Pulmonary oxygen toxicity is the re

Pulmonary oxygen toxicity is the result of persistent exposure
of the lungs to elevated oxygen levels at normal atmospheric
pressure. As the respiratory system is exposed to the highest
concentration of oxygen in the body it is the first organ to show
signs of toxicity.
The rate at which oxygen toxicity develops is directly related to
the partial pressure of inspired oxygen. Oxygen toxicity does not
usually occur when the concentration of oxygen is less than 50%
(an oxygen fraction of 50% at normal atmospheric pressure
corresponds to exposure to oxygen at 50kpa) [14]. This data,
however, is obtained from young, healthy subjects. It should also
be noted that hyperventilation of air at atmospheric pressures does
not cause oxygen toxicity, because sea-level air has a partial
pressure of oxygen of 21kpa and the lower limit for toxicity is more
than 30kpa
Pulmonary oxygen toxicity is characterised by an initial period
in which no overt clinical manifestations of toxicity can be
detected. The duration of this latent period is inversely proportional
to the level of inspired oxygen [14]. This varies from 4 to
22 hours at greater than 95% oxygen [3]. At partial pressures of 200
to 300 kPa, 100% oxygen at 2 to 3 times atmospheric pressure,
symptoms may begin as early as 3 hours after exposure to oxygen.
The first manifestation of pulmonary toxicity is tracheobronchial
irritation. Clinically, this presents as prominent substernal
pain or pleuritic pain. Comroe et al reported this to occur after
about 14 hours of 100% oxygen inhalation [15]. Later studies
showed that similar substernal pain was associated with cough
and progressive dyspnoea in men exposed to 98% oxygen for 30 to
74 hours [16].
A decrease in activity of cilia may be the first indicator of oxygen
induced tracheobronchial inflammation, being significantly
decreased in ten normal volunteers after only 3 hours of breathing
90-95% oxygen [17]. The most widely applied index of oxygen
toxicity in humans has been decreases in vital capacity, followed
by progressive abnormalities in the carbon monoxide diffusing
capacity [16]. Evidence of decline in lung function can occur after
24 hours of continuous exposure to 100% oxygen [3]. Breathing
100% oxygen also eventually leads to collapse of alveoli (atelectasis),
an effect that breathing oxygen at the same partial pressure
of oxygen but in the presence of inert gases such as nitrogen will
prevent.
Longer exposures to oxygen may induce diffuse alveolar damage.
The clinical symptoms as well as the laboratory, imaging and
pathological findings of oxygen induced alveolar damage are not
significantly different from those of acute respiratory distress
syndrome (ARDS) from other causes [18]. Prolonged exposure to
sublethal concentrations of oxygen may result in chronic pulmonary
fibrosis and emphysema with tachypnoea and progressive hypox-
aemia. It is difficult, however, to partition the relative contributions
of the hyperoxia, the underlying clinical condition and mechanical
ventilation to the ensuing clinical picture.
There are various pharmacological agents that can alter the rate
of development and severity of oxygen toxicity [14,19]. Dexamethasone
treatment in rats exposed to hyperoxia results in both
greater oxygen induced lung injury and lower activities of the
lungs antioxidant enzymes [20]. This is of potential clinical
importance in the treatment of sepsis, ARDS and premature babies
who may be treated with high doses of steroids while being
ventilated on high concentration oxygen. Other agents, which
increase cell metabolism including epinephrine, oestrogen,
amphetamines and thyroid hormones, have similar effects on
the severity of pulmonary oxygen toxicity. Bleomycin, which is
metabolised with the production of free radical intermediates, may
worsen oxygen induced lung injury. In animal models, the toxic Pulmonary oxygen toxicity is the result of persistent exposure
of the lungs to elevated oxygen levels at normal atmospheric
pressure. As the respiratory system is exposed to the highest
concentration of oxygen in the body it is the first organ to show
signs of toxicity.
The rate at which oxygen toxicity develops is directly related to
the partial pressure of inspired oxygen. Oxygen toxicity does not
usually occur when the concentration of oxygen is less than 50%
(an oxygen fraction of 50% at normal atmospheric pressure
corresponds to exposure to oxygen at 50kpa) [14]. This data,
however, is obtained from young, healthy subjects. It should also
be noted that hyperventilation of air at atmospheric pressures does
not cause oxygen toxicity, because sea-level air has a partial
pressure of oxygen of 21kpa and the lower limit for toxicity is more
than 30kpa
Pulmonary oxygen toxicity is characterised by an initial period
in which no overt clinical manifestations of toxicity can be
detected. The duration of this latent period is inversely proportional
to the level of inspired oxygen [14]. This varies from 4 to
