Skeletal muscle fibers continually

Skeletal muscle fibers continually generate reactive oxygen species (ROS) at a slow rate that increases during muscle contraction. This activity-dependent increase in ROS production contributes to fatigue of skeletal muscle during strenuous exercise. Existing data suggest that muscle-derived ROS primarily act on myofibrillar proteins to inhibit calcium sensitivity and depress force. Decrements in calcium sensitivity and force are acutely reversible by dithiothreitol, a thiol-selective reducing agent. These observations suggest that thiol modifications on one or more regulatory proteins are responsible for oxidant-induced losses during fatigue. More intense ROS exposure leads to losses in calcium regulation that mimic pathologic changes and are not reversible. Studies in humans, quadrupeds, and isolated muscle preparations indicate that antioxidant pretreatment can delay muscle fatigue. In humans, this phenomenon is best defined for N-acetylcysteine (NAC), a reduced thiol donor that supports glutathione resynthesis. NAC has been shown to inhibit fatigue in healthy adults during electrical muscle activation, inspiratory resistive loading, handgrip exercise, and intense cycling. These findings identify ROS as endogenous mediators of muscle fatigue and highlight the importance of future research to (a) define the cellular mechanism of ROS action and (b) develop antioxidants as novel therapeutic interventions for treating fatigue.

PMID:

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เส้นใยกล้ามเนื้อโครงกระดูกสร้างพันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) อัตราช้าที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างต่อเนื่อง เพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับกิจกรรมการผลิต ROS ก่อให้เกิดความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อลายในระหว่างออกกำลังกายหนัก ข้อมูลที่มีอยู่แนะนำว่า ROS กล้ามเนื้อมาเป็นหลักดำเนิน myofibrillar โปรตีนยับยั้งแคลเซียมไว และแรงกด ลดความไวของแคลเซียมและแรงใจอย่างรุนแรง โดย dithiothreitol ตัวแทนลดเลือก thiol ข้อสังเกตเหล่านี้แนะนำว่า thiol แก้ไขบน หนึ่งโปรตีนกำกับดูแลรับผิดชอบความสูญเสียที่เกิดจากการต้านอนุมูลอิสระระหว่างความเหนื่อยล้า แสงลอยรุนแรงมากขึ้นนำไปสู่การสูญเสียในการควบคุมแคลเซียมที่เลียนแบบการเปลี่ยนแปลงพยาธิ และไม่ย้อนกลับ การศึกษาในมนุษย์ ผงาด และเตรียมกล้ามเนื้อแยกระบุปรับสภาพสารต้านอนุมูลอิสระที่สามารถชะลอความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อ ในมนุษย์ ปรากฏการณ์นี้ดีที่สุดถูกกำหนดสำหรับ n-acetylcysteine (NAC), บริจาคลด thiol ที่สนับสนุน resynthesis กลูตาไธโอน NAC ได้รับการแสดงเพื่อยับยั้งความเมื่อยล้าในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพในระหว่างเปิดการใช้งานของกล้ามเนื้อไฟฟ้า โหลด resistive inspiratory มอบกาย และขี่จักรยานที่รุนแรง ผลการวิจัยเหล่านี้ระบุลอยเป็นผู้ไกล่เกลี่ยภายนอกความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อ และเน้นความสำคัญของการวิจัยในอนาคต (ก) กำหนดกลไกของการกระทำ ROS เซลลูลาร์ และ (ข) สารต้านอนุมูลอิสระพัฒนาเป็นนวนิยายแทรกแซงการรักษาสำหรับการรักษาความเมื่อยล้าPMID:

