Neuromyelitis optica (NMO) is an au

Neuromyelitis optica (NMO) is an autoimmune disease of the CNS that is characterized by inflammatory demyelinating lesions in the spinal cord and optic nerve, potentially leading to paralysis and blindness. NMO can usually be distinguished from multiple sclerosis (MS) on the basis of seropositivity for IgG antibodies against the astrocytic water channel aquaporin-4 (AQP4). Differentiation from MS is crucial, because some MS treatments can exacerbate NMO. NMO pathogenesis involves AQP4-IgG antibody binding to astrocytic AQP4, which causes complement-dependent cytotoxicity and secondary inflammation with granulocyte and macrophage infiltration, blood–brain barrier disruption and oligodendrocyte injury. Current NMO treatments include general immunosuppressive agents, B-cell depletion, and plasma exchange. Therapeutic strategies targeting complement proteins, the IL-6 receptor, neutrophils, eosinophils and CD19—all initially developed for other indications—are under clinical evaluation for repurposing for NMO. Therapies in the preclinical phase include AQP4-blocking antibodies and AQP4-IgG enzymatic inactivation. Additional, albeit currently theoretical, treatment options include reduction of AQP4 expression, disruption of AQP4 orthogonal arrays, enhancement of complement inhibitor expression, restoration of the blood–brain barrier, and induction of immune tolerance. Despite the many therapeutic options in NMO, no controlled clinical trials in patients with this condition have been conducted to date.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Neuromyelitis optica (NMO) เป็นโรคผิดปกติของ CNS ที่โดยได้ demyelinating อักเสบในสันหลังและประสาท อาจนำไปสู่อัมพาตและตาบอดได้ NMO สามารถมักจะแตกต่างไปจากหลายเส้นโลหิตตีบ (MS) โดยใช้ seropositivity สำหรับแอนตี้ IgG กับน้ำ astrocytic ช่องอาควอพอริน-4 (AQP4) สร้างความแตกต่างจาก MS เป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากการรักษา MS บางสามารถทำให้รุนแรง NMO พยาธิกำเนิด NMO เกี่ยวข้องกับการผูกข้อมูลแอนติบอดี AQP4 IgG เพื่อ AQP4 astrocytic ซึ่งทำให้เกิด cytotoxicity ขึ้นอยู่กับส่วนเติมเต็มและรองอักเสบแทรกซึมฟิลและ macrophage ทรัพยอุปสรรคเลือดสมอง และบาดเจ็บ oligodendrocyte ปัจจุบัน NMO บำบัดรวมตัวแทน immunosuppressive ทั่วไป การลดลงของ B-เซลล์ และแลกเปลี่ยนพลาสม่า กลยุทธ์รักษาเป้าหมายเสริมโปรตีน IL 6 ตัวรับ neutrophils, eosinophils และ CD19 — ทั้งหมดเริ่มพัฒนาสำหรับบ่งชี้อื่น ๆ ซึ่งอยู่ภายใต้การประเมินทางคลินิกแม้สำหรับ NMO การรักษาในระยะ preclinical รวมบล็อก AQP4 แอนตี้และ AQP4 IgG เอนไซม์ในระบบยกเลิกการเรียก ตัวเลือกการรักษาเพิ่มเติม แม้ว่าในปัจจุบันทฤษฎี รวมลดของนิพจน์ AQP4 ทรัพย AQP4 orthogonal เรย์ ของนิพจน์ผลเสริม ฟื้นฟูเลือดสมองอุปสรรค และเหนี่ยวนำยอมรับภูมิคุ้มกัน