22 hours at greater than 95% oxygen [3]. At partial pressures of 200
to 300 kPa, 100% oxygen at 2 to 3 times atmospheric pressure,
symptoms may begin as early as 3 hours after exposure to oxygen.
The first manifestation of pulmonary toxicity is tracheobronchial
irritation. Clinically, this presents as prominent substernal
pain or pleuritic pain. Comroe et al reported this to occur after
about 14 hours of 100% oxygen inhalation [15]. Later studies
showed that similar substernal pain was associated with cough
and progressive dyspnoea in men exposed to 98% oxygen for 30 to
74 hours [16].
A decrease in activity of cilia may be the first indicator of oxygen
induced tracheobronchial inflammation, being significantly
decreased in ten normal volunteers after only 3 hours of breathing
90-95% oxygen [17]. The most widely applied index of oxygen
toxicity in humans has been decreases in vital capacity, followed
by progressive abnormalities in the carbon monoxide diffusing
capacity [16]. Evidence of decline in lung function can occur after
24 hours of continuous exposure to 100% oxygen [3]. Breathing
100% oxygen also eventually leads to collapse of alveoli (atelectasis),
an effect that breathing oxygen at the same partial pressure
of oxygen but in the presence of inert gases such as nitrogen will
prevent.
Longer exposures to oxygen may induce diffuse alveolar damage.
The clinical symptoms as well as the laboratory, imaging and
pathological findings of oxygen induced alveolar damage are not
significantly different from those of acute respiratory distress
syndrome (ARDS) from other causes [18]. Prolonged exposure to
sublethal concentrations of oxygen may result in chronic pulmonary
fibrosis and emphysema with tachypnoea and progressive hypox-
aemia. It is difficult, however, to partition the relative contributions
of the hyperoxia, the underlying clinical condition and mechanical
ventilation to the ensuing clinical picture.
There are various pharmacological agents that can alter the rate
of development and severity of oxygen toxicity [14,19]. Dexamethasone
treatment in rats exposed to hyperoxia results in both
greater oxygen induced lung injury and lower activities of the
lungs antioxidant enzymes [20]. This is of potential clinical
importance in the treatment of sepsis, ARDS and premature babies
who may be treated with high doses of steroids while being
ventilated on high concentration oxygen. Other agents, which
increase cell metabolism including epinephrine, oestrogen,
amphetamines and thyroid hormones, have similar effects on
the severity of pulmonary oxygen toxicity. Bleomycin, which is
metabolised with the production of free radical intermediates, may
worsen oxygen induced lung injury. In animal models, the toxic Pulmonary oxygen toxicity is the result of persistent exposure
of the lungs to elevated oxygen levels at normal atmospheric
pressure. As the respiratory system is exposed to the highest
concentration of oxygen in the body it is the first organ to show
signs of toxicity.
The rate at which oxygen toxicity develops is directly related to
the partial pressure of inspired oxygen. Oxygen toxicity does not
usually occur when the concentration of oxygen is less than 50%
(an oxygen fraction of 50% at normal atmospheric pressure
corresponds to exposure to oxygen at 50kpa) [14]. This data,
however, is obtained from young, healthy subjects. It should also
be noted that hyperventilation of air at atmospheric pressures does
not cause oxygen toxicity, because sea-level air has a partial
pressure of oxygen of 21kpa and the lower limit for toxicity is more
than 30kpa
Pulmonary oxygen toxicity is characterised by an initial period
in which no overt clinical manifestations of toxicity can be
detected. The duration of this latent period is inversely proportional
to the level of inspired oxygen [14]. This varies from 4 to
22 hours at greater than 95% oxygen [3]. At partial pressures of 200
to 300 kPa, 100% oxygen at 2 to 3 times atmospheric pressure,
symptoms may begin as early as 3 hours after exposure to oxygen.
The first manifestation of pulmonary toxicity is tracheobronchial
irritation. Clinically, this presents as prominent substernal
pain or pleuritic pain. Comroe et al reported this to occur after
about 14 hours of 100% oxygen inhalation [15]. Later studies
showed that similar substernal pain was associated with cough
and progressive dyspnoea in men exposed to 98% oxygen for 30 to
74 hours [16].
A decrease in activity of cilia may be the first indicator of oxygen
induced tracheobronchial inflammation, being significantly
decreased in ten normal volunteers after only 3 hours of breathing
90-95% oxygen [17]. The most widely applied index of oxygen
toxicity in humans has been decreases in vital capacity, followed
by progressive abnormalities in the carbon monoxide diffusing
capacity [16]. Evidence of decline in lung function can occur after
24 hours of continuous exposure to 100% oxygen [3]. Breathing
100% oxygen also eventually l

