THE SYMPATHOADRENAL RESPONSEHypogly

THE SYMPATHOADRENAL RESPONSE

Hypoglycemia stimulates the release of catecholamines, which have profound effects on the myocardium and blood vessels. Catecholamines increase myocardial contractility, myocardial workload, and cardiac output (Fig. 1). These effects can induce ischemia in the myocardium in patients with coronary vessel disease (3). The greater oxygen demand is not met because of the rigid vessels, but also because of endothelial dysfunction with failure to vasodilate (Fig. 1).

Several studies have shown that hypoglycemia is associated with a significant lengthening of the corrected QT interval (QTC) in subjects with and without diabetes (10,24). Other electrocardiographic abnormalities observed during hypoglycemia include a decrease in PR interval and moderate ST segment depressions (10). These changes are likely seen because of increased catecholamine release during hypoglycemia, and QTC prolongation in particular could lead to a high risk of ventricular tachycardia and sudden death (43). These changes can be prevented or reversed by β blockade (43).

A few studies suggest that hyperinsulinemia and increased secretion of catecholamines may lead to hypokalemia during hypoglycemia, thus potentiating cardiac repolarization abnormalities. These effects can be reversed by β blockade and potassium replacement (43).

Cardiovascular autonomic neuropathy or impairment is associated with increased mortality. Effects of antecedent hypoglycemia on cardiac autonomic regulation may contribute to the occurrence of adverse cardiac events (44). Abnormalities in high-frequency and low-frequency heart rate variability have been associated with hypoglycemia and increases catecholamine release (45). However, other studies did not find any associations between heart rate variability, hypoglycemia, and increased catecholamine release (10,46).
Go to:
INFLAMMATION, COAGULATION, AND ENDOTHELIAL DYSFUNCTION DURING HYPOGLYCEMIA

Inflammation has been associated with cardiovascular disease and diabetes. Several inflammatory markers including C-reactive protein, interleukin (IL)-6, IL-8, tumor necrosis factor (TNF)-α, and endothelin-1 have been shown to be increased during hypoglycemia (47,48). This increase in inflammatory cytokines could result in endothelial injury and abnormalities in coagulation, resulting in increased risk for cardiovascular events (Fig. 1). Certain growth factor levels such as vascular endothelial growth factor are also increased locally and in circulation after an episode of hypoglycemia (49). Furthermore, some cytokines such as IL-1 have been shown to increase the severity of hypoglycemia, thus perpetuating a positive feedback cycle (50).

Hypoglycemia induces abnormalities in platelet function and activation of the fibrinolytic system (51,52). Increased epinephrine levels lead to an increase in platelet activation, leukocyte mobilization, and blood coagulability (52). Many of these changes can be reversed by α or β blockade (52).

Recent studies suggest that endothelial function may be compromised during acute hypoglycemia. Vessel wall stiffness was found to be increased during hypoglycemia in patients with type 1 diabetes of longer duration than those with a shorter duration of diabetes (53). Thus, hypoglycemia may increase the risk of cardiovascular events, especially in a subset of patients with longer duration of diabetes. As discussed before, this has been suggested as a possible explanation for the results of ACCORD and VADT.

Inflammation, blood component, and functional abnormalities and endothelial dysfunction are closely interdependent. These abnormalities could potentially be aggravating factors that contribute to increased cardiovascular risk with severe hypoglycemia, especially when applied to the subset of patients with preexisting cardiovascular disease, longer duration of diabetes, and severe autonomic neuropathy (Fig. 1). However, most of these studies are short-duration acute observations and the long-term effects of hypoglycemia on inflammation, coagulation, and endothelial dysfunction are largely unknown and need to be studied.
Go to:
CONCLUSIONS

The review of the literature and results from large randomized trials suggest that severe hypoglycemia is common during intensive therapy in type 1 and type 2 diabetes. This is true in the outpatient setting as well as the inpatient setting. Although smaller observational and epidemiological studies suggest an association between hypoglycemia and cardiovascular events, there is currently no evidence for causality. Larger clinical trials looking specifically at this question are required. The mechanisms that might be involved also need to be determined further. Our challenge in these patients is to lower blood glucose to near-normal values to lower the risk for long-term complications, but at the same time minimize hypoglycemia- and hypoglycemia-associated morbidity and mortality.
Go to:

