Omega-3 polyunsaturated fatty acids

Omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) share the
common biological mechanisms of anti-inflammation and neuroplasticity
with current antidepressant agents. The heterogeneity of
depression could be reflected by the limits of pharmacotherapy
and pharmacological classification based on serotonin, norepinephrine
and dopamine. Controversially, the agents that inhibit
(i.e., SSRI & SNRI), enhance (i.e., SSRE), or even neglect (i.e., NDRI
& SGAs) the serotonin reuptake action could all be approved to
be antidepressant treatments, which seem to share common
mechanisms of anti-inflammation and neuroplasticity. Interestingly,
these two biological mechanisms are applicable not only for
antidepressant agents from different categories but also for
omega-3 PUFAs.
SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor; SNRI, serotonin-norepinephrine
reuptake inhibitors; SSRE, selective serotonin reuptake
enhancer; NDRI, norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor;
SGA, second generation antipsychotic

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กรดไขมันโอเมก้า-3 (PUFAs) แบ่งการทั่วไปกลไกชีวภาพของ neuroplasticity และต้านการอักเสบด้วยปัจจุบันตัวแทนยากล่อมประสาท Heterogeneity ของภาวะซึมเศร้าอาจประกอบ ด้วยข้อจำกัดของ pharmacotherapyและการจำแนกทางเภสัชวิทยาอิง norepinephrine, serotoninและโดปามีน ตัวแทนที่ยับยั้ง(เช่น SSRI และ SNRI), เพิ่ม (เช่น SSRE), หรือแม้กระทั่งละเลย (เช่น NDRI& SGAs) การกระทำ serotonin เลือกเก็บโปรตีนอาจทั้งหมดได้รับการอนุมัติการเป็นยากล่อมประสาทรักษา ซึ่งดูเหมือนจะใช้ร่วมกันทั่วไปกลไกของการต้านการอักเสบและ neuroplasticity เรื่องน่าสนใจมีกลไกทางชีวภาพสองเหล่านี้ไม่เพียงแต่สำหรับยากล่อมประสาทตัวแทนจากประเภทต่าง ๆ แต่ยังโอเมก้า-3 PUFAsSSRI, selective serotonin เลือกเก็บโปรตีนยับยั้ง SNRI, serotonin norepinephrineเลือกเก็บโปรตีนยับยั้ง SSRE, selective serotonin เลือกเก็บโปรตีนเพิ่ม NDRI เลือกเก็บโปรตีนยับยั้ง norepinephrine dopamineSGA สองรุ่นรักษาโรคจิต

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กรดไขมันไม่อิ่มตัวโอเมก้า 3 (PUFAs) ส่วนใหญ่มี
กลไกทางชีววิทยาที่พบบ่อยของการต่อต้านการอักเสบและ neuroplasticity
กับตัวแทนยากล่อมประสาทในปัจจุบัน เซลล์สืบพันธุ์ของ
ภาวะซึมเศร้าอาจจะสะท้อนจากข้อ จำกัด ของยา
และการจำแนกทางเภสัชวิทยาที่อยู่บนพื้นฐานของซีโรโทนิ norepinephrine
และโดปามีน คัลตัวแทนที่ยับยั้ง
(เช่น SSRI และ SNRI) เพิ่ม (เช่น SSRE) หรือแม้แต่การถูกทอดทิ้ง (เช่น NDRI
& SGAs) การกระทำ serotonin reuptake ทุกคนสามารถได้รับอนุมัติให้
เป็นรักษายากล่อมประสาทซึ่งดูเหมือนจะเป็นหุ้นสามัญ
กลไก ของการต่อต้านการอักเสบและ neuroplasticity ที่น่าสนใจ
ทั้งสองกลไกทางชีววิทยามีผลบังคับใช้ไม่เพียง แต่สำหรับ
ตัวแทนจากยากล่อมประสาทประเภทที่แตกต่างกัน แต่ยัง
มีโอเมก้า 3 PUFAs.
SSRI, เป็น selective serotonin reuptake ยับยั้ง; SNRI, serotonin-norepinephrine
เก็บโปรตีน; SSRE, serotonin เลือกเก็บ
เพิ่ม; NDRI, norepinephrine reuptake โดปามีนยับยั้ง;
SGA รุ่นที่สองรักษาโรคจิต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โอเมก้า - 3 กรดไขมันไม่อิ่มตัว ( กรดไขมัน ) แบ่งปันร่วมกันกลไกทางชีววิทยาต่อต้านการอักเสบและ neuroplasticityกับตัวแทนของข้อมูลปัจจุบัน ที่สามารถของภาวะซึมเศร้า สะท้อนได้จากขอบเขตของเภสัชบำบัดและการจำแนกทางเภสัชวิทยาจาก serotonin norepinephrineและ โดพามีน controversially , ตัวแทนที่ยับยั้ง( เช่น ssri & snri ) , เพิ่ม ( เช่น ssre ) หรือแม้แต่ ndri ละเลย ( เช่น& sgas ) serotonin reuptake การกระทำทั้งหมดจะได้รับการอนุมัติจะรักษา โรคซึมเศร้า ซึ่งดูเหมือนจะแลกเปลี่ยนทั่วไปกลไกการต่อต้านการอักเสบและ neuroplasticity . น่าสนใจเหล่านี้สองกลไกทางชีววิทยาจะสามารถใช้ได้ไม่เพียง แต่สำหรับข้อมูลตัวแทนจากประเภทที่แตกต่างกัน แต่ยังโอเมก้า - 3 กรดไขมันssri selective serotonin reuptake inhibitor , ; snri serotonin norepinephrine ,reuptake inhibitors ; ssre selective serotonin reuptake ,เพิ่ม ; ndri นอร์เอพิเนฟรีน dopamine reuptake inhibitor ;SGA รุ่นที่สอง .