี่ยนแปลง และการเผาผลาญและ motility จะลดลง (118419, 421) ช่องที่เกิดขึ้นในสภาพแวดล้อมที่ป้องกันของ biofilm อำนวยความสะดวกในการขนส่งสารอาหาร และจุลินทรีย์เสีย (118, 184, 419, 421) Intercellularสัญญาณโมเลกุลผลิต โดยแบคทีเรียภายใน biofilmสามารถข้ามช่องเหล่านี้ และมีผลกระทบโดยรวมรูปแบบการเจริญเติบโตและพฤติกรรมของ biofilm ในการตอบสนองโฮสต์และปัจจัยสิ่งแวดล้อม (258, 350, 419, 421) ต่าง ๆPersister เซลล์ภายใน biofilm เป็นเซลล์ที่มียังคงอยู่ภายใน biofilm หลังจากบำบัดด้วยจุลินทรีย์ตัวแทนและสาร (434) เซลล์เหล่านี้ persister ชั่วคราวปิดการใช้งานของกลไกโดยธรรมชาติของโปรแกรมเซลล์ตายในต่อหน้าของสภาพแวดล้อมที่รุนแรงและช่วยในการ repopulating biofilm มักจะนำไปสู่ความล้มเหลวใน biofilm ขจัด (419, 421)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเกิดโรคติดเชื้อแผลไหม้
โรค
ทำลายความร้อนของผิวหนังและไปด้วยกัน
ภาวะซึมเศร้าของท้องถิ่นและระบบโฮสต์เซลล์และร่างกาย
ตอบสนองภูมิคุ้มกันเป็นปัจจัยสำคัญที่เอื้อต่อการติดเชื้อ
แทรกซ้อนในผู้ป่วยที่มีแผลไหม้อย่างรุนแรง (4, 173, 182, 194,
244) พื้นผิวการเผาไหม้แผล (ความหนาบางส่วนลึกและใน
ทุกการเผาไหม้เต็มความหนา) เป็นสภาพแวดล้อมที่อุดมด้วยโปรตีนประกอบด้วย
เนื้อเยื่อฉีก avascular (eschar) ที่ให้บริการที่ดี
เฉพาะสำหรับการล่าอาณานิคมของจุลินทรีย์และการแพร่กระจาย (29,
129, 267, 268 , 315) avascularity ของผลการ eschar ใน
การย้ายถิ่นที่มีความบกพร่องของเซลล์ภูมิคุ้มกันโฮสต์และ จำกัด การส่งมอบ
ของยาโดยการฉีดยาต้านจุลชีพไปยังพื้นที่
ในขณะที่สารเป็นพิษจากเนื้อเยื่อ eschar ท้องถิ่นทำให้เสีย
การตอบสนองภูมิคุ้มกันโฮสต์ (ดูการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในการเผาผลาญ
บาดเจ็บด้านบน).
แม้ว่าการเผาไหม้ พื้นผิวแผลเป็นหมันทันทีหลังจาก
ได้รับบาดเจ็บที่ความร้อนแผลเหล่านี้ในที่สุดกลายเป็นอาณานิคม
ด้วยจุลินทรีย์ (129, 469) ลักษณะและขอบเขต
ของการบาดเจ็บความร้อนพร้อมกับชนิดและปริมาณของ
จุลินทรีย์อาณานิคมเผาไหม้แผลปรากฏที่มีอิทธิพลต่อ
ความเสี่ยงในอนาคตของการติดเชื้อแผลรุกราน (29, 129, 268,
315) แบคทีเรียแกรมบวกที่อยู่รอดได้ดูถูกความร้อน
เช่นเชื้ออยู่ลึกภายในต่อมเหงื่อและ
รูขุมขนอย่างหนักรกรากผิวแผลภายใน
48 ชั่วโมงแรกเว้นแต่ยาต้านจุลชีพเฉพาะที่ถูกนำมาใช้ (6, 129,
164) ในที่สุด (หลังจากเฉลี่ยของ 5 ถึง 7 วัน), แผลเหล่านี้
จะอาณานิคมต่อมากับจุลินทรีย์อื่น ๆ รวมทั้ง
แบคทีเรียแกรมบวกแบคทีเรียแกรมลบและยีสต์ที่ได้มา
จากโฮสต์ปกติทางเดินอาหารและระบบทางเดินหายใจส่วนบน
พืชและ / หรือจากโรงพยาบาล สภาพแวดล้อมหรือที่มีการ
โอนผ่านทางมือเจ้าหน้าที่ด้านการดูแลสุขภาพ (6, 129, 267, 268,
356, 449, 450, 468).
ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมามีชีวิตแกรมลบได้
กลายเป็นเชื้อที่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการติดเชื้อที่แพร่กระจาย
โดยอาศัยอำนาจของละครขนาดใหญ่ของปัจจัยความรุนแรง
และลักษณะดื้อยา (84, 92, 162, 358, 360, 363,
