Degeneration without inflammation:

Degeneration without inflammation: the paradigm of the 2000s
During the first decade of the 21st century ‘non-inflammatory’ or ‘degenerative’ theories have dominated thinking in tendinopathy. Various models have been proposed. First there are models that attempt to explain why tendons fail. The cumulative damage and vascular insufficiency models fall into the first group Second, a group of models attempts to explain why tendons fail to repair themselves and includes the ‘failed healing response’9 and the continuum theories of tendinopathy.10 These theories and the degenerative ‘paradigm’ in general, have become extremely influential.

These ‘degenerative’ models have led to attempts to improve treatment and rehabilitation of the failing tendon. The common treatments that have been adopted during the 1990s can be broadly classified in four groups:

Physical exercises including eccentric exercises (EE) or other progressive loading regimes.

Treatments using blood and blood products that aim to improve tendon healing and remodelling.

Treatments that aim to reduce the pain associated with tendinopathy rather than heal the tendon itself (such as sclerosant or high-volume injections).

Extracorporeal shock wave therapy (ESWT).

While there may be a degree of overlap between the treatment groups (eg, ESWT may influence pain processing) the point is none of these treatments are anti-inflammatory in nature.

Certainly much emphasis over the last 10 years has been placed on physical therapies. Eccentric exercises are shown to be effective in managing mid-portion Achilles tendinopathy.11 However, in subsequent studies the very high success rate found in this paper have not been repeated, highlighting the difficulties of EE in less-athletic populations.12 Furthermore, the success of this technique has not been satisfactorily demonstrated for other tendons.13–15 Other rehabilitation models that incorporate a variety of exercises, gradually increasing both load and velocity as the patient's tolerance improves, have also been explored.16 ,17

A second area of treatment options are blood and blood products, including bone marrow-derived cells. Initial encouraging data from the equine field demonstrated the potential of stem cells to repair the hypoechoic lesions seen on ultrasound (US).18 This method, requiring a bone marrow biopsy and in vitro cell expansion, is complicated and has not become routine in human clinical practice.

However, in humans, many attempts have been made to help ‘repair’ tendons by the use of more readily available agents particularly autologous blood and autologous blood products (principally platelet-rich plasma, PRP). The suggestion is that the cells and growth factors (such as vascular endothelial growth factor (VEGF) and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) in PRP)19 or other components of these preparations promote healing. While small uncontrolled studies have shown benefits from these treatments,20 ,21 evidence of the efficacy of these treatment strategies in good-quality in vivo studies is currently lacking. Indeed for PRP the level 1 evidence is that PRP is ineffective for mid-portion Achilles tendinopathy.22 Proponents of PRP argue that as there are numerous ways of preparing PRP and some methods may be more effective than others. Nevertheless, there is currently minimal scientific evidence that either PRP or autologous blood is effective when compared to placebo or no injection and further studies are going on.

The limitations of physical therapies and blood product injections in healing tendons have led to a different approach—with the aim of controlling pain through the disruption of the neural ingrowth that often accompanies neovessel formation in chronic tendinopathy.23 We describe these techniques as denervation procedures. Techniques in this emerging area include sclerosant therapy (eg, polidocanol and possibly dextrose),24 high-volume/tendon stripping injections25 and some surgical techniques (such as paratenon stripping). These techniques are likely to exert their beneficial effect by interruption of neural ingrowth. As shock waves are toxic to peripheral nerves it is possible that ESWT may derive a beneficial effect, at least in part, from a direct effect on peripheral nerves.26

Throughout the last decade the belief that chronic tendon conditions occur due to degeneration has become the prevailing paradigm. Unfortunately, with the possible exception of mid-Achilles tendinopathy, the last decade has not provided us with therapies that are successful at ‘healing’ the failing tendon.

However, is it certain that inflammation is not involved in the development or progression of tendinopathy? And if so are there other potential treatment options that have been overlooked?

