interstingly,the same study demonst

interstingly,the same study demonstrated a catabolic role of leptin treatment on chondrocytes as judged by reduced proliferation accompanied by an induction of IL-1beta production and MMP-9 and MMP-13 protein expression.furthermore, another study showed the protein of leptin as a therapeutic target for OA as it suggested a correlation between leptin expression and DNA methylation in osteoarthritic cartilage and primary chondrocytes(65).more specifically, it was demonstrated that leptin silencing by small interference RNA (si RNA) dramatically inhibited MMP-13 expression in osteoarthritic chondrocytes which is a desirable effect in OA therapy as it inhibits cartilage degradation(65).moreover,that level of leptin in the synovial fluid of the joint was recently shown to be much higher in OA patients comparate to control individuals with no history of OA.in fact, leptin levels in the synovial fluid were much more elevated than in serum (59) and were stongly associated with the radiographic severity of OA (66),indicating a local effect of leptin in articular cartilage and further suggesting that leptin levels in the synovial fluid could be used as an effective quantitative marker for detection of OA.last but not least, at the genetic level, an association was recently revealed between leptin gene single nucleotide polymorphisms and knee OA susceptibility providing in vivo human evidence for the link between leptin, obesity and osteoarthritis(67).together these studies on adipokines and their connection to OA and obesity suggest that they may comprise a critical metabolic link between obesity and OA which further proposes the existence of a metabolic compound in OA.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

interstingly การศึกษาเดียวกันได้แสดงให้เห็นว่าบทบาท catabolic ของ leptin บำบัด chondrocytes เป็นตัดสินพร้อม ด้วยการเหนี่ยวนำของ IL 1beta ผลิต MMP-9 และ MMP 13 โปรตีน expression.furthermore ศึกษาอื่นพบว่าโปรตีนของ leptin เป็นเป้าหมายของยาสำหรับ OA เป็นเรื่องแนะนำความสัมพันธ์ระหว่างนิพจน์ leptin และปรับกระดูกอ่อน osteoarthritic และหลัก chondrocytes .more (65) โดยเฉพาะการงอกลดลง มันถูกแสดงนิพจน์ MMP 13 chondrocytes osteoarthritic ซึ่งเป็นลักษณะพิเศษที่เหมาะในการรักษา OA จะยับยั้งกระดูกอ่อนสลายตัว (65) .moreover ที่ระดับ leptin ในน้ำเนื้อของข้อต่อเพิ่งแสดงจะสูงในผู้ป่วย OA comparate เพื่อควบคุมบุคคลที่ไม่มีประวัติของความเป็นจริง OA.in ห้าม leptin ที่ silencing โดยเล็กแทรกแซงอาร์เอ็นเอ (ซีอาร์เอ็นเอ) อย่างมาก ระดับ leptin ในน้ำมันเนื้อได้มากขึ้นสูงกว่าในซีรั่ม (59) และได้เกี่ยวข้องกับความรุนแรงเจริญเต็มขั้นของ OA (66) stongly แสดงผลท้องถิ่นของ leptin ในข้อกระดูกอ่อน และการแนะนำเพิ่มเติม ว่า leptin ในน้ำมันเนื้อสามารถใช้เป็นเครื่องหมายเชิงปริมาณที่มีประสิทธิภาพสำหรับการตรวจหา OA.last แต่ไม่น้อย ในระดับพันธุกรรม ถูกเปิดเผยความสัมพันธ์ระหว่าง polymorphisms เดียวนิวคลีโอไทด์ของยีน leptin และเข่าให้หลักฐานมนุษย์ในสัตว์ทดลองเพื่อการเชื่อมโยงระหว่าง leptin โรคอ้วน และโรคข้อเข่าเสื่อม (67) .together เหล่านี้ศึกษา adipokines ภูมิไวรับ OA เมื่อเร็ว ๆ นี้ และการเชื่อมต่อกับ OA และโรคอ้วนแนะนำว่า พวกเขาอาจมีเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและ OA ที่เพิ่มเติมเสนอการดำรงอยู่ของสารประกอบใน OA เผาผลาญ เผาผลาญสำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