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตอบสนอง SYMPATHOADRENALHypoglycemia กระตุ้นของ catecholamines ซึ่งมีผลลึกซึ้ง myocardium และหลอดเลือด Catecholamines เพิ่ม myocardial contractility ปริมาณ myocardial และผลผลิตหัวใจ (Fig. 1) ลักษณะพิเศษเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดการขาดเลือดใน myocardium ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ (3) ความต้องการออกซิเจนมากขึ้นเป็นไม่ไปตามเนื่อง จากเรือแข็ง แต่ยังเนื่อง จากบกพร่องบุผนังหลอดเลือดกับความล้มเหลว vasodilate (Fig. 1)หลายการศึกษาได้แสดงว่า hypoglycemia จะสัมพันธ์กับความยาวของสำคัญของการแก้ไขคิวทีช่วง (QTC) ในเรื่องมี และไม่ มีโรคเบาหวาน (10,24) ความผิดปกติอื่น ๆ electrocardiographic สังเกตระหว่าง hypoglycemia รวมลดลงในช่วง PR และทรายส่วน ST ปานกลาง (10) เปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะมีแนวโน้มเห็นเนื่องจากปล่อย catecholamine เพิ่มขึ้นระหว่าง hypoglycemia และจาก QTC เฉพาะอาจมีความเสี่ยงสูงของหัวใจห้องล่างเต้นเร็วและการใช้ sudden death (43) เปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถป้องกัน หรือการปิดล้อมβ (43)บางการศึกษาแนะนำว่า hyperinsulinemia และหลั่งเพิ่มของ catecholamines อาจนำไปสู่ hypokalemia ระหว่าง hypoglycemia, potentiating repolarization หัวใจผิดปกติดังนั้น ลักษณะพิเศษเหล่านี้สามารถย้อนกลับตามβแทนปิดล้อมและโพแทสเซียม (43)Autonomic neuropathy หัวใจและหลอดเลือดหรือผลจะเกี่ยวข้องกับการตายเพิ่มขึ้น ผลของ antecedent hypoglycemia autonomic ระเบียบหัวใจอาจนำไปสู่การเกิดขึ้นของเหตุการณ์หัวใจ (44) ความผิดปกติของความแปรผันของอัตราการเต้นหัวใจความ ถี่สูง และความ ถี่ต่ำได้เชื่อมโยงกับ hypoglycemia และเพิ่ม catecholamine รุ่น (45) อย่างไรก็ตาม ศึกษาอื่น ๆ ไม่พบความสัมพันธ์ใด ๆ ระหว่างความแปรผันของอัตราการเต้นหัวใจ hypoglycemia และ catecholamine เพิ่มขึ้นปล่อย (10,46)ลุยเลย:อักเสบ เลือดแข็งตัว และบุผนังหลอดเลือดผิดปกติในระหว่าง HYPOGLYCEMIAอักเสบได้เชื่อมโยงกับโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคเบาหวาน เครื่องหมายที่อักเสบต่าง ๆ รวมทั้งโปรตีน C – reactive, interleukin (IL) -6, IL-8 อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก (TNF) -α endothelin-1 มีการแสดงและที่จะเพิ่มในระหว่าง hypoglycemia (47, 48) Cytokines อักเสบเพิ่มขึ้นอาจส่งผลในการบาดเจ็บที่บุผนังหลอดเลือดและความผิดปกติในการแข็งตัวของเลือด ผลเสี่ยงสำหรับเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือด (Fig. 