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โดยไม่มีการอักเสบเสื่อม: กระบวนทัศน์ของ 2000sระหว่างทศวรรษแรกของศตวรรษที่ 21 'ไม่ใช่อักเสบ' หรือ 'เสื่อม' ทฤษฎีได้ครอบงำความคิดใน tendinopathy รุ่นต่าง ๆ ได้รับการเสนอชื่อ ครั้งแรก มีรูปแบบที่พยายามอธิบายสาเหตุการล้มเหลวของเอ็น สะสมความเสียหายและรูปแบบของหลอดเลือดไม่เพียงพอแบ่งออกเป็นกลุ่มแรกที่สอง กลุ่มรุ่นพยายามอธิบายว่า ทำไมเอ็นไม่สามารถซ่อมแซมตัวเอง และมี ' ล้มเหลวรักษาตอบสนอง ' 9 และทฤษฎีความต่อเนื่องของ tendinopathy.10 เสื่อม 'กระบวนทัศน์' และทฤษฎีเหล่านี้โดยทั่วไป กลายเป็นมีอิทธิพลมากขึ้นโมเดลเหล่านี้ 'เสื่อม' ได้นำไปสู่ความพยายามที่จะรักษาและฟื้นฟูสมรรถภาพของเอ็นล้มเหลว การรักษาทั่วไปที่ได้รับการรับรองในระหว่างปี 1990 สามารถเป็นประเภทใน 4 กลุ่ม:ออกกำลังกายทางกายภาพรวมถึงการออกกำลังกายหลุดโลก (EE) หรือก้าวหน้าอื่น ๆ โหลดระบอบรักษาเลือดและผลิตภัณฑ์เลือดที่จุดมุ่งหมายเพื่อปรับปรุงการรักษาเอ็นและ remodellingการรักษาที่มุ่งลดอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับ tendinopathy มากกว่าที่รักษาเอ็นตัวเอง (เช่นฉีด sclerosant หรือปริมาณ)คลื่นกระแทก extracorporeal บำบัด (ESWT)ในขณะที่อาจจะมีองศาของการเหลื่อมกันระหว่างกลุ่มการรักษา (เช่น ESWT อาจมีผลต่อการประมวลผลของความเจ็บปวด) จุดคือการรักษาเหล่านี้ไม่มีแก้อักเสบในธรรมชาติได้แน่นอนมากเน้น 10 ปีไว้ในทางกายภาพบำบัด แสดงออกกำลังกายหลุดโลกให้มีประสิทธิภาพในการจัดการส่วนกลางอา tendinopathy.11 อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาต่อมาพบอัตราความสำเร็จสูงมากในเอกสารนี้ได้ไม่ถูกซ้ำ เน้นความยากลำบากของ EE ในน้อยกีฬา populations.12 Furthermore ความสำเร็จของเทคนิคนี้ได้ไม่ถูกผ่านสาธิตสำหรับ tendons.13–15 อื่น ๆ ฟื้นฟูอื่น ๆ รุ่น incorporate ที่ความหลากหลายของการออกกำลังกาย ค่อย ๆ เพิ่มปริมาณและความเร็วเป็นที่ยอมรับของผู้ป่วยเพิ่ม นอกจากนี้ยังมี explored.16, 17พื้นที่สองของตัวเลือกการรักษาได้เลือดและผลิตภัณฑ์เลือด รวมไปถึงเซลล์ไขกระดูกมา ข้อมูลสนับสนุนให้เริ่มต้นจากฟิลด์ equine แสดงศักยภาพของสเต็มเซลล์ซ่อมแซม hypoechoic ได้เห็นในอัลตร้าซาวด์ (สหรัฐอเมริกา) .18 วิธีนี้ ต้องตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกและเซลล์เพาะเลี้ยงขยายตัว มีความซับซ้อน และมีเป็น ประจำในคลินิกมนุษย์อย่างไรก็ตาม ในมนุษย์ ความพยายามมากมายได้ทำการช่วย 'ซ่อมแซม' เอ็น โดยใช้แทนขึ้นพร้อม autologous โดยเฉพาะเลือดและผลิตภัณฑ์เลือด autologous (หลักริชเกล็ดเลือดพลาสมา PRP) คำแนะนำได้ว่า เซลล์และเจริญเติบโตปัจจัย (เช่นอัตราการเจริญเติบโตที่บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด (VEGF) และอินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-1 (IGF-1) ใน PRP) 19 หรืออื่น ๆ ส่วนประกอบของเหล่านี้เตรียมส่งเสริมรักษา ในขณะที่ขนาดเล็กอพยพศึกษาแสดงให้เห็นประโยชน์จากการรักษาเหล่านี้ 20, 21 หลักฐานของประสิทธิภาพของวิธีการรักษาเหล่านี้ในการศึกษาในสัตว์ทดลองที่มีคุณภาพดีกำลังขาด แน่นอนสำหรับ PRP หลักฐานระดับ 1 คือ PRP ไม่สำหรับส่วนกลางอา tendinopathy.22 Proponents PRP โต้เถียงว่า เป็นมีหลายวิธีของการเตรียม PRP และบางวิธีอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าผู้อื่น อย่างไรก็ตาม มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์อยู่น้อยว่า PRP หรือ autologous เลือดมีประสิทธิภาพเมื่อเทียบกับยาหลอกหรือไม่ฉีด และกำลังศึกษาต่อในข้อจำกัดทางกายภาพบำบัดและฉีดผลิตภัณฑ์โลหิตในการรักษาเอ็นได้นำไปสู่วิธีการแตกต่างกันซึ่ง มีจุดมุ่งหมายของการควบคุมความเจ็บปวดผ่านทรัพย ingrowth ประสาทที่มักจะมาพร้อมกับกำเนิด neovessel ใน tendinopathy.23 เรื้อรัง เราอธิบายเทคนิคเหล่านี้เป็นขั้นตอน denervation เทคนิคในพื้นที่นี้เกิดมี sclerosant บำบัด (เช่น polidocanol และอาจขึ้น), สูงปริมาณ/เอ็น 24 ปอก injections25 และเทคนิคการผ่าตัดบางอย่าง (เช่น paratenon ปอก) เทคนิคเหล่านี้มักจะผลประโยชน์ของพวกเขา โดยการหยุดชะงักของประสาท ingrowth เป็นพิษกับเส้นประสาทที่ต่อพ่วงคลื่นช็อค เป็นไปได้ว่า ESWT อาจได้รับผลประโยชน์ น้อย ในจากผลกระทบโดยตรงกับอุปกรณ์ต่อพ่วง nerves.26ตลอดทศวรรษ เชื่อว่า เงื่อนไขเรื้อรังเอ็นเกิดเสื่อมได้กลายเป็น กระบวนทัศน์ยึด อับ มีข้อยกเว้นที่เป็นไปได้ของกลางอา tendinopathy ทศวรรษมีไม่มีเรารักษาที่ประสบความสำเร็จในการ 'รักษา' เอ็นล้มเหลวอย่างไรก็ตาม มันเป็นเฉพาะที่อักเสบไม่ได้เกี่ยวข้องในการพัฒนาหรือความก้าวหน้าของ tendinopathy และถ้า มีตัวเลือกการรักษาอื่น ๆ เป็นไปได้ที่ถูกมองข้าม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โดยไม่ต้องเสื่อมอักเสบ: กระบวนทัศน์ของยุค 2000
ในช่วงทศวรรษแรกของศตวรรษที่ 21 ไม่ใช่การอักเสบ 'หรือ' เสื่อม 'ทฤษฎีมีความโดดเด่นในการคิด tendinopathy รุ่นต่างๆได้รับการเสนอ ครั้งแรกที่มีรูปแบบที่พยายามจะอธิบายว่าทำไมเส้นเอ็นล้มเหลว ความเสียหายที่สะสมและรูปแบบที่ไม่เพียงพอหลอดเลือดตกอยู่ในกลุ่มแรกประการที่สองเป็นกลุ่มของแบบจำลองความพยายามที่จะอธิบายว่าทำไมเส้นเอ็นไม่สามารถซ่อมแซมตัวเองและรวมถึง 'การรักษาล้มเหลว response'9 และทฤษฎีต่อเนื่องของทฤษฎี tendinopathy.10 เหล่านี้และความเสื่อม' กระบวนทัศน์ในทั่วไปได้กลายเป็นผู้มีอิทธิพลอย่างมาก. เหล่านี้เสื่อม 'รุ่นได้นำไปสู่ความพยายามที่จะปรับปรุงการรักษาและการฟื้นฟูสมรรถภาพของเอ็นล้มเหลว การรักษาทั่วไปที่ได้รับการรับรองในช่วงปี 1990 สามารถแบ่งกว้างในสี่กลุ่ม: การออกกำลังกายทางกายภาพรวมถึงการออกกำลังกายที่ผิดปกติ (EE) หรืออื่น ๆ ที่แฝงเร้นโหลดก้าวหน้า. การรักษาโดยใช้เลือดและผลิตภัณฑ์ของเลือดที่มีจุดมุ่งหมายในการปรับปรุงการรักษาเส้นเอ็นและการเปลี่ยนแปลง. การรักษาที่มีจุดมุ่งหมาย เพื่อลดอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับ tendinopathy มากกว่ารักษาเส้นเอ็นของตัวเอง (เช่น sclerosant หรือฉีดปริมาณสูง). Extracorporeal การรักษาด้วยคลื่นกระแทก (ESWT). ขณะที่อาจมีระดับของการทับซ้อนกันระหว่างกลุ่มการรักษา (เช่น, ESWT อาจมีอิทธิพลต่อ การประมวลผลความเจ็บปวด) ประเด็นก็คือไม่มีการรักษาเหล่านี้จะต้านการอักเสบในธรรมชาติ. แน่นอนเน้นมากในช่วง 10 ปีที่ผ่านมาได้รับการวางอยู่บนการรักษาทางกายภาพ การออกกำลังกายที่ผิดปกติมีการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพในการจัดการจุดอ่อนกลางส่วน tendinopathy.11 อย่างไรก็ตามในการศึกษาต่ออัตราความสำเร็จสูงมากพบในงานวิจัยนี้ยังไม่ได้รับซ้ำเน้นความยากลำบากของ EE ใน populations.12 น้อยแข็งแรงนอกจากนี้ ความสำเร็จของเทคนิคนี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์เป็นที่น่าพอใจสำหรับรุ่นอื่น