Lycopene had apoptotic effects on a

Lycopene had apoptotic effects on all cell lines studied here, and after 96 h, the results showed that dose (5 or 10 μM) did not affect its action. MDA-MB231 cells showed an increase of 300% of the apoptosis rate (96 h) but at a shorter time (48 h) no effect was detected. The cancer-preventive ability of lycopene by inducing apoptosis was already reported in breast, colon and prostate cell lines (22, 27, 42). Malignant T-lymphoblast cells were treated with distinct types of carotenoids to compare their effects on cell behavior and it was concluded that both lycopene and betacarotene positively regulated apoptosis (43). It is important to note that apoptotic effects of lycopene are limited to some types of cancer. For instance, lymphocytic leukemia cell line (EHEB) was indifferent to treatment with lycopene in vitro (40). Moreover, gastric cancer cells presented increased apoptosis after treatment with beta-carotene at supra-physiological concentration (100 μM), modulating the expression of p53 (proapoptotic protein) and B-cell lymphoma-2 (Bcl-2 antiapoptotic protein) (44). Based on these observations, a study with breast cancer cells (MCF-7) confirmed that beta-carotene was able to change the expression of 21 genes related to cell apoptosis (45). As well as lycopene, we observed that beta-carotene acts on all cell lines studied here by increasing apoptosis, but under longer incubation (96 h). These data suggest that lycopene and beta-carotene represent potential anticancer compounds depending on the type of tumor, time and frequency of treatment or consumption, concentration and bioavailability during conventional cancer therapies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไลโคปีนมีผล apoptotic บรรทัดเซลล์ทั้งหมดที่ศึกษาที่นี่ และหลัง 96 h ผลลัพธ์แสดงให้เห็น (5 หรือ 10 ไมครอน) ยาที่ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการดำเนินการ MB231 เตอร์ MDA เซลล์พบว่าเพิ่มขึ้น 300% ของอัตราการตายของเซลล์ (96 ชั่วโมง) แต่ ในเวลาสั้น (48 ชั่วโมง) ไม่มีผลตรวจพบ แล้วรายงานความสามารถในการป้องกันมะเร็งของไลโคปีนโดยการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ในเต้านม ลำไส้ และต่อมลูกหมากเซลล์ (22, 27, 42) เซลล์มะเร็ง T lymphoblast ได้รับการรักษา ด้วยชนิดที่แตกต่างของ carotenoids การเปรียบเทียบผลของลักษณะการทำงานของเซลล์ และก็ได้ข้อสรุปว่า ไลโคปีนและเบต้าแคโรทีบวกควบคุมกัน (43) โปรดทราบว่า apoptotic ผลของไลโคปีนจะจำกัดบางชนิดของโรคมะเร็งได้ เช่น สายเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic (EHEB) ได้สนใจการรักษาด้วยไลโคปีนในหลอดทดลอง (40) นอกจากนี้ มะเร็งกระเพาะอาหารเซลล์แสดงกันเพิ่มขึ้นหลังการรักษาด้วยเบต้าแคโรทีที่ความเข้มข้นทางสรีรวิทยา supra (100 ไมครอน), เลตนิพจน์ของ p53 (proapoptotic โปรตีน) และแผลเซลล์ B 2 (โปรตีน antiapoptotic Bcl-2) (44) จากข้อสังเกตเหล่านี้ การศึกษากับเซลล์มะเร็งเต้านม (MCF-7) ยืนยันว่า เบต้าแคโรทีได้เปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ (45) 21 เช่นเดียวกับไลโคปีน เราพบว่า เบต้าแคโรทีทำหน้าที่ในเซลล์บรรทัดทั้งหมดที่ศึกษาที่นี่ โดยการเพิ่มตาย แต่ภาย ใต้การบ่มอีกต่อไป (96 ชั่วโมง) ข้อมูลเหล่านี้แนะนำว่า ไลโคปีนและเบต้าแคโรทีแสดงถึงสารต้านมะเร็งที่อาจเกิดขึ้นขึ้นอยู่กับชนิดของเนื้องอก เวลา และความถี่ของการรักษา หรือการใช้ ความเข้มข้น และดูดซึมในระหว่างการรักษามะเร็งทั่วไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไลโคปีนมีผล apoptotic ในทุกเซลล์เรียนที่นี่และหลังจาก 96 ชั่วโมงผลการศึกษาพบว่าปริมาณ (5 หรือ 10 ไมครอน) ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการกระทำของตน เซลล์ MDA-MB231 พบว่าเพิ่มขึ้นถึง 300% ของอัตราการตายของเซลล์นี้ (96 ชั่วโมง) แต่ในเวลาที่สั้นลง (48 ชั่วโมง) ไม่มีผลกระทบที่ตรวจพบ ความสามารถในการป้องกันโรคมะเร็งของไลโคปีนโดยการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ได้รับการรายงานแล้วในเต้านมลำไส้ใหญ่และต่อมลูกหมากเซลล์ (22, 27, 42) มะเร็งเซลล์ T-lymphoblast ได้รับการรักษาที่มีชนิดที่แตกต่างของ carotenoids เพื่อเปรียบเทียบผลกระทบต่อพฤติกรรมของเซลล์และสรุปได้ว่าทั้งไลโคปีนและเบต้าแคโรทีควบคุมบวก apoptosis (43) มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าผลกระทบที่เกิด apoptosis ของไลโคปีนจะถูก จำกัด ให้โรคมะเร็งบางชนิด ยกตัวอย่างเช่นเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic สาย (EHEB) เป็นไม่แยแสกับการรักษาด้วยไลโคปีนในหลอดทดลอง (40) นอกจากนี้เซลล์มะเร็งในกระเพาะอาหารที่นำเสนอเพิ่มขึ้นการตายหลังการรักษาด้วยเบต้าแคโรทีนที่มีความเข้มข้นประชาชนสรีรวิทยา (100 ไมครอน) เลตแสดงออกของ p53 นี้ (โปรตีน proapoptotic) และ B-cell มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ 2 (Bcl-2 โปรตีนต่อต้านการตาย) (44) . ตามข้อสังเกตเหล่านี้การศึกษาที่มีเซลล์มะเร็งเต้านม (MCF-7) ยืนยันว่าเบต้าแคโรทีก็สามารถที่จะเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนที่ 21 ที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ (ที่ 45) เช่นเดียวกับไลโคปีนที่เราตั้งข้อสังเกตว่าการกระทำของเบต้าแคโรทีในเซลล์ทุกเรียนที่นี่โดยการเพิ่มการตาย แต่ภายใต้การบ่มอีกต่อไป (96 ชั่วโมง) ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าไลโคปีนและเบต้าแคโรทีนเป็นตัวแทนของสารต้านมะเร็งที่มีศักยภาพขึ้นอยู่กับชนิดของเนื้องอกเวลาและความถี่ของการรักษาหรือการบริโภค, ความเข้มข้นและดูดซึมในระหว่างการรักษาโรคมะเร็งแบบเดิม