1) บางระดับปัจจัยการเจริญเติบโตเช่นปัจจัยการเจริญเติบโตบุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นในท้องถิ่น และ ในการหมุนเวียนหลังจากตอนมีของ hypoglycemia (49) นอกจากนี้ บาง cytokines เช่น IL-1 มีการแสดงเพื่อเพิ่มความรุนแรงของ hypoglycemia จึง เกิดวงจรการป้อนกลับเชิงบวก (50)Hypoglycemia ก่อให้เกิดความผิดปกติในหน้าที่ของเกล็ดเลือดและเปิดใช้งานระบบ fibrinolytic (51,52) ระดับอะดรีนาลินเพิ่มขึ้นนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในการเปิดเกล็ดเลือด leukocyte เคลื่อนไหว และเลือด coagulability (52) ของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถย้อนกลับตามขวางαหรือβ (52)การศึกษาล่าสุดแนะนำว่า ฟังก์ชันที่บุผนังหลอดเลือดอาจไม่สมบูรณ์ระหว่าง hypoglycemia เฉียบพลัน ความแข็งของผนังเรือตรวจพบจะเพิ่มขึ้นระหว่าง hypoglycemia ในผู้ป่วยที่มีชนิดของโรคเบาหวาน 1 ระยะเวลานานขึ้นกว่าผู้ที่มีระยะเวลาสั้นของโรคเบาหวาน (53) ดังนั้น hypoglycemia อาจเพิ่มความเสี่ยงของหลอดเลือดหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยกับระยะยาวของโรคเบาหวาน ดังที่กล่าวไว้ก่อน ซึ่งมีการแนะนำเป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับผลลัพธ์ของแอคคอร์ดและ VADTอักเสบ เลือด และส่วน ประกอบ และทำงานผิดปกติทำบุผนังหลอดเลือดจะเปลี่ยนแปลงได้ง่ายกว่าอย่างใกล้ชิด ความผิดปกติเหล่านี้อาจจะ aggravating ปัจจัยที่นำไปสู่การเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจมี hypoglycemia รุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้กับชุดย่อยของผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจอิง ระยะยาวของโรคเบาหวาน และรุนแรง autonomic neuropathy (Fig. 1) อย่างไรก็ตาม ส่วนใหญ่ของการศึกษานี้มีระยะเวลาสั้นเฉียบพลันสังเกต และผลระยะยาวของ hypoglycemia การอักเสบ เลือดแข็งตัว และบุผนังหลอดเลือดผิดปกติเป็นส่วนใหญ่ไม่รู้จัก และต้องการจะศึกษาลุยเลย:บทสรุปการทบทวนวรรณกรรมและผลจากการทดลองขนาดใหญ่ randomized แนะนำ hypoglycemia ที่รุนแรงเป็นปกติในระหว่างการบำบัดแบบเร่งรัดในชนิด 1 และชนิดที่ 2 โรคเบาหวาน นี้เป็นจริงในผู้ป่วยนอกที่ตั้งและการตั้งค่าห้องคลอด แม้ขนาดเล็กศึกษาเชิงสังเกตการณ์ และความแนะนำความสัมพันธ์ระหว่าง hypoglycemia และเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือด ไม่อยู่ใน causality ทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่โดยเฉพาะที่คำถามนี้จำเป็นต้องใช้ กลไกที่อาจเกี่ยวข้องกับยังจำเป็นต้องกำหนดเพิ่มเติม สิ่งท้าทายในผู้ป่วยเหล่านี้คือน้ำตาลในเลือดต่ำกว่าค่าใกล้ปกติเพื่อลดความเสี่ยงในภาวะแทรกซ้อนระยะยาว แต่ในเวลาเดียวกันลด morbidity สัมพันธ์ hypoglycemia และ hypoglycemia และตายลุยเลย:

