It was recognized that thyroid hist

It was recognized that thyroid histology applied as a sensitive
and important diagnostic end point for detecting a chemical’s
effect to interact with T3 and T4 synthesis (Miyata and Ose,
2012; Saka et al., 2012). Morphological lesions in the thyroid gland
were characterized as hypertrophy, atrophy, colloid depletion,
hypertrophy and hyperplasia of follicles (Grim et al., 2009). In present
study, 100 mg/L NO3–N resulted in partial colloid depletion in
thyroid follicles. Colloid depletion caused by nitrate may be associated
with reduction of T3 and T4 levels, which can result in a toxic
developmental effect. There is a primary mechanism by which
excessive ingested nitrate may have negative effects on the thyroid
gland. Because nitrate is a competitive inhibitor of the sodium/
iodine symporter (NIS) on the surface of thyroid follicles, nitrate
will decrease the active transport of iodine into the thyroid
(Tonacchera et al., 2004; Pearce and Braverman, 2009). Iodine
uptake inhibition linked to colloid depletion of the thyroid follicles.
Nitrate inhibits iodine uptake by the colloid depletion of the
thyroid follicles, thus impairing T3 and T4 synthesis (Boas et al.,
2012; Miyata and Ose, 2012).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มันได้รับการยอมรับว่าเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์นำไปใช้เป็นความไวจุดสิ้นสุดการวินิจฉัยและมีความสำคัญในการตรวจหาสารเคมีที่มีผลในการโต้ตอบกับT3 และการสังเคราะห์ T4 (Miyata และ Ose, 2012;. สกา et al, 2012) แผลในทางสัณฐานวิทยาต่อมไทรอยด์มีลักษณะเป็นยั่วยวนฝ่อพร่องคอลลอยด์ยั่วยวนและhyperplasia ของรูขุม (Grim et al., 2009) ในปัจจุบันการศึกษา 100 มิลลิกรัม / ลิตร NO3-N ส่งผลให้เกิดการสูญเสียบางส่วนคอลลอยด์ในรูขุมขนของต่อมไทรอยด์ การสูญเสียที่เกิดจากการคอลลอยด์ไนเตรตอาจจะเกี่ยวข้องกับการลดลงของระดับ T3 และ T4 ซึ่งสามารถส่งผลให้เกิดสารพิษผลการพัฒนา มีกลไกหลักที่เป็นไนเตรตกินมากเกินไปอาจมีผลกระทบต่อต่อมไทรอยด์ต่อม เพราะไนเตรตเป็นสารยับยั้งการแข่งขันของโซเดียม / ไอโอดีน symporter (NIS) บนพื้นผิวของรูขุมไทรอยด์ไนเตรตจะลดลงการขนส่งที่ใช้งานของไอโอดีนเข้าไปในต่อมไทรอยด์(Tonacchera et al, 2004;. เพียร์ซและ Braverman 2009) ไอโอดีน. ยับยั้งการดูดซึมที่เชื่อมโยงกับการสูญเสียของคอลลอยด์ต่อมไทรอยด์ต่อมไนเตรตยับยั้งการดูดซึมไอโอดีนโดยการสูญเสียคอลลอยด์ของรูขุมขนต่อมไทรอยด์จึงimpairing T3 และการสังเคราะห์ T4 (ฟูฟ่า, et al. 2012; Miyata และ Ose 2012)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มันคือการยอมรับว่าต่อมไทรอยด์ ซึ่งใช้เป็นไว
และที่สำคัญการวินิจฉัยจุดสิ้นสุดของ
เคมีผลโต้ตอบกับ T3 และการสังเคราะห์ ( มิยาตะ และเต็มไปด้วย
2012 ; สกา , et al . , 2012 ) ลักษณะรอยโรคในต่อมไทรอยด์
มีลักษณะเป็นการยั่วยวนเสื่อม , คอลลอยด์ , การยั่วยวน , hyperplasia
และรูขุมขน ( Grim et al . , 2009 ) ในการศึกษา
,100 mg / l ( N ) 3 การบางส่วนในคอลลอยด์
ต่อมไทรอยด์ . การพร่องคอลลอยด์ที่เกิดจากไนเตรทอาจจะเกี่ยวข้องกับการลด
T3 และระดับ ซึ่งสามารถส่งผลเป็นพิษ
พัฒนผล มีกลไกหลักที่
มากเกินไปกินไนเตรทอาจมีผลกระทบทางลบต่อต่อมไทรอยด์
ต่อม เพราะไนเตรทเป็นยับยั้งการแข่งขันของโซเดียม /
ไอโอดีน symporter ( NIS ) บนพื้นผิวของต่อมไทรอยด์ , ไนเตรต
จะลดการขนส่งที่ใช้งานของไอโอดีนในต่อมไทรอยด์
( tonacchera et al . , 2004 ; เพียร์ซ และ เบรเวอร์เมิ่น , 2009 ) เชื่อมโยงกับการใช้สารไอโอดีน
คอลลอยด์ของต่อมไทรอยด์ .
ไนเตรท สารยับยั้งการ depletion คอลลอยด์ของ
ต่อมไทรอยด์จึง impairing T3 และการสังเคราะห์ ( งูเหลือม et al . ,
2012 ; มิยาตะ และ Huang , 2012 )