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความเป็นพิษของออกซิเจนระบบทางเดินหายใจเป็นผลของการสัมผัสแบบของปอดระดับสูงออกซิเจนในบรรยากาศปกติความกดดัน เป็นสัมผัสระบบทางเดินหายใจสูงความเข้มข้นของออกซิเจนในร่างกายเป็นอวัยวะแรกแสดงสัญญาณของความเป็นพิษอัตราที่ออกซิเจนที่พัฒนาความเป็นพิษโดยตรงเกี่ยวข้องกับความดันบางส่วนของออกซิเจนแรงบันดาลใจ ไม่มีความเป็นพิษของออกซิเจนมักจะเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของออกซิเจน น้อยกว่า 50%(มีออกซิเจนเศษของ 50% ที่ความดันบรรยากาศปกติสอดคล้องกับการสัมผัสกับออกซิเจนที่ 50kpa) [14] ข้อมูลอย่างไรก็ตาม จะได้รับจากเรื่องหนุ่ม สุขภาพ นอกจากนี้ยังควรบันทึกไม่ว่าหายใจเร็วกว่าปกติของอากาศที่ความดันบรรยากาศไม่ก่อให้เกิดความเป็นพิษของออกซิเจน เนื่องจากระดับน้ำทะเลอากาศเป็นบางส่วนความดันของออกซิเจนของ 21kpa และขีดจำกัดล่างสำหรับความเป็นพิษจะเพิ่มมากขึ้นกว่า 30kpaความเป็นพิษของระบบทางเดินหายใจออกซิเจนมีประสบการ์เป็นระยะเริ่มต้นในที่ลักษณะทางคลินิกไม่แจ่มแจ้งของความเป็นพิษได้ตรวจพบ ระยะเวลาของระยะ latent นี้เป็นสัดส่วน inverselyระดับของออกซิเจนแรงบันดาลใจ [14] นี้ตั้งแต่ 422 ชั่วโมงที่มากกว่า 95% ออกซิเจน [3] ที่ความดันบางส่วนของ 200การ 300 kPa, 100% ออกซิเจนที่ความดันบรรยากาศ 2-3 ครั้งอาการอาจเริ่มก่อน 3 ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับออกซิเจนยามแรกของความเป็นพิษที่ระบบทางเดินหายใจเป็น tracheobronchialเกิดการระคายเคือง ทางคลินิก นี้แสดงเป็นเด่น substernalอาการปวดหรืออาการปวด pleuritic Comroe et al รายงานนี้เกิดขึ้นหลังจากประมาณ 14 ชั่วโมงของดมออกซิเจน 100% [15] การศึกษาในภายหลังแสดงให้เห็นว่า substernal ปวดคล้ายถูกเชื่อมโยงกับไอและ dyspnoea ในคนที่สัมผัสกับออกซิเจน 98% สำหรับเพื่อก้าวหน้า74 ชั่วโมง [16]กิจกรรมของ cilia ลดลงอาจเป็นตัวบ่งชี้แรกของออกซิเจนทำให้เกิดการอักเสบ tracheobronchial ถูกมากลดลงในอาสาสมัครปกติสิบหลังจากหายใจเพียง 3 ชั่วโมง90-95% ออกซิเจน [17] ดัชนีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายของออกซิเจนความเป็นพิษในมนุษย์ได้ลดลงในชีพกำลัง ตามโดยก้าวหน้าผิดปกติ diffusing คาร์บอนมอนอกไซด์กำลังการผลิต [16] หลักฐานการทำงานของปอดลดลงอาจเกิดขึ้นหลังจาก24 ชั่วโมงของการสัมผัสอย่างต่อเนื่องกับออกซิเจน 100% [3] การหายใจออกซิเจน 100% นอกจากนี้ในที่สุดนำไปสู่การล่มสลายของ alveoli (atelectasis),ลักษณะพิเศษที่ออกซิเจนหายใจที่ความดันเดียวกันบางส่วนของออกซิเจน ในต่อหน้าของก๊าซเฉื่อยเช่นไนโตรเจนแต่จะทำให้ภาพต่อกับออกซิเจนอาจทำให้เกิดการกระจายเสียงความเสียหายอาการทางคลินิกรวมทั้งห้องปฏิบัติการ ภาพ และไม่พบทางพยาธิวิทยาของออกซิเจนทำให้เกิดความเสียหายเสียงแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลันอาการ (ARDS) จากสาเหตุอื่น ๆ [18] สัมผัสเป็นเวลานานsublethal ความเข้มข้นของออกซิเจนอาจทำให้เกิดโรคระบบทางเดินหายใจfibrosis และภาวะอวัยวะกับ tachypnoea และโปรเกรสซี hypox-aemia จะยาก แต่ พาร์ทิชันการจัดสรรแบบสัมพัทธ์การ hyperoxia โรคทางคลินิก และเครื่องกลระบายอากาศรูปภาพเพราะทางคลินิกมีตัวแทน pharmacological ต่าง ๆ ที่สามารถเปลี่ยนแปลงอัตราของการพัฒนาและความรุนแรงของความเป็นพิษของออกซิเจน [14,19] Dexamethasoneรักษาในหนูที่สัมผัสกับผล hyperoxia ในทั้งสองออกซิเจนมากขึ้นทำให้เกิดบาดเจ็บปอดและลดกิจกรรมของการปอดสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ [20] นี่คือศักยภาพทางคลินิกความสำคัญในการรักษา