interstingly, การศึกษาเดียวกันแสดงให้เห็นถึงบทบาทของการรักษา catabolic leptin ใน chondrocytes เป็นตัดสินโดยการงอกลดลงพร้อมกับการเหนี่ยวนำของการผลิต IL-1beta และ MMP-9 และ MMP-13 โปรตีน expression.furthermore การศึกษาแสดงให้เห็นอีกโปรตีน leptin เป็น เป้าหมายการรักษาสำหรับโอเอในขณะที่มันชี้ให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออก leptin และดีเอ็นเอ methylation ในกระดูกอ่อนเสื่อมและ chondrocytes หลัก (65) พักเพิ่มเติมโดยเฉพาะมันก็แสดงให้เห็นว่าห้ามไม่ให้พูด leptin โดยอาร์เอ็นเอรบกวนขนาดเล็ก (ศรีอาร์เอ็นเอ) ยับยั้งการแสดงออกอย่างมาก MMP-13 ในเสื่อม chondrocytes ซึ่งเป็นผลที่น่าพอใจในการบำบัดโอเอในขณะที่มันช่วยยับยั้งการย่อยสลายกระดูกอ่อน (65) .moreover ระดับของ leptin ในของเหลวของการร่วมทุนที่ได้รับการแสดงให้เห็นเมื่อเร็ว ๆ นี้ที่จะเพิ่มสูงขึ้นมากในผู้ป่วยที่โอเอ comparate ที่จะควบคุมบุคคลที่มีประวัติความเป็นมาของโอเอไม่มี .in ความเป็นจริงในระดับ leptin ของเหลว synovial มีสูงมากขึ้นกว่าในซีรั่ม (59) และมีความสัมพันธ์ stongly กับความรุนแรงของการเอ็กซ์เรย์โอ (66) แสดงให้เห็นผลในท้องถิ่นของ leptin ในกระดูกอ่อนและยังชี้ให้เห็นว่าระดับ leptin ใน ของเหลวสามารถใช้เป็นเครื่องหมายเชิงปริมาณที่มีประสิทธิภาพในการตรวจหา OA.last แต่ไม่น้อยในระดับพันธุกรรม, สมาคมก็ถูกเปิดเผยเมื่อเร็ว ๆ นี้ระหว่าง leptin ยีนหลากหลายเดี่ยวเบื่อหน่ายและความไวต่อข้อเข่าให้หลักฐานในร่างกายมนุษย์สำหรับการเชื่อมโยงระหว่าง leptin โรคอ้วนและโรคข้อเข่าเสื่อม (67) .together การศึกษาเหล่านี้บน adipokines และการเชื่อมต่อของพวกเขาไปโอเอและโรคอ้วนชี้ให้เห็นว่าพวกเขาอาจจะรวมถึงการเชื่อมโยงที่สำคัญระหว่างการเผาผลาญโรคอ้วนและ OA ซึ่งต่อไปจะนำเสนอการดำรงอยู่ของสารประกอบการเผาผลาญอาหารในโอเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

interstingly การวิจัยเดียวกันแสดงวงเล็บภาษี บทบาทของ leptin การลดการจับกันเป็นตัดสินโดยการพร้อม ด้วยการผลิตและการ il-1beta mmp-9 mmp-13 expression.furthermore และโปรตีนการศึกษาอื่นพบว่าโปรตีนของ leptin เป็นเป้าหมายเพื่อรักษาโรคเสื่อมมันชี้ให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออกของ leptin ใน osteoarthritic methylation ดีเอ็นเอและกระดูกอ่อนและหลักการจับกันมากขึ้นโดยเฉพาะ ( 65 )มันแสดงให้เห็นว่า leptin ปิดปากโดยอาร์เอ็นเอรบกวนขนาดเล็ก ( Si RNA ) สามารถยับยั้ง mmp-13 การแสดงออกใน osteoarthritic การจับกันซึ่งผลที่พึงปรารถนาใน OA บําบัดมันยับยั้งการสลายกระดูกอ่อน ( 65 ) นอกจากนี้ระดับเลปทินในของเหลว synovial ของร่วมเมื่อเร็ว ๆ นี้เป็นมากขึ้นในผู้ป่วย OA comparate ควบคุมบุคคลที่ไม่มีประวัติ oa.in ความเป็นจริง ระดับเลปทินในของเหลว synovial ได้รับการยกระดับมากขึ้นกว่าในซีรัม ( 59 ) และ stongly สัมพันธ์กับความรุนแรงของภาพรังสี OA ( 66 )แสดงผลท้องถิ่นของ Leptin ในกระดูกอ่อนผิวข้อและยังแนะนำว่า ระดับเลปทินในของเหลว synovial สามารถใช้เป็นเครื่องหมายเชิงปริมาณที่มีประสิทธิภาพในการตรวจหา oa.last แต่ไม่น้อยในระดับพันธุกรรมสมาคมได้เปิดเผยระหว่างยีนเดี่ยวเบื่อหน่ายความหลากหลายสูงและความไวในการย่อเข่า OA ให้หลักฐานของมนุษย์สำหรับการเชื่อมโยงระหว่างสูง โรคอ้วน และโรคข้อเข่าเสื่อม ( 67 )ร่วมกันศึกษาเหล่านี้บน adipokines และการเชื่อมต่อโอเอและโรคอ้วนแนะนำว่าพวกเขาอาจจะประกอบด้วยการสลายความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและ OA ซึ่งต่อไปจะเสนอการมีอยู่ของสารประกอบการเผาผลาญอาหารใน OA