แม้มากรักษาตัวใน NMO มีการไม่ควบคุมการทดลองทางคลินิกในผู้ป่วยที่มีสภาพเช่นนี้ดำเนินวันที่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Neuromyelitis ออปติคอล (NMO) เป็นโรคภูมิต้านทานผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่เป็นลักษณะรอยโรคที่ทำลายการอักเสบในไขสันหลังและเส้นประสาทตาอาจนำไปสู่​​การเป็นอัมพาตและตาบอด NMO สามารถจะแตกต่างจากหลายเส้นโลหิตตีบ (MS) บนพื้นฐานของ seropositivity สำหรับแอนติบอดี IgG กับน้ำ astrocytic ช่อง aquaporin-4 (AQP4) แตกต่างจาก MS เป็นสิ่งสำคัญเพราะบางการรักษา MS สามารถทำให้รุนแรง NMO การเกิดโรค NMO เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี AQP4-IgG ผูกพันกับ AQP4 astrocytic ซึ่งทำให้เกิดเป็นพิษขึ้นอยู่กับส่วนประกอบและการอักเสบรองกับ granulocyte และแทรกซึม macrophage หยุดชะงักอุปสรรคเลือดสมองและการบาดเจ็บโอลิโกเดนโดรไซต์ การรักษาในปัจจุบัน ได้แก่ NMO ตัวแทนภูมิคุ้มกันทั่วไปพร่อง B-cell และบริการแลกเปลี่ยนพลาสม่า กลยุทธ์การกำหนดเป้​​าหมายการรักษาโปรตีนสมบูรณ์, รับ IL-6, นิวโทรฟิ eosinophils และ CD19 ทุกระยะแรกพัฒนาอื่น ๆ บ่งชี้อยู่ภายใต้การประเมินผลทางคลินิกสำหรับ repurposing สำหรับ NMO การบำบัดในช่วงพรีคลินิกรวมถึงแอนติบอดี AQP4 ปิดกั้นและ AQP4-IgG ยับยั้งเอนไซม์ เพิ่มเติมแม้ว่าทางทฤษฎีในปัจจุบันเลือกในการรักษารวมถึงการลดการแสดงออก AQP4, การหยุดชะงักของ AQP4 อาร์เรย์ฉาก, การเพิ่มประสิทธิภาพของการแสดงออกยับยั้งสมบูรณ์บูรณะอุปสรรคเลือดสมองและเหนี่ยวนำของความอดทนของระบบภูมิคุ้มกัน แม้จะมีตัวเลือกในการรักษาจำนวนมากใน NMO การทดลองทางคลินิกที่ไม่มีการควบคุมในผู้ป่วยที่มีภาวะนี้ได้รับการดำเนินการถึงวัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

neuromyelitis ออฟติคัล ( nmo ) autoimmune ของระบบประสาทส่วนกลางที่เป็นลักษณะการอักเสบนแผลในไขสันหลัง และเส้นประสาทตา อาจนำไปสู่การอัมพาตและผู้พิการทางสายตา nmo มักจะแตกต่างจากหลายเส้นโลหิตตีบ ( MS ) บนพื้นฐานของ seropositivity สำหรับ IgG กับช่องน้ำ astrocytic aquaporin-4 ( aqp4 )ความแตกต่างจาก MS เป็นสําคัญ เพราะการรักษาบางอย่างที่คุณสามารถเพิ่ม nmo . nmo ซึ่งเกี่ยวข้องกับ aqp4 IgG antibody ผูก astrocytic aqp4 ซึ่งสาเหตุเสริมขึ้นต่อรองและการอักเสบกับเวอร์โก้ ชากะแมคโครฟาจซึมเลือดสมองอุปสรรคและโอลิโกเดนโดรไซต์และการบาดเจ็บการรักษา nmo ปัจจุบันรวมถึงทั่วไปทั้งหมดตัวแทน , - พร่องของตรา การรักษากลยุทธ์เป้าหมายโปรตีนเสริม , IL-6 และนิวโทรฟิลตัวรับ การพิเคราะห์ , cd19 ทั้งหมดเริ่มต้นพัฒนาสำหรับการบ่งชี้อื่น ๆอยู่ภายใต้การประเมินผลทางคลินิกสำหรับ nmo ต .การรักษาในขั้นตอนประกาศรวม aqp4 การปิดกั้นแอนติบอดี IgG aqp4 การยับยั้งเอนไซม์ . เพิ่มเติม แม้ว่าขณะนี้ทางทฤษฎี ตัวเลือกการรักษา รวมถึงการลดการแสดงออกของ aqp4 , การหยุดชะงักของ aqp4 ) อาร์เรย์ , การเพิ่มประสิทธิภาพของการแสดงออก ซึ่งช่วยฟื้นฟูเลือดและสมองสิ่งกีดขวาง และการทำงานของภูมิคุ้มกันความอดทน .แม้จะมีตัวเลือกการรักษาหลาย nmo ไม่ควบคุมการทดลองทางคลินิกในผู้ป่วยที่มีภาวะนี้ได้ดำเนินการในวันที่