sepsis, ARDS และเด็กก่อนวัยอันควรที่อาจได้รับปริมาณสูงของสเตอรอยด์ก็สม่ำเสมอกับออกซิเจนความเข้มข้นสูง ตัวแทนอื่น ๆ ซึ่งเพิ่มการเผาผลาญของเซลล์รวมทั้งอะดรีนาลิน ฮอร์โมนเอสโตรเจนกำหนดโทษและไทรอยด์ฮอร์โมน มีลักษณะคล้ายกันความรุนแรงของความเป็นพิษของระบบทางเดินหายใจออกซิเจน Bleomycin ซึ่งเป็นmetabolised กับการผลิต intermediates อนุมูลอิสระ พฤษภาคมworsen บาดเจ็บปอดทำให้เกิดออกซิเจน ในแบบจำลองสัตว์ toxicity ออกซิเจนเป็นพิษระบบทางเดินหายใจเป็นผลของการสัมผัสแบบของปอดระดับสูงออกซิเจนในบรรยากาศปกติความกดดัน เป็นสัมผัสระบบทางเดินหายใจสูงความเข้มข้นของออกซิเจนในร่างกายเป็นอวัยวะแรกแสดงสัญญาณของความเป็นพิษอัตราที่ออกซิเจนที่พัฒนาความเป็นพิษโดยตรงเกี่ยวข้องกับความดันบางส่วนของออกซิเจนแรงบันดาลใจ ไม่มีความเป็นพิษของออกซิเจนมักจะเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของออกซิเจน น้อยกว่า 50%(มีออกซิเจนเศษของ 50% ที่ความดันบรรยากาศปกติสอดคล้องกับการสัมผัสกับออกซิเจนที่ 50kpa) [14] ข้อมูลอย่างไรก็ตาม จะได้รับจากเรื่องหนุ่ม สุขภาพ นอกจากนี้ยังควรบันทึกไม่ว่าหายใจเร็วกว่าปกติของอากาศที่ความดันบรรยากาศไม่ก่อให้เกิดความเป็นพิษของออกซิเจน เนื่องจากระดับน้ำทะเลอากาศเป็นบางส่วนความดันของออกซิเจนของ 21kpa และขีดจำกัดล่างสำหรับความเป็นพิษจะเพิ่มมากขึ้นกว่า 30kpaความเป็นพิษของระบบทางเดินหายใจออกซิเจนมีประสบการ์เป็นระยะเริ่มต้นในที่ลักษณะทางคลินิกไม่แจ่มแจ้งของความเป็นพิษได้ตรวจพบ ระยะเวลาของระยะ latent นี้เป็นสัดส่วน inverselyระดับของออกซิเจนแรงบันดาลใจ [14] นี้ตั้งแต่ 422 ชั่วโมงที่มากกว่า 95% ออกซิเจน [3] ที่ความดันบางส่วนของ 200การ 300 kPa, 100% ออกซิเจนที่ความดันบรรยากาศ 2-3 ครั้งอาการอาจเริ่มก่อน 3 ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับออกซิเจนยามแรกของความเป็นพิษที่ระบบทางเดินหายใจเป็น tracheobronchialเกิดการระคายเคือง ทางคลินิก นี้แสดงเป็นเด่น substernalอาการปวดหรืออาการปวด pleuritic Comroe et al รายงานนี้เกิดขึ้นหลังจากประมาณ 14 ชั่วโมงของดมออกซิเจน 100% [15] การศึกษาในภายหลังแสดงให้เห็นว่า substernal ปวดคล้ายถูกเชื่อมโยงกับไอและ dyspnoea ในคนที่สัมผัสกับออกซิเจน 98% สำหรับเพื่อก้าวหน้า74 ชั่วโมง [16]กิจกรรมของ cilia ลดลงอาจเป็นตัวบ่งชี้แรกของออกซิเจนทำให้เกิดการอักเสบ tracheobronchial ถูกมากลดลงในอาสาสมัครปกติสิบหลังจากหายใจเพียง 3 ชั่วโมง90-95% ออกซิเจน [17] ดัชนีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายของออกซิเจนความเป็นพิษในมนุษย์ได้ลดลงในชีพกำลัง ตามโดยก้าวหน้าผิดปกติ diffusing คาร์บอนมอนอกไซด์กำลังการผลิต [16] หลักฐานการทำงานของปอดลดลงอาจเกิดขึ้นหลังจาก24 ชั่วโมงของการสัมผัสอย่างต่อเนื่องกับออกซิเจน 100% [3] การหายใจออกซิเจน 100% นอกจากนี้ในที่สุดนำไปสู่การล่มสลายของ alveoli (atelectasis),ลักษณะพิเศษที่ออกซิเจนหายใจที่ความดันเดียวกันบางส่วนของออกซิเจน ในต่อหน้าของก๊าซเฉื่อยเช่นไนโตรเจนแต่จะทำให้ภาพต่อกับออกซิเจนอาจทำให้เกิดการกระจายเสียงความเสียหายอาการทางคลินิกรวมทั้งห้องปฏิบัติการ ภาพ และไม่พบทางพยาธิวิทยาของออกซิเจนทำให้เกิดความเสียหายเสียงแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลันอาการ (ARDS) จากสาเหตุอื่น ๆ [18] สัมผัสเป็นเวลานานsublethal ความเข้มข้นของออกซิเจนอาจทำให้เกิดโรคระบบทางเดินหายใจfibrosis และภาวะอวัยวะกับ tachypnoea และโปรเกรสซี hypox-aemia จะยาก แต่ พาร์ทิชันการจัดสรรแบบสัมพัทธ์การ hyperoxia โรคทางคลินิก และเครื่องกลระบายอากาศรูปภาพเพราะทางคลินิกมีตัวแทน pharmacological ต่าง ๆ ที่สามารถเปลี่ยนแปลงอัตราของการพัฒนาและความรุนแรงของความเป็นพิษของออกซิเจน [14,19] Dexamethasoneรักษาในหนูที่สัมผัสกับผล hyperoxia ในทั้งสองออกซิเจนมากขึ้นทำให้เกิดบาดเจ็บปอดและลดกิจกรรมของการปอดสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ [20] นี่คือศักยภาพทางคลินิกimportance in the treatment of sepsis, ARDS and premature babieswho may be treated with high doses of steroids while beingventilated on high concentration oxygen. Other agents, whichincrease cell metabolism including epinephrine, oestrogen,amphetamines and thyroid hormones, have similar effects onthe severity of pulmonary oxygen toxicity. Bleomycin, which ismetabolised with the production of free radical intermediates, mayworsen oxygen induced lung injury. In animal models, the toxic Pulmonary oxygen toxicity is the result of persistent exposureof the lungs to elevated oxygen levels at normal atmosphericpressure. As the respiratory system is exposed to the highestconcentration of oxygen in the body it is the first organ to showsigns of toxicity.The rate at which oxygen toxicity develops is directly related tothe partial pressure of inspired oxygen. Oxygen toxicity does notusually occur when the concentration of oxygen is less than 50%(an oxygen fraction of 50% at normal atmospheric pressurecorresponds to exposure to oxygen at 50kpa) [14]. This data,however, is obtained from young, healthy subjects. It should alsobe noted that hyperventilation of air at atmospheric pressures doesnot cause oxygen toxicity, because sea-level air has a partialpressure of oxygen of 21kpa and the lower limit for toxicity is morethan 30kpaPulmonary oxygen toxicity is characterised by an initial periodin which no overt clinical manifestations of toxicity can bedetected. The duration of this latent period is inversely proportionalto the level of inspired oxygen [14]. This varies from 4 to22 hours at greater than 95% oxygen [3]. At partial pressures of 200to 300 kPa, 100% oxygen at 2 to 3 times atmospheric pressure,symptoms may begin as early as 3 hours after exposure to oxygen.The first manifestation of pulmonary toxicity is tracheobronchialirritation. Clinically, this presents as prominent substernalpain or pleuritic pain. Comroe et al reported this to occur afterabout 14 hours of 100% oxygen inhalation [15]. Later studiesshowed that similar substernal pain was associated with coughand progressive dyspnoea in men exposed to 98% oxygen for 30 to74 hours [16].A decrease in activity of cilia may be the first indicator of oxygeninduced tracheobronchial inflammation, being significantlydecreased in ten normal volunteers after only 3 hours of breathing90-95% oxygen [17]. The most widely applied index of oxygentoxicity in humans has been decreases in vital capacity, followedby progressive abnormalities in the carbon monoxide diffusingcapacity [16]. Evidence of decline in lung function can occur after24 hours of continuous exposure to 100% oxygen [3]. Breathing100% oxygen also eventually l

