PATHOGENESIS— The events leadingto

PATHOGENESIS— The events leading
to hyperglycemia and ketoacidosis are
depicted in Fig. 1 (13). In DKA, reduced
effective insulin concentrations and increased
concentrations of counterregulatory
hormones (catecholamines, cortisol,
glucagon, and growth hormone) lead to
hyperglycemia and ketosis. Hyperglycemia
develops as a result of three processