Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai)

Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2014 Feb 26. [Epub ahead of print]
Variations of thioredoxin system contributes to increased susceptibility to apoptosis in cardiomyocytes of type 2 diabetic rats.
Zhao X1, Zhang Y, Li X, Wang R, Jiao X.
Author information
Abstract
Cardiac complications are the leading cause of death in diabetes. However, the mechanism of diabetes in inducing myocardial injury and apoptosis, and whether the thioredoxin (Trx) system is involved remain unclear. In this study, male Sprague-Dawley rats were randomly divided into two groups: the control and the diabetes groups, and then were randomly divided into five different timepoints (the 1st, 2nd, 4th, 12th, and 24th week). The results showed that diabetes-induced cardiac injury was enhanced in the type 2 diabetes rats, as evidenced by aggravated cardiac dysfunction, biochemical indicators, and increased myocardial apoptosis (TUNEL and caspase-3 activity). The activity of myocardial Trx and Trx reductase (TR) in diabetic rats was significantly decreased from the second week and continually aggravated with the disease progression. In diabetic rats, the mRNA expression of Trx1, Trx2, TR1, and TR2 was decreased first and then increased after the fourth week. Meanwhile, the protein expression of these Trx system members was significantly increased at the 12th week. Trx nitration was cleared, the Trx/ASK1 interaction was significantly decreased, and the activity of p38 was significantly enhanced in cardiac tissues at the 12th week. These results demonstrated that diabetes may cause myocardial injury and apoptosis, and the extent of which was accompanied with the development of the disease. The mechanism is associated with the development of diabetes and the decreased activity of Trx and TR. The reasons for decreased Trx activity may include: decrease of Trx and TR protein expression; nitration modification of Trx; and up-regulation of TXNIP expression.
KEYWORDS:
apoptosis, cardiomyocyte, diabetes mellitus, thioredoxin

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คตา Biochim Biophys บาป (เซี่ยงไฮ้) 26 2014 กุมภาพันธ์ [Epub ก่อนพิมพ์]
รวมรูปแบบของระบบ thioredoxin apoptosis ใน cardiomyocytes ของชนิดที่ 2 เบาหวานหนูเพิ่มขึ้นง่าย
เจียว X 1, Y เตียว Li X, R วัง x. อัพเจียว
เขียนข้อมูล
นามธรรม
ภาวะแทรกซ้อนที่หัวใจเป็นสาเหตุการตายในโรคเบาหวาน อย่างไรก็ตาม กลไกของโรคเบาหวานใน inducing apoptosis และบาดเจ็บ myocardial และว่าเกี่ยวข้องกับระบบ thioredoxin (Trx) ยังคงไม่ชัดเจน ในการศึกษานี้ หนู Sprague Dawley ชายถูกสุ่มแบ่งเป็นสองกลุ่ม: ตัวควบคุมและกลุ่มโรคเบาหวาน และจากนั้น ถูกสุ่มแบ่งออกเป็นห้า timepoints ต่าง ๆ (1, 2, 4, 12 และ 24 สัปดาห์) ผลพบว่า โรคเบาหวานเกิดจากการบาดเจ็บหัวใจเพิ่มขึ้นในหนูเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นหลักฐาน โดย aggravated ความผิดปกติของหัวใจ ตัวบ่งชี้เชิงชีวเคมี และเพิ่ม myocardial apoptosis (TUNEL และกิจกรรม caspase-3) กิจกรรม myocardial Trx และ Trx reductase (TR) ในหนูเบาหวานได้อย่างมีนัยสำคัญลดลงจากสัปดาห์สอง และ aggravated อย่างต่อเนื่อง ด้วยความก้าวหน้าของโรค ในหนูเบาหวาน นิพจน์ mRNA ของ Trx1, Trx2, TR1, TR2 ถูกลดลงครั้งแรก และเพิ่มขึ้นจากสัปดาห์สี่แล้ว ในขณะเดียวกัน ค่าโปรตีนของสมาชิกระบบ Trx เหล่านี้มากขึ้นในสัปดาห์ 12 Trx nitration ถูกล้าง การโต้ตอบ Trx/ASK1 ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และกิจกรรมของ p38 มีมากเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อหัวใจที่สัปดาห์ 12 ผลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าโรคเบาหวานอาจทำให้บาดเจ็บ myocardial และ apoptosis และขอบเขตที่ได้พร้อมกับการพัฒนาของโรค กลไกที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคเบาหวานและกิจกรรม Trx และ TR ลดลงได้ อาจมีสาเหตุกิจกรรม Trx ลดลง: ลดของ Trx และ TR นิพจน์ โปรตีน ปรับเปลี่ยน nitration Trx และตั้งกฎระเบียบของ TXNIP นิพจน์
คำสำคัญ:
apoptosis, cardiomyocyte เบาหวาน thioredoxin