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

SYMPATHOADRENAL ตอบHypoglycemia ช่วยกระตุ้นการปล่อย catecholamines ซึ่งมีผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือด catecholamines เพิ่มการหดของกล้ามเนื้อหัวใจภาระงานของกล้ามเนื้อหัวใจและผลผลิตของหัวใจ (รูปที่ 1). ผลกระทบเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดการขาดเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเรือ (3) ความต้องการออกซิเจนมากขึ้นไม่เป็นไปตามเพราะเส้นเลือดแข็ง แต่ยังเป็นเพราะความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่มีความล้มเหลวใน vasodilate (รูปที่ 1). หลายการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าภาวะน้ำตาลในเลือดมีความสัมพันธ์กับความยาวที่สำคัญของช่วง QT การแก้ไข (QTC) ใน อาสาสมัครที่มีและไม่มีโรคเบาหวาน (10,24) ความผิดปกติอื่น ๆ electrocardiographic สังเกตในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดรวมถึงการลดลงในช่วงการประชาสัมพันธ์และปานกลาง ST ที่แตกส่วน (10) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะเห็นอาจเป็นเพราะการปล่อย catecholamine เพิ่มขึ้นในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดและการขยายออกคิวทีซีโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะนำไปสู่ความเสี่ยงสูงของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรและเสียชีวิตอย่างกะทันหัน (43) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถป้องกันได้หรือกลับโดยβด่าน (43) การศึกษาน้อยแสดงให้เห็นว่า hyperinsulinemia และเพิ่มการหลั่งของ catecholamines อาจนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดในช่วง hypokalemia จึงออกฤทธิ์ผิดปกติ repolarization หัวใจ ผลกระทบเหล่านี้สามารถกลับโดยปิดล้อมβและเปลี่ยนโพแทสเซียม (43) เส้นประสาทอัตโนมัติหัวใจและหลอดเลือดหรือการด้อยค่าที่เกี่ยวข้องกับการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น ผลกระทบของภาวะน้ำตาลในเลือดมาก่อนในการควบคุมอัตโนมัติของหัวใจอาจนำไปสู่การเกิดเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์จากการเต้นของหัวใจ (44) ความผิดปกติของคลื่นความถี่สูงและความถี่ต่ำอัตราการเต้นหัวใจแปรปรวนได้รับการที่เกี่ยวข้องกับภาวะน้ำตาลในเลือดและเพิ่มการปล่อย catecholamine (45) อย่างไรก็ตามการศึกษาอื่น ๆ ไม่พบความสัมพันธ์ใด ๆ ระหว่างความแปรปรวนอัตราการเต้นหัวใจ, ภาวะน้ำตาลในเลือดและปล่อย catecholamine เพิ่มขึ้น (10,46) ไปที่: อักเสบ, การแข็งตัวและ endothelial ความผิดปกติในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดการอักเสบมีความเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคเบาหวาน อักเสบหลายคนรวมทั้ง C-ปฏิกิริยาโปรตีน interleukin (IL) -6, IL-8, ปัจจัย (TNF) -αและ endothelin-1 ได้รับการแสดงที่จะเพิ่มขึ้นในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือด (47,48) การเพิ่มขึ้นของ cytokines อักเสบซึ่งอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บ endothelial และความผิดปกติในการแข็งตัวมีผลในการเพิ่มความเสี่ยงการเกิดโรคหัวใจ (รูปที่ 1). ระดับปัจจัยการเจริญเติบโตบางอย่างเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต endothelial หลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นทั้งในประเทศและในการไหลเวียนหลังจากตอนของภาวะน้ำตาลในเลือด (49) นอกจากนี้ cytokines บางอย่างเช่น IL-1 ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มความรุนแรงของภาวะน้ำตาลในเลือดจึงยืนยาววงจรตอบรับเชิงบวก (50) Hypoglycemia ทำให้เกิดความผิดปกติในการทำงานของเกล็ดเลือดและการทำงานของระบบ fibrinolytic (51.52) เพิ่มระดับอะดรีนาลีนนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการใช้งานของเกล็ดเลือด, เม็ดเลือดขาว, ระดมและ coagulability เลือด (52) การเปลี่ยนแปลงหลายประการเหล่านี้สามารถกลับรายการโดยαหรือβด่าน (52) การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าการทำงานของ endothelial อาจถูกทำลายในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดเฉียบพลัน ความแข็งผนังหลอดเลือดถูกพบว่ามีการเพิ่มขึ้นในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ของระยะเวลานานกว่าผู้ที่มีระยะเวลาสั้นของโรคเบาหวาน (53) ดังนั้นภาวะน้ำตาลในเลือดอาจเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนของผู้ป่วยที่มีระยะเวลานานของโรคเบาหวาน ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ได้รับการแนะนำว่าเป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้เพื่อให้ได้ผลลัพธ์ของ ACCORD และ VADT อักเสบส่วนประกอบของเลือดและความผิดปกติของการทำงานและความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดมีการพึ่งพาซึ่งกันและกันอย่างใกล้ชิด ความผิดปกติเหล่านี้อาจจะเป็นเหตุปัจจัยที่นำไปสู่การเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อนำไปใช้กับส่วนหนึ่งของผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดนิยาย, ระยะเวลานานของโรคเบาหวานและเส้นประสาทอัตโนมัติอย่างรุนแรง (รูปที่ 1). แต่ส่วนใหญ่ของการศึกษาเหล่านี้เป็นระยะเวลาสั้นสังเกตเฉียบพลันและผลกระทบระยะยาวของภาวะน้ำตาลในเลือดในการอักเสบแข็งตัวและความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเป็นที่รู้จักส่วนใหญ่และจะต้องมีการศึกษาGo to: สรุปการทบทวนวรรณกรรมและผลจากการที่มีขนาดใหญ่ การทดลองแบบสุ่มชี้ให้เห็นว่าภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรงเป็นเรื่องปกติในระหว่างการรักษาแบบเร่งรัดในโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 นี่คือความจริงในการตั้งค่าผู้ป่วยนอกเช่นเดียวกับการตั้งค่าผู้ป่วยใน ถึงแม้ว่าการศึกษาเชิงระบาดวิทยาและขนาดเล็กขอแนะนำให้ความสัมพันธ์ระหว่างภาวะน้ำตาลในเลือดและการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีอยู่ในขณะนี้หลักฐานเวรกรรมไม่มี การวิจัยทางคลินิกขนาดใหญ่มองเฉพาะที่คำถามนี้จะต้อง กลไกที่อาจจะมีส่วนเกี่ยวข้องยังต้องได้รับการพิจารณาต่อไป ความท้าทายของเราในผู้ป่วยเหล่านี้คือการลดระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นค่าใกล้เคียงปกติเพื่อลดความเสี่ยงในการเกิดภาวะแทรกซ้อนในระยะยาว แต่ในเวลาเดียวกันลด hypoglycemia- และภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกี่ยวข้องเจ็บป่วยและเสียชีวิตไปที่:

