Hexavalent chromium [Cr(VI)] induce

Hexavalent chromium [Cr(VI)] induces hematological signs of microcytic anemia in rodents. Considering
that Cr(VI) can oxidize ferrous (Fe2+) to ferric (Fe3+) iron, and that only the former is transported across
the duodenum, we hypothesize that, at high concentrations, Cr(VI) oxidizes Fe2+ in the lumen of the small
intestine and perturbs iron absorption. Herein we report that 90-day exposure to Cr(VI) in drinking water
resulted in dose-dependent decreases in Fe levels in the duodenum, liver, serum, and bone marrow. Toxicogenomic
analyses from the duodenum indicate responses consistent with Fe deficiency, including significant
induction of divalent metal transporter 1 (DMT1, Slc11a2) and transferrin receptor 1 (TFR1, Tfr1).
In addition, at P20 mg Cr(VI)/L in drinking water, Cr RBC:plasma ratios in rats were increased and
exceeded unity, indicating saturation of reductive capacity and intracellular absorption of Cr(VI) into
red blood cells (RBCs). These effects occurred in both species but were generally more severe in rats.
These data suggest that high concentrations of Cr(VI) in drinking limit Fe absorption and alter iron
homeostasis. Furthermore, some effects observed at high doses in recent Cr(VI) chronic and subchronic
bioassays may be explained, at least in part, by iron deficiency and disruption of homeostasis

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โครเมียม [Cr (VI)] ก่อให้เกิดอาการโลหิตวิทยาของโรคโลหิตจาง microcytic ในหนู พิจารณาว่าโครเมียม (VI) สามารถออกซิไดซ์เหล็ก (Fe2 +) เพื่อ ferric (Fe3 +) เหล็กและว่ามีเพียงอดีตจะถูกส่งผ่านลำไส้เล็กส่วนต้นที่เราตั้งสมมติฐานว่าที่ความเข้มข้นสูงCr (VI) oxidizes Fe2 + ในเซลล์ของขนาดเล็กลำไส้และ perturbs ดูดซึมธาตุเหล็ก ในที่นี้เรารายงานว่าการได้รับ 90 วันต่อ Cr (VI) ในน้ำดื่มส่งผลให้เกิดการลดลงของปริมาณขึ้นอยู่กับระดับเฟในลำไส้เล็กส่วนต้น, ตับ, เซรั่มและไขกระดูก toxicogenomic วิเคราะห์จากต้นแสดงให้เห็นการตอบสนองที่สอดคล้องกับการขาดเฟรวมทั้งที่สำคัญการเหนี่ยวนำของโลหะ divalent ขนส่ง 1 (DMT1, Slc11a2) และรับ transferrin 1 (TFR1, Tfr1). นอกจากนี้ที่ P20 มิลลิกรัมโครเมียม (VI) / L ในน้ำดื่ม โครเมียม RBC: อัตราส่วนพลาสม่าในหนูที่ถูกเพิ่มขึ้นและเกินความเป็นเอกภาพในการแสดงความอิ่มตัวของกำลังการผลิตลดลงและการดูดซึมของเซลล์Cr (VI) ลงในเซลล์เม็ดเลือดแดง(เม็ดเลือดแดง) ผลกระทบเหล่านี้เกิดขึ้นในทั้งสองชนิด แต่โดยทั่วไปที่รุนแรงมากขึ้นในหนู. ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ามีความเข้มข้นสูงของโครเมียม (VI) ในการ จำกัด การดื่มการดูดซึมและปรับเปลี่ยนเฟเหล็กสภาวะสมดุล นอกจากนี้ผลบางอย่างที่สังเกตได้ในปริมาณที่สูงในการที่ผ่านมา Cr (VI) เรื้อรังและกึ่งเรื้อรังbioassays อาจจะอธิบายได้อย่างน้อยในส่วนโดยการขาดธาตุเหล็กและการหยุดชะงักของสภาวะสมดุล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เฮกซะวาเลนท์โครเมียม [ Cr ( VI ) ก่อให้เกิดสัญญาณของภาวะโลหิตจางในทางที่หนู
Cr ( VI ) พิจารณาว่า สามารถออกซิไดซ์เหล็กเฟอร์ริก ( fe2 ) ( fe3 ) เหล็ก ที่อดีตเป็นขนส่งข้าม
ในลำไส้ เราพบว่า ที่ระดับความเข้มข้นสูง Cr ( VI ) oxidizes fe2 ใน lumen ของลำไส้เล็ก และทำร้าย
การดูดซึมเหล็กในที่นี้เรารายงานว่า 90 วันแสง Cr ( VI ) ในน้ำดื่ม
( เขละขละลดลงในระดับ FE ในลำไส้ , ตับ , เลือดและไขกระดูก . toxicogenomic
วิเคราะห์จากลำไส้เล็กแสดงการตอบสนองสอดคล้องกับภาวะขาดเหล็ก รวมทั้งการเหนี่ยวนำสำคัญ
ของโลหะ ( dmt1 Transporter ขนาด 1 , 1 ( slc11a2 ) และได้รับการ tfr1 tfr1 , ) .
นอกจากนี้ที่ p20 มิลลิกรัมโครเมียม ( VI ) / L ในน้ำดื่ม , CR RBC : พลาสมาอัตราส่วนในหนูเพิ่มขึ้นและ
เกินความสามัคคี แสดงความเข้มของความจุที่ลดลงและการดูดซึมของ Cr ( VI ) ในเซลล์เม็ดเลือดแดง (
rbcs ) ผลที่เกิดขึ้นในทั้งสองชนิด แต่โดยทั่วไปที่รุนแรงมากขึ้นในหนูขาว .
ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า ความเข้มข้นสูงของ Cr ( VI ) ในขอบเขตการดูดซึมเหล็กเปลี่ยนเหล็ก
ดื่มความสมดุลของร่างกาย นอกจากนี้ ผลการตรวจสอบที่ปริมาณสูงในช่วง Cr ( VI ) เรื้อรัง และอาจจะอธิบายละเอียดว่า
, อย่างน้อยในส่วนหนึ่งโดยการขาดธาตุเหล็ก และการหยุดชะงักของการรักษาสมดุลของร่างกาย