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Acta Biochim Biophys บาป (เซี่ยงไฮ้) 2014 26 กุมภาพันธ์ [Epub ก่อนพิมพ์]
รูปแบบของระบบ thioredoxin ก่อให้เกิดความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นในการตายของเซลล์ใน cardiomyocytes ของชนิดที่ 2 หนูเบาหวาน
Zhao X1, Y จางหลี่ X วังอาร์เอ็กซ์เจียว
ข้อมูลผู้เขียน
บทคัดย่อ
ภาวะแทรกซ้อนโรคหัวใจเป็นสาเหตุสำคัญของการตาย ในโรคเบาหวาน แต่กลไกของโรคเบาหวานในการกระตุ้นให้เกิดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและการตายของเซลล์และไม่ว่า thioredoxin (TRX) ระบบที่มีส่วนเกี่ยวข้องยังคงไม่มีความชัดเจน ในการศึกษานี้ชายหนูปราก-Dawley ถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มควบคุมและกลุ่มโรคเบาหวานและจากนั้นถูกแบ่งออกเป็นห้าสุ่ม timepoints แตกต่างกัน (1, 2, 4, 12 และ 24 สัปดาห์) ผลการศึกษาพบว่าโรคเบาหวานทำให้เกิดการบาดเจ็บการเต้นของหัวใจได้รับการปรับปรุงในชนิดที่ 2 โรคเบาหวานหนูเป็นหลักฐานโดยความผิดปกติของหัวใจกำเริบตัวชี้วัดทางชีวเคมีและเพิ่มการตายของกล้ามเนื้อหัวใจ (Tunel และเซ่-3 กิจกรรม) กิจกรรมของกล้ามเนื้อหัวใจและ TRX TRX reductase (TR) ในหนูที่เป็นโรคเบาหวานได้รับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญจากสัปดาห์ที่สองและกำเริบอย่างต่อเนื่องกับการดำเนินของโรค ในหนูที่เป็นโรคเบาหวาน, การแสดงออกของ mRNA ของ Trx1, Trx2, TR1 และ TR2 ลดลงก่อนแล้วจึงเพิ่มขึ้นหลังจากสัปดาห์ที่สี่ ในขณะที่การแสดงออกของโปรตีนเหล่านี้สมาชิกในระบบ TRX เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสัปดาห์ที่ 12 trx ไนเตรได้รับการล้างปฏิสัมพันธ์ Trx/ASK1 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและกิจกรรมของ p38 ได้เพิ่มอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อเยื่อหัวใจในสัปดาห์ที่ 12 ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าโรคเบาหวานอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและการตายของเซลล์และขอบเขตของการที่ได้รับการพร้อมกับการพัฒนาของโรค กลไกที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคเบาหวานและกิจกรรมที่ลดลงของ TRX และ TR สาเหตุของการลดลงของกิจกรรม TRX อาจรวมถึงการลดลงของการแสดงออกของโปรตีนและ TRX TR; การเปลี่ยนแปลงของไนเตร TRX; และระเบียบของการแสดงออก TXNIP
คำสำคัญ:
การตายของเซลล์, cardiomyocyte เบาหวาน thioredoxin

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อมูล biochim biophys บาป ( เซี่ยงไฮ้ ) 2010 กุมภาพันธ์ 26 [ พิมพ์ ]
ePub ข้างหน้าของรูปแบบของ thioredoxin ระบบจัดสรรเพิ่มขึ้นเกิด apoptosis ใน cardiomyocytes ของโรคเบาหวานประเภทที่ 2 หนู เจ้า X1
Zhang Y , ลิ x , วัง R , เจียว X .
ข้อมูลผู้เขียน

หัวใจบทคัดย่อภาวะแทรกซ้อนที่เป็นเหตุนำการตายในโรคเบาหวาน อย่างไรก็ตามกลไกของการบาดเจ็บและโรค เบาหวานในการเหนี่ยวนำการตายแบบ apoptosis และไม่ว่า thioredoxin ( โทร ) ระบบที่เกี่ยวข้องยังคงไม่ชัดเจน ในการศึกษานี้ ชายหนู Sprague ต่อการสุ่มแบ่งเป็นกลุ่มควบคุมและกลุ่มเบาหวาน แล้วสุ่มแบ่งออกเป็นห้า timepoints แตกต่างกัน ( 1 , 2 , 4 , 12 และ 24 สัปดาห์ )ผลการศึกษาพบว่า โรคเบาหวานและหัวใจได้รับบาดเจ็บเพิ่มในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 หนูเป็น evidenced โดย aggravated หัวใจที่มีตัวชี้วัดทางชีวเคมีและเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ( อุโมงค์ ) และกิจกรรมการศึกษาลักษณะ )กิจกรรมของเอนไซม์และกล้ามเนื้อหัวใจ TRX TRX ( TR ) ในหนูเบาหวานอย่างมีนัยสำคัญลดลงจากสัปดาห์ที่สองอย่างต่อเนื่องและรุนแรงด้วยโรคลุกลาม ในหนูเบาหวาน การแสดงออกของ mRNA trx1 trx2 tr1 , , , และ tr2 ลดลงก่อน แล้วค่อยเพิ่มขึ้นหลังจากสัปดาห์ที่สี่ ในขณะเดียวกันการแสดงออกของโปรตีนเหล่านี้โทรศัพท์ระบบสมาชิกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสัปดาห์ที่ 12 TRX เทนถูกล้าง โทร / ask1 ปฏิสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญลดลง และกิจกรรมของกลุ่มที่เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อของหัวใจ P38 ที่สัปดาห์ที่ 12 ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บและการเกิด apoptosisและขอบเขตที่พร้อม กับการพัฒนาของโรค กลไกที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคเบาหวานและลดกิจกรรมของ TRX TRX TR เหตุผลและลดลงกิจกรรมอาจรวมถึง : การลดลงของโทรศัพท์และการแสดงออกของโปรตีน TR ; การปรับเปลี่ยนเทนของ TRX ; และการควบคุมการแสดงออกของ txnip .
,
( cardiomyocyte , ,โรคเบาหวาน , thioredoxin