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตอบสนอง sympathoadrenal

ในกระตุ้นการปล่อยของแคทีโคลามีน ซึ่งจะมีผลลึกซึ้งในกล้ามเนื้อและเส้นเลือด แคทีโคลามีนเพิ่มโรคกล้ามเนื้อหัวใจ , ภาระงาน และการทำงานของหัวใจ ( รูปที่ 1 ) ผลเหล่านี้สามารถกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ ( 3 )ความต้องการออกซิเจนมากขึ้นไม่เจอเพราะหลอดเลือดแข็ง แต่เพราะความผิดปกติของเยื่อบุที่มีความล้มเหลวที่จะ vasodilate ( รูปที่ 1 ) .

หลายการศึกษาพบว่า ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะเกี่ยวข้องกับความยาวของการแก้ไขที่ช่วงเวลา ( กรรมการ ) ในวิชาที่มีและไม่มีโรคเบาหวาน ( 10,24 )ความผิดปกติอื่น ๆใน electrocardiographic สังเกตในระหว่างการรวมลดลงในช่วงประชาสัมพันธ์และทะเลช่วง ST ปานกลาง ( 10 ) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะมีโอกาสเห็นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของแคทีโคลามีนปล่อยในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และกรรมการการโดยเฉพาะ อาจนำไปสู่ความเสี่ยงสูงของประเทศเซอร์เบียและความตาย ( 43 )การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถป้องกัน หรือกลับโดยปิดกั้นบีตา ( 43 ) .

บางการศึกษาแสดงให้เห็นว่า hyperinsulinemia และเพิ่มการหลั่งของแคทีโคลามีนอาจทำให้เกิด hypokalemia ในระหว่าง hypoglycemia จึง Professor รีโพลาไรเซชันของความผิดปกติ ผลเหล่านี้สามารถกลับโดยการปิดล้อมบีตาและโพแทสเซียมแทน

( 43 )ระบบหัวใจและหลอดเลือดประสาทอัตโนมัติ หรือผลที่เพิ่มขึ้น อัตราการตาย ผลของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่นำความสามารถของการควบคุมอาจนำไปสู่การเกิดเหตุการณ์ภาวะไม่พึงประสงค์ ( 44 ) ความผิดปกติในความถี่สูงและการเปลี่ยนแปลงอัตราการเต้นของหัวใจ ความถี่ต่ำมีความสัมพันธ์กับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และเพิ่มรุ่นแคทีโคลามีน ( 45 ) อย่างไรก็ตามการศึกษาอื่น ๆไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างตัวแปร อัตราการเต้นของหัวใจ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และเพิ่มรุ่นแคทีโคลามีน ( 10,46 )