ๆ tendons.13-15 ฟื้นฟูสมรรถภาพอื่น ๆ ที่รวมความหลากหลายของการออกกำลังกายที่ค่อยๆเพิ่มขึ้นทั้งการโหลดและความเร็วเป็นความอดทนของผู้ป่วยดีขึ้นนอกจากนี้ยังได้รับ explored.16 17 พื้นที่ที่สองของ ตัวเลือกการรักษาที่มีโลหิตและผลิตภัณฑ์โลหิตรวมทั้งกระดูกเซลล์ไขกระดูกที่ได้มาจาก ข้อมูลที่ให้กำลังใจเริ่มต้นจากสนามม้าแสดงให้เห็นถึงศักยภาพของเซลล์ต้นกำเนิดในการซ่อมแซมแผล hypoechoic เห็นในอัลตราซาวนด์ (สหรัฐ) 0.18 วิธีการนี้ต้องตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกและในการขยายตัวของเซลล์หลอดทดลองมีความซับซ้อนและไม่ได้กลายเป็นกิจวัตรประจำวันของมนุษย์ในทางคลินิก การปฏิบัติ. แต่ในมนุษย์พยายามมากได้รับการทำเพื่อช่วย 'ซ่อมแซม' เส้นเอ็นโดยการใช้สารที่มีอยู่ได้อย่างง่ายดายมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเลือด autologous และผลิตภัณฑ์เลือด autologous (พลาสม่าหลักของเกล็ดเลือดที่อุดมด้วย PRP) ข้อเสนอแนะคือการที่เซลล์และปัจจัยการเจริญเติบโต (เช่นปัจจัยการเจริญเติบโตเส้นเลือด endothelial (VEGF) และอินซูลินเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-1 (IGF-1) ใน PRP) 19 หรือส่วนประกอบอื่น ๆ ของการเตรียมการเหล่านี้ส่งเสริมการบำบัด ขณะที่การศึกษาขนาดเล็กที่ไม่สามารถควบคุมได้แสดงให้เห็นผลประโยชน์จากการรักษาเหล่านี้, 20, 21 หลักฐานของประสิทธิภาพของกลยุทธ์การรักษาเหล่านี้ในที่มีคุณภาพดีในร่างกายการศึกษาในปัจจุบันคือการขาด อันที่จริงสำหรับ PRP ระดับ 1 เป็นหลักฐานว่า PRP ไม่ได้ผลสำหรับจุดอ่อนกลางส่วน tendinopathy.22 เสนอของ PRP ยืนยันว่าตามที่มีหลายวิธีในการเตรียม PRP และวิธีการบางอย่างอาจจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่าคนอื่น ๆ อย่างไรก็ตามขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่น้อยที่สุดที่ทั้ง PRP หรือเลือด autologous มีประสิทธิภาพเมื่อเทียบกับยาหลอกหรือไม่มีการฉีดและการศึกษาต่อไปจะเกิดขึ้น. ข้อ จำกัด ของการรักษาทางกายภาพและการฉีดผลิตภัณฑ์เลือดในเส้นเอ็นรักษาได้นำไปสู่วิธีการที่มีความแตกต่างกัน จุดมุ่งหมายของการควบคุมความเจ็บปวดผ่านการหยุดชะงักของ ingrowth ประสาทที่มักจะมาพร้อมการก่อ neovessel ใน tendinopathy.23 เรื้อรังเราอธิบายเทคนิคเหล่านี้เป็นขั้นตอน denervation เทคนิคในพื้นที่ที่เกิดขึ้นใหม่นี้รวมถึงการรักษา sclerosant (เช่น polidocanol และอาจเดกซ์โทรส) 24 ปริมาณสูง / เอ็นลอก injections25 และเทคนิคการผ่าตัด (เช่น paratenon ลอก) เทคนิคเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะออกแรงผลประโยชน์ของพวกเขาโดยการหยุดชะงักของ ingrowth ประสาท ในฐานะที่เป็นคลื่นช็อกเป็นพิษต่อระบบประสาทส่วนปลายเป็นไปได้ว่าอาจเป็นผลมา ESWT ผลประโยชน์อย่างน้อยบางส่วนจากผลกระทบโดยตรงต่ออุปกรณ์ต่อพ่วง nerves.26 ตลอดทศวรรษที่ผ่านมาความเชื่อที่ว่าเงื่อนไขเอ็นเรื้อรังเกิดขึ้นเนื่องจากการเสื่อมสภาพได้กลายเป็น กระบวนทัศน์แลกเปลี่ยน แต่น่าเสียดายที่มีข้อยกเว้นของ tendinopathy กลางจุดอ่อนทศวรรษที่ผ่านมายังไม่ได้ให้เรามีการรักษาที่ประสบความสำเร็จที่ 'รักษา' เอ็นล้มเหลว. แต่ก็เป็นที่แน่นอนว่าการอักเสบที่ไม่ได้มีส่วนร่วมในการพัฒนาหรือการลุกลามของ tendinopathy? และถ้าเป็นเช่นนั้นจะมีตัวเลือกในการรักษาที่มีศักยภาพอื่น ๆ ที่ได้รับการมองข้าม?