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ออกซิเจนเป็นพิษปอดเป็นผล
แสงถาวรของปอดเพื่อยกระดับระดับออกซิเจนที่ความดันบรรยากาศ
ปกติ เป็นระบบทางเดินหายใจเปิดรับสูงสุด
ความเข้มข้นของออกซิเจนในร่างกายเป็นอวัยวะแรกเพื่อแสดงสัญญาณของความเป็นพิษ
.
อัตราที่ออกซิเจนพิษพัฒนาจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับความดันบางส่วนของออกซิเจน
แรงบันดาลใจออกซิเจนเป็นพิษไม่ได้
มักจะเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของออกซิเจนน้อยกว่า 50 %
( ออกซิเจน สัดส่วน 50% ที่ปกติความดันบรรยากาศ
สอดคล้องกับการเปิดรับออกซิเจนที่ 50kpa ) [ 14 ] นี้ข้อมูล
แต่ได้รับจากหนุ่มสุขภาพดี . มันควรจะสังเกตว่าหอบ
ของอากาศที่ความดันบรรยากาศไม่
ไม่ก่อให้เกิดพิษ ออกซิเจนเพราะระดับน้ำทะเล อากาศมีความดันบางส่วนของออกซิเจนของ 21kpa
และลดวงเงินสำหรับความเป็นพิษมากขึ้นกว่า

