Impaired endothelial NO (eNO) activ

Impaired endothelial NO (eNO) activity is an early marker for cardiovascular disease. Most risk factors for atherosclerosis are associated with impaired endothelium-dependent vasodilatation due to reduced NO production. Folate not only reduces plasma homocysteine levels but also enhances eNO synthesis and shows anti-inflammatory actions. It stimulates endogenous H4B regeneration, a cofactor necessary for eNO synthesis, inhibits intracellular superoxide generation, and thus enhances the half-life of NO. H4B in turn enhances NO generation and augments arginine transport into the cells. Folic acid increases the concentration of ω-3 PUFAs, which also enhance eNO synthesis. Vitamin C augments eNO synthesis by increasing intracellular H4B and stabilization of H4B. Insulin stimulates H4B synthesis and PUFA metabolism, suppresses the production of proinflammatory cytokine tumor necrosis factor-α and superoxide anion, and enhances NO generation. The ability of folate to augment eNO generation is independent of its capacity to lower plasma homocysteine levels.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่มีพัฒนาการบกพร่อง (eNO) เป็นหมายต้นสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ ปัจจัยเสี่ยงส่วนใหญ่หลอดเลือดจะเกี่ยวข้องกับ vasodilatation endothelium ขึ้นอยู่กับความบกพร่องจากการลดลงไม่มีการ โฟเลตไม่เพียงลดระดับแอมโมเนียพลาสม่า แต่ยังช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ eNO และแสดงการดำเนินการต้านการอักเสบ กระตุ้นภายนอก H4B ฟื้นฟู ทำที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ eNO ยับยั้งการสร้างซูเปอร์ออกไซด์การสกัด intracellular และจึง เพิ่มครึ่งชีวิตของหมายเลข H4B จะเพิ่มรุ่นไม่ และแก่ขนส่งอาร์จินีนลงในเซลล์ กรดโฟลิคช่วยเพิ่มความเข้มข้นของ PUFAs ω-3 ที่ยัง เพิ่มการสังเคราะห์ eNO วิตามินซีแก่ eNO สังเคราะห์ โดยเพิ่มการสกัด intracellular H4B และเสถียรภาพของ H4B อินซูลินช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ H4B และเผาผลาญ PUFA ลดการผลิตของ cytokine proinflammatory αปัจจัยการตายเฉพาะส่วนของเนื้องอกและซูเปอร์ออกไซด์ไอออน และเพิ่มรุ่นไม่ ความสามารถของโฟเลตเพื่อเสริม eNO สร้างเป็นอิสระจากความจุในการลดระดับแอมโมเนียพลา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความบกพร่องทาง endothelial ไม่ (ENO) กิจกรรมที่เป็นเครื่องหมายต้นสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด ส่วนใหญ่ปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดมีความเกี่ยวข้องกับความบกพร่อง vasodilatation endothelium ขึ้นอยู่เนื่องจากการลดการผลิต NO โฟเลตไม่เพียง แต่ช่วยลดระดับ homocysteine​​ พลาสม่า แต่ยังช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ Eno และแสดงให้เห็นการดำเนินการต้านการอักเสบ มันจะช่วยกระตุ้นการฟื้นฟู H4B ภายนอกเป็นปัจจัยที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ Eno ยับยั้งรุ่น superoxide ภายในเซลล์และทำให้ช่วยเพิ่มครึ่งชีวิตไม่ H4B ในทางกลับกันจะช่วยเพิ่มรุ่นและไม่มี augments ขนส่ง arginine เข้าสู่เซลล์ กรดโฟลิกเพิ่มความเข้มข้นของω 3 PUFAs ซึ่งยังเพิ่มการสังเคราะห์ Eno วิตามินซีช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ Eno โดยการเพิ่ม H4B ภายในเซลล์และการรักษาเสถียรภาพของ H4B อินซูลินช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการเผาผลาญ H4B PUFA ยับยั้งการผลิตของไซโตไคน์ proinflammatory เนื้อร้ายเนื้องอกปัจจัยαและ superoxide anion นำมาใช้และเพิ่มรุ่น NO ความสามารถของโฟเลตเพื่อเพิ่มรุ่น Eno เป็นอิสระจากความสามารถในการลดระดับ homocysteine​​ พลาสม่า