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เสื่อมโดยไม่มีการอักเสบ : กระบวนทัศน์ของ 2000
ในทศวรรษแรกของศตวรรษที่ 21 ไม่อักเสบ ' ' หรือ ' ' ได้ครอบงำความคิดทฤษฎีความเสื่อมใน tendinopathy . รุ่นต่าง ๆได้เสนอ แรกมีรุ่นที่พยายามที่จะอธิบายว่าทำไมเส้นเอ็นล้มเหลว ความเสียหายที่สะสม และแบบไม่มีหลอดเลือดตกอยู่ในกลุ่มสองกลุ่มของรุ่น พยายามที่จะอธิบายว่าทำไมเส้นเอ็นล้มเหลวที่จะซ่อมแซมตัวเองและรวมถึง ' ล้มเหลว ' 9 และการรักษาต่อเนื่องทฤษฎี tendinopathy.10 เหล่านี้ทฤษฎีและกระบวนทัศน์ ' เสื่อม ' โดยทั่วไปจะกลายเป็นผู้มีอิทธิพลมาก เหล่านี้ ' เสื่อม ' รุ่น

มี led เพื่อพยายามที่จะปรับปรุงการรักษาและการฟื้นฟูสมรรถภาพของความล้มเหลวในเอ็นการรักษาทั่วไปที่ได้ถูกประกาศใช้ในช่วงปี 1990 สามารถแบ่งกว้างสี่กลุ่ม :