388, 401, 404, 436) หากผู้ป่วยการป้องกันโฮสต์และการรักษา
มาตรการ (รวมถึงการตัดออกจากเนื้อเยื่อฉีกและ
ปิดแผล) มีไม่เพียงพอหรือล่าช้าบุกจุลินทรีย์
ของเนื้อเยื่อทำงานได้เกิดขึ้นซึ่งเป็นจุดเด่นของการแพร่กระจาย
การติดเชื้อแผลไหม้ (ดู "การวิเคราะห์ทางจุลกายวิภาค" ภายใต้การวิเคราะห์
ของการเผาไหม้ บาดแผลตัวอย่างด้านล่าง).
Biofilm สร้าง
ไบโอฟิล์มเป็นชุมชนที่มีความซับซ้อนของมวลรวมพื้นผิวที่แนบมา
ของเชื้อจุลินทรีย์ที่ฝังอยู่ใน extracellular ตนเองหลั่ง
เมทริกซ์ polysaccharide หรือเมือก (419, 421) พวกเขาจะ
พบได้ในหลากหลายของสภาพแวดล้อมทางธรรมชาติและประดิษฐ์
และให้เซลล์ของจุลินทรีย์ที่เป็นส่วนประกอบของพวกเขาที่มีมากมายเหลือเฟือของ
การป้องกัน microenvironments แบบไดนามิก (419, 421) เมื่อผู้ใหญ่
ไบโอฟิล์มทำหน้าที่เป็นอุปสรรคที่มีประสิทธิภาพต่อยาต้านจุลชีพ
ตัวแทนและโฮสต์ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่เกิดขึ้นในถาวร
ล่าอาณานิคมและ / หรือการติดเชื้อที่เว็บไซต์ของไบโอฟิล์มก่อ
(118, 326).
แม้ว่าไบโอฟิล์มเป็นที่รู้จักกันดีที่สุดสำหรับบทบาทของพวกเขาในต่างประเทศ
ที่เกี่ยวข้องกับอุปกรณ์ การติดเชื้อ, การศึกษาล่าสุดได้รับการยืนยันความสำคัญ
ของไบโอฟิล์มในการเกิดโรคของการเผาไหม้แผลติดเชื้อ
(434) ในการต่อสู้กับสัตว์ทดลอง partialthickness
เผาไหม้ผิวหนัง, ไบโอฟิล์มผู้ใหญ่การพัฒนาใน 48 ถึง
72 ชั่วโมงในขณะที่ในหลอดทดลองกับเชื้อ Pseudomonas aeruginosa
สายพันธุ์หายจากบาดแผลของมนุษย์เผาไหม้แสดงให้เห็นว่า
ไบโอฟิล์มผู้ใหญ่สามารถในรูปแบบประมาณ 10 ชั่วโมง (184) ปัจจัยที่ชะลอการ
ก่อตัวของไบโอฟิล์มในร่างกายอาจจะเกี่ยวข้องกับความจำเป็นในการ
เติมเต็มสารอาหารจุลินทรีย์สัมผัสกับการฆ่าโดย
ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและการทำความสะอาดแผลทันที (184).
แบคทีเรียภายในไบโอฟิล์มมักจะได้รับฟีโนไทป์
การเปลี่ยนแปลงโดยการผลิตปัจจัยรุนแรงจุลินทรีย์
เปลี่ยนแปลงและอัตราการเผาผลาญและการเคลื่อนที่จะลดลง (118,
419, 421) ช่องเกิดขึ้นภายในสภาพแวดล้อมการป้องกัน
ของไบโอฟิล์มอำนวยความสะดวกในการขนส่งของสารอาหารและ
ของเสียจุลินทรีย์ (118, 184, 419, 421) intercellular
สัญญาณโมเลกุลที่ผลิตโดยแบคทีเรียภายในไบโอฟิล์ม
มีความสามารถในการสำรวจช่องทางเหล่านี้และมีอิทธิพลต่อโดยรวม
รูปแบบการเจริญเติบโตและการทำงานของไบโอฟิล์มในการตอบสนองต่อ
โฮสต์ต่างๆและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (258, 350, 419, 421).
เซลล์ Persister ภายในไบโอฟิล์มที่มี เซลล์ที่ได้
ยังคงอยู่ในไบโอฟิล์มหลังการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ
ตัวแทนและอบอวล (434) เหล่านี้ persister เซลล์ชั่วคราว
ปิดการใช้กลไกโดยธรรมชาติของพวกเขาโปรแกรม
การตายของเซลล์ในการปรากฏตัวของสภาพแวดล้อมที่รุนแรง
และช่วยในการ repopulating ไบโอฟิล์มมักจะนำไปสู่ความล้มเหลว
ในการกำจัดไบโอฟิล์ม (419, 421)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิกำเนิดของโรคแผลติดเชื้อ