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่างอย่างต่อเนื่องสร้างออกซิเจนสายพันธุ์ (ROS) ในอัตราที่ช้าที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการหดตัวของกล้ามเนื้อ เพิ่มกิจกรรมนี้ขึ้นอยู่กับในการผลิต ROS ก่อให้เกิดความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อโครงร่างในระหว่างการออกกำลังกายหนัก ข้อมูลที่มีอยู่ให้เห็นว่ากล้ามเนื้อมา ROS หลักทำหน้าที่เกี่ยวกับโปรตีนกล้ามเนื้อในการยับยั้งความไวแคลเซียมและกดแรง decrements ในความไวแคลเซียมและมีผลบังคับใช้ย้อนกลับอย่างรุนแรงโดย dithiothreitol เป็น thiol-เลือกรีดิวซ์ ข้อสังเกตเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการปรับเปลี่ยน thiol ในหนึ่งหรือมากกว่าโปรตีนมีความรับผิดชอบในความเสียหายที่เกิดอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นในช่วงความเมื่อยล้า การสัมผัส ROS รุนแรงมากขึ้นนำไปสู่การสูญเสียในการควบคุมแคลเซียมที่เลียนแบบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและไม่สามารถย้อนกลับได้ การศึกษาในมนุษย์สิงโตทะเลและเตรียมกล้ามเนื้อบางแห่งระบุว่าการปรับสภาพสารต้านอนุมูลอิสระสามารถชะลอความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อ ในมนุษย์ปรากฏการณ์นี้จะกำหนดที่ดีที่สุดสำหรับ N-acetylcysteine (NAC) ลดลง thiol ผู้บริจาคที่สนับสนุน resynthesis กลูตาไธโอน NAC ได้รับการแสดงเพื่อยับยั้งความเมื่อยล้าในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพระหว่างการเปิดใช้ไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหายใจโหลดทานออกกำลังกายด้ามและการขี่จักรยานที่รุนแรง การค้นพบนี้ระบุ ROS เป็นผู้ไกล่เกลี่ยภายนอกของความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อและเน้นความสำคัญของการวิจัยในอนาคตที่จะ (ก) กำหนดกลไกของการดำเนินการโทรศัพท์มือถือ ROS และ (ข) การพัฒนาสารต้านอนุมูลอิสระเป็นแทรกแซงการรักษานวนิยายสำหรับการรักษาความเมื่อยล้า.

PMID:

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เส้นใยกล้ามเนื้อลายอย่างต่อเนื่องสร้างปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) ในอัตราที่ช้าที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการหดตัวของกล้ามเนื้อ กิจกรรมนี้ขึ้นอยู่กับการผลิต ROS มีส่วนช่วยเพิ่มความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อกระดูกในระหว่างการออกกำลังกาย . ข้อมูลแนะนำให้กล้ามเนื้อได้ผลตอบแทนเป็นหลักทำโปรตีนแคลเซียมลดลง ยับยั้งความไวและกดแรง ความไวและแรง decrements แคลเซียมจะรุนแรงกลับได้โดยบัตรแข็ง , การลดขนาด เลือก ตัวแทน ข้อสังเกตเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า การปรับเปลี่ยนขนาดในหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งโปรตีนกฎระเบียบรับผิดชอบอนุมูลอิสระเกิดการขาดทุนในความเหนื่อยล้า การรุนแรงมากขึ้น นำไปสู่ผลตอบแทนจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา และแคลเซียม ระเบียบที่เลียนแบบไม่สามารถย้อนกลับได้ การศึกษาในมนุษย์ สัตว์สี่เท้า และการเตรียมการแยกกล้ามเนื้อพบว่าสารต้านอนุมูลอิสระสามารถชะลอความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อ ในมนุษย์ ปรากฏการณ์นี้เป็นที่ดีที่สุดการกำหนดสำหรับอันตราย ( แน็ก ) ลดขนาดผู้บริจาคสนับสนุนกลูต้าไธโอน resynthesis . แน็กได้รับการแสดงเพื่อยับยั้งความเมื่อยล้าในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีในการกระตุ้นกล้ามเนื้อไฟฟ้า , ความต้านทานการออกกำลังกายที่รุนแรงและ Handgrip , จักรยาน ผลการวิจัยระบุ รอส เป็นสื่อกลางของความเมื่อยล้าในกล้ามเนื้อ และเน้นความสำคัญของการวิจัยในอนาคต ( ) กำหนดกลไกของการกระทำและผลตอบแทน ( ข ) การแทรกแซงการรักษาใหม่สำหรับการพัฒนาสารต้านอนุมูลอิสระเช่นการรักษาความเมื่อยล้าpmid :