แบบฝึกหัดทางกายภาพรวมทั้งนอกรีตแบบฝึกหัด ( อี ) หรืออื่น ๆ ก้าวหน้าโหลดกัน

การใช้เลือดและผลิตภัณฑ์ที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อปรับปรุงการรักษาเส้นเอ็นของเรา

การรักษาที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อลดอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับ tendinopathy แทนที่จะรักษาเส้นเอ็นนั่นเอง ( เช่น sclerosant หรือก็คือการฉีด ) .

ใช้คลื่นรักษาบำบัด ( eswt ) .

ในขณะที่อาจจะมีความคาบเกี่ยวกันระหว่างกลุ่ม ( เช่น eswt อาจมีผลต่อการประมวลผลความเจ็บปวด ) ประเด็นคือ ไม่มีวิธีการรักษาเหล่านี้เป็นต้านการอักเสบธรรมชาติ

แน่นอนมากเน้นในช่วง 10  ปีได้ถูกวางไว้ในการบำบัดทางกายภาพ แบบฝึกหัดประหลาดแสดงให้มีประสิทธิภาพในการจัดการกลาง ส่วนจุดอ่อน tendinopathy.11 อย่างไรก็ตาม ต่อมาได้ศึกษาอัตราความสำเร็จสูงมากพบในกระดาษนี้ไม่มีซ้ำ เน้นความแข็งแรงน้อยกว่าอี ใน populations.12 นอกจากนี้ความสำเร็จของเทคนิคนี้ได้แสดงให้เห็นสำหรับน่าพอใจเส้นเอ็นอื่น ๆรุ่นที่ 13 – 15 ฟื้นฟูรวมแบบฝึกหัดที่หลากหลาย ทั้งโหลดและค่อยๆเพิ่มความเร็วเป็นความอดทนของผู้ป่วยดีขึ้น นอกจากนี้ยังมี explored.16 17

พื้นที่ที่สองของตัวเลือกการรักษาเลือดและผลิตภัณฑ์เลือด รวมทั้ง marrow-derived เซลล์กระดูก .เริ่มต้นให้ข้อมูลจากสนามม้าแสดงให้เห็นถึงศักยภาพของสเต็มเซลล์เพื่อซ่อมแซม hypoechoic แผลเห็นอัลตราซาวด์ ( สหรัฐ ) 18 วิธีนี้ ต้องศึกษาไขกระดูกและในการขยายเซลล์เพาะเลี้ยงมีความซับซ้อนและไม่กลายเป็นกิจวัตรในคลินิกมนุษย์

แต่ในมนุษย์มีความพยายามมากมายที่จะช่วยซ่อมแซมเส้นเอ็น ' ' โดยการใช้มากขึ้นพร้อมใช้งานโดยตัวแทนเลือด autologous และผลิตภัณฑ์เลือด autologous ( หลักเกล็ดเลือดที่อุดมไปด้วยพลาสม่า , ช่วย )ข้อเสนอแนะคือ เซลล์ และปัจจัยการเจริญเติบโต ( เช่น เซลล์บุผนังหลอดเลือด ( การศึกษา ) ปัจจัยการเจริญเติบโตและการเจริญเติบโต factor-1 ( IGF-1 ) ในการช่วย ) หรือส่วนประกอบอื่น ๆของการเตรียมเหล่านี้ส่งเสริมการรักษา ในขณะที่ขนาดเล็กที่ควบคุมการศึกษาพบประโยชน์จากการรักษาเหล่านี้ , 2021 หลักฐานของประสิทธิภาพของกลยุทธ์การรักษาเหล่านี้ในคุณภาพการศึกษาในสัตว์กำลังขาด แน่นอนสำหรับช่วยระดับ 1 หลักฐานที่ช่วยจะไม่ได้ผลสำหรับจุดอ่อนส่วนกลาง tendinopathy.22 ผู้เสนอช่วยยืนยันว่ามีหลายวิธีในการเตรียมช่วยและบางวิธีอาจจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่าคนอื่น ๆ อย่างไรก็ตามขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่ช่วยให้น้อยที่สุด หรือเลือดของประสิทธิภาพเมื่อเทียบกับยาหลอก หรือ ไม่ฉีดและมีการศึกษาเพิ่มเติมขึ้น

ข้อ จำกัด ของการรักษาทางกายภาพและผลิตภัณฑ์เลือดที่ฉีดในการรักษาเส้นเอ็นได้นำไปสู่แนวทางที่แตกต่างกับเป้าหมายของการควบคุมความเจ็บปวดจากการหยุดชะงักของประสาทล้อมกรอบที่มักจะมาพร้อมกับการสร้างใน neovessel tendinopathy.23 เรื้อรังเราอธิบายเทคนิคเหล่านี้เป็นขั้นตอนเครื่องตั้ง . เทคนิคใหม่ในพื้นที่รวมถึง sclerosant บำบัด ( เช่นโพลิโดคานอลและอาจ dextrose ) 24 / เอ็นสามารถปอก injections25 และเทคนิคการผ่าตัดบางอย่าง ( เช่น paratenon ปอก ) เทคนิคเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะออกแรงผลประโยชน์ของพวกเขาโดยการหยุดชะงักของประสาทล้อมกรอบ . เป็นคลื่นช็อกเป็นพิษต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงเส้นประสาทเป็นไปได้ว่า eswt อาจได้รับผลประโยชน์ อย่างน้อยในส่วน