ความร้อนเผาทำลายผิวเกิดอุปสรรค และภาวะซึมเศร้าของท้องถิ่น ระบบโฮสต์

เซลล์และ humoral ตอบสนองทางภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นปัจจัยแทรกซ้อนติดเชื้อ
ในผู้ป่วยแผลไหม้รุนแรง ( 4 , 173 , 182 , 194 ,
244 ) การเผาไหม้แผลภายนอก ( ในความหนาและใน
ลึกบางส่วนเบิร์น full-thickness ทั้งหมด ) เป็นโปรตีนที่อุดมไปด้วยสภาพแวดล้อมที่ประกอบด้วย
ของกองหน้าที่เนื้อเยื่อ ( eschar ) ที่มีโพรงอัน
การจุลินทรีย์และการงอก ( 29 ,
129 , 267 , 268 , 315 ) การ avascularity ของ eschar ผลในการเคลื่อนที่ของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ของโฮสต์และทำหน้าที่จัดส่งมีระบบบริหารยาต้านจุลชีพไปยังพื้นที่
ในขณะที่สารพิษออกจากเนื้อเยื่อ eschar บั่นทอนประสิทธิภาพท้องถิ่น
โฮสต์ตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ( ดูการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเพื่อเผา

ถึงแม้ว่าการบาดเจ็บที่ด้านบน ) เผาแผลมีพื้นผิวหมันทันทีต่อไปนี้
ความร้อนได้รับบาดเจ็บ แผลเหล่านี้ในที่สุดกลายเป็นเมืองขึ้น
จุลินทรีย์ ( 129 , 469 ) ธรรมชาติและขอบเขตของการบาดเจ็บ
ความร้อนตามชนิดและปริมาณของ
จุลินทรีย์ colonizing การเผาไหม้แผลปรากฏอิทธิพล
ความเสี่ยงของการติดเชื้อที่บาดแผลรุนแรงในอนาคต ( 29 , 129 , 268 ,
315 ) กรัมบวกแบคทีเรียที่มีชีวิตรอด ดูถูกความร้อน
เช่นกลุ่มอยู่ลึกภายในรูขุมขนและต่อมเหงื่อ
หนักอพยพบาดแผลภายนอกภายใน 48 ชั่วโมง เว้นแต่เฉพาะ
แรกมีการใช้ยาต้านจุลชีพ ( 6 , 129 ,
164 )ในที่สุด ( หลังจากเฉลี่ยประมาณ 5 - 7 วัน ) , แผล
ต่อมาตกเป็นเมืองขึ้นกับจุลินทรีย์อื่น ๆรวมทั้ง
แบคทีเรียแกรมบวกแบคทีเรีย แบคทีเรียแกรมลบ และยีสต์ได้
จากทางเดินอาหารและทางเดินหายใจส่วนบนของโฮสต์ปกติ
พืชและ / หรือจากโรงพยาบาลหรือสิ่งแวดล้อมที่
โอนผ่านมือในการดูแลสุขภาพของคนงาน ( 6 , 129 , 267 , 268 , 356 449 , 450 ,
,
468 )ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา และใน etiologic
กลายเป็นตัวแทนที่พบมากที่สุดของการติดเชื้อแพร่กระจายโดยอาศัย
ละครขนาดใหญ่ของความรุนแรงและลักษณะของปัจจัย
ยาต้านทาน ( 84 , 92 , 162 , 358 , 360 , 363
, 388 , 401 404 , 430 ) ถ้าคนไข้ยังป้องกันและมาตรการการรักษา
( รวมทั้งที่เนื้อเยื่อเปื่อยและ
การปิดแผล ) จะไม่เพียงพอหรือล่าช้า
การบุกรุกจุลินทรีย์ได้เนื้อเยื่อเกิดขึ้นซึ่งเป็นเครื่องหมายของการรุกราน
เผาแผลติดเชื้อ ( ดู " จากการวิเคราะห์ภายใต้การวิเคราะห์
แผลไหม้แผลตัวอย่างด้านล่าง ) กล่าวคือการสร้างไบโอฟิล์มของ