30kpa ปอดออกซิเจนเป็นพิษเป็นภาวะที่เริ่มต้นของระยะเวลาที่ไม่มีอาการทางคลินิกชัดเจน

พิษสามารถตรวจพบ ระยะเวลาของระยะเวลาแฝงนี้จะแปรผกผันกับระดับออกซิเจนแรงบันดาลใจ
[ 14 ]

นี้แตกต่างจาก 422 ชั่วโมง มากกว่า 95 % ออกซิเจน [ 3 ] ที่ความดันบางส่วนของ 200
300 kPa , 100 % ออกซิเจนที่ 2 ถึง 3 ครั้ง ความกดอากาศ
อาการอาจจะเริ่มเร็วหลังจากการสัมผัสกับออกซิเจน 3 ชม.
เครื่องแรกของความเป็นพิษของปอดมี tracheobronchial
ระคายเคือง อาการ นี้นำเสนอเป็นเด่น substernal
ความเจ็บปวดหรือความเจ็บปวด pleuritic . comroe et al รายงานนี้เกิดขึ้นหลังจาก
ประมาณ 14 ชั่วโมง 100 % ออกซิเจนสูดดม [ 15 ] ภายหลังการศึกษาพบว่าคล้ายกัน substernal
ความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับไอ
และก้าวหน้าทำเป็นเล่นในผู้ชายตาก 98% ออกซิเจน 30

74 ชั่วโมง [ 16 ] .
ลดลงในกิจกรรมของ cilia อาจบ่งชี้แรกของออกซิเจน tracheobronchial
ชักนำการอักเสบเป็นอย่างมีนัยสำคัญลดลงในอาสาสมัครปกติหลังจากสิบ

ของการหายใจ เพียง 3 ชั่วโมง90-95% ออกซิเจน [ 17 ] ส่วนใหญ่ใช้กันอย่างแพร่หลายดัชนีออกซิเจนเป็นพิษ
ในมนุษย์ได้รับการลดความจุปอด โดยความผิดปกติในการติดตาม

คาร์บอนมอนอกไซด์กระจายความจุ [ 16 ] หลักฐานของการลดลงในการทำงานของปอดสามารถเกิดขึ้นหลังจาก
24 ชั่วโมงอย่างต่อเนื่องเปิดรับออกซิเจน 100 % [ 3 ] การหายใจด้วยออกซิเจน 100%
ในที่สุดนำไปสู่การล่มสลายของถุงลม ( เศรษฐี ) ,
ผลที่หายใจออกซิเจนที่ความดันย่อยของออกซิเจนเหมือนกัน
แต่ในการแสดงตนของก๊าซเฉื่อย เช่น ไนโตรเจนจะ

เปิดรับออกซิเจนอีกต่อไปเพื่อป้องกัน อาจทำให้ข้อมูลเกี่ยวกับคีย์ .
อาการทางคลินิกรวมทั้งห้องปฏิบัติการ , การถ่ายภาพและพบพยาธิสภาพของออกซิเจนที่เกิดความเสียหาย

~ จะไม่แตกต่างจากบรรดา
ความทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลันซินโดรม ( ards ) จากสาเหตุอื่น ๆ [ 18 ] การเปิดรับแสงนาน

) พิษของออกซิเจนอาจส่งผลเรื้อรังปอด fibrosis และ emphysema และด้วยการแสดงความขอบคุณ
-
aemia hypox ก้าวหน้า . มันเป็นเรื่องยาก อย่างไรก็ตาม การแบ่งความสัมพัทธ์
ของ hyperoxia , ต้นแบบคลินิกเงื่อนไขและเครื่องช่วยหายใจจะตามมา

ทางภาพ