ไป : อักเสบ การแข็งตัว และความผิดปกติของ endothelial ในระหว่าง hypoglycemia

อักเสบมีความสัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคเบาหวาน เครื่องหมายของการอักเสบต่างๆรวมทั้ง C-reactive protein , อินเตอร์ลูคิน - 6 , 8 ( IL ) ,เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ( TNF ) - αและ endothelin-1 ได้รับการแสดงที่จะเพิ่มขึ้นในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ( 47,48 ) เพิ่มการอักเสบชนิดนี้อาจมีผลในการบาดเจ็บและความผิดปกติในการบุ ส่งผลให้เพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ ( รูปที่ 1 )ระดับการเจริญเติบโตปัจจัยบางอย่าง เช่น เซลล์บุผนังหลอดเลือดปัจจัยการเจริญเติบโตจะเพิ่มขึ้นทั้งในประเทศและในการไหลเวียนหลังจากตอนของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ( 49 ) นอกจากนี้ บางชนิดเช่น 1 มีการแสดงเพื่อเพิ่มระดับความรุนแรงของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ดังนั้น perpetuating วงจรป้อนกลับเชิงบวก

( 50 )ในการก่อให้เกิดความผิดปกติของเกร็ดเลือด และกระตุ้นการทำงานของระบบยาละลายลิ่มเลือด ( 51,52 ) ระดับ epinephrine เพิ่มขึ้น นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการระดมเลือดและเลือด coagulability ( 52 ) หลายของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถกลับโดยαหรือปิดกั้นบีตา ( 52 ) .

การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่า การทำงานอาจจะประนีประนอมระหว่างเยื่อเฉียบพลัน ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำความแข็งแรงของผนังหลอดเลือด พบว่าเพิ่มขึ้นในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ของระยะเวลาที่ยาวมากกว่าผู้ที่มีระยะเวลาสั้นกว่าของโรคเบาหวาน ( 53 ) ดังนั้น ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ อาจเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนย่อยของผู้ป่วยระยะเวลาของโรคเบาหวาน ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้นี้ได้รับการแนะนำเป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับผลและสอดคล้อง vadt

การอักเสบเลือด , องค์ประกอบ , และความผิดปกติการทำงานและความผิดปกติของ endothelial อย่างใกล้ชิดกัน ความผิดปกติเหล่านี้อาจเป็นเหตุปัจจัยที่ส่งผลให้เพิ่มความเสี่ยงในโรคหัวใจรุนแรงโดยเฉพาะเมื่อใช้กับชุดย่อยของผู้ป่วยจากโรคหัวใจและหลอดเลือด , ระยะเวลาของโรคเบาหวาน และรุนแรง ประสาทอัตโนมัติ ( ภาพที่ 1 ) แต่ส่วนใหญ่ของการศึกษาเหล่านี้จะสั้นระยะเวลาการสังเกตเฉียบพลันและผลในระยะยาวของ hypoglycemia ในอักเสบ การแข็งตัว และความผิดปกติของ endothelial เป็นส่วนใหญ่ที่ไม่รู้จักและต้องศึกษา .



สรุปไปที่ :การทบทวนวรรณกรรมและผลจากการทดลองสุ่มใหญ่แนะนำว่าเป็นปกติในระหว่างที่เข้มข้นรุนแรง hypoglycemia รักษาประเภท 1 และเบาหวานชนิดที่ 2 นี้เป็นจริงในการตั้งค่าผู้ป่วยนอกเช่นเดียวกับการตั้งค่าคนไข้ใน แม้ว่าการศึกษาเชิงระบาดวิทยาที่มีขนาดเล็กและให้ความสัมพันธ์ระหว่างภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและกิจกรรมหัวใจและหลอดเลือดปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานดังกล่าวต่อไป การทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ดูเฉพาะคำถามนี้จะต้อง กลไกที่อาจจะเกี่ยวข้อง ก็ต้องพิจารณาต่อไป ความท้าทายของเราในผู้ป่วยเหล่านี้คือการลดระดับน้ำตาลในเลือด ให้ใกล้ค่าปกติ เพื่อลดความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนระยะยาวแต่ในเวลาเดียวกันลดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกี่ยวข้องการเจ็บป่วยและการตาย :

ไป .