ผิวแนบมวลรวมของจุลินทรีย์ที่ฝังตัวอยู่ในชุมชนที่ตนเองหลั่งเมทริกซ์ Extracellular polysaccharide
,หรือเลน ( 419 421 ) พวกเขา
พบได้ในช่วงกว้างของธรรมชาติและสภาพแวดล้อมเทียมและให้เกิดเซลล์ของจุลินทรีย์

การป้องกันแบบไดนามิกที่มีมากมายเหลือเฟือของ microenvironments ( 419 421 ) เมื่อผู้ใหญ่
ไบโอฟิล์มทำมีประสิทธิภาพเป็นอุปสรรคต่อจุลชีพ
ตัวแทนและโฮสต์ของระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้การล่าอาณานิคมถาวร
และ / หรือการติดเชื้อที่เว็บไซต์ของ
ก่อตัวไบโอฟิล์ม( 118 , 326 ) .
ถึงแม้ว่า biofilms เป็นที่รู้จักกันดีที่สุดสำหรับบทบาทของพวกเขาในต่างประเทศอุปกรณ์
เกี่ยวข้องกับเชื้อ การศึกษาล่าสุดยืนยันความสำคัญ
ของไบโอฟิล์มในพยาธิกำเนิดของการติดเชื้อแผลไหม้
( 434 ) ในสัตว์ทดลองสร้าง partialthickness
ผิวหนังไหม้ ผู้ใหญ่ไบโอฟิล์มพัฒนาใน 48

72 ชั่วโมง ในขณะที่หลอดทดลองด้วย Pseudomonas aeruginosa
สายพันธุ์ที่หายจากบาดแผลไหม้ของมนุษย์แสดงให้เห็นว่า
ผู้ใหญ่ไบโอฟิล์มสามารถฟอร์มในประมาณ 10 ชั่วโมง ( 184 ) ปัจจัยการสร้างไบโอฟิล์ม
โดยอาจเกี่ยวข้องกับความต้องการสารอาหารของจุลินทรีย์
) การฆ่าโดย
ระบบภูมิคุ้มกัน และทำความสะอาดแผลทันที ( 184 ) .
แบคทีเรียภายในไบโอฟิล์มมักจะผ่านคุณสมบัติ
การเปลี่ยนแปลงด้านปัจจัยการผลิตโรคของจุลินทรีย์จะเปลี่ยนแปลงไปและ
และมีอัตราการเผาผลาญพลังงานการเคลื่อนที่จะลดลง ( 118 ,
419 421 ) ช่องทางรูปแบบภายในป้องกันสิ่งแวดล้อม
ของไบโอฟิล์มความสะดวกในการขนส่งสารอาหารและ
ของเสียจุลินทรีย์ ( 118 , 184 , 419 421 ) สัญญาณโมเลกุล intercellular

ฟิล์มที่ผลิตโดยแบคทีเรียในสามารถท่องไปตามช่องทางเหล่านี้และมีอิทธิพลต่อการเจริญเติบโตโดยรวม
รูปแบบและพฤติกรรมของฟิล์มในการตอบสนองของโฮสต์และปัจจัยสิ่งแวดล้อม
ต่างๆ ( 258 , 350 , 419 421 )
persister เซลล์ภายในกล่าวคือเป็นเซลล์ที่มี
ยังคงอยู่ภายในไบโอฟิล์ม หลังการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพตัวแทน
และสารระงับเชื้อ ( 434 ) . เซลล์เหล่านี้ชั่วคราว
persisterปิดการใช้กลไกของพวกเขาโดยธรรมชาติของโปรแกรม
เซลล์ตายต่อหน้ารุนแรงเงื่อนไขสิ่งแวดล้อม
และช่วยในการ repopulating กล่าวคือ มักจะนำไปสู่ความล้มเหลว
ในไบโอฟิล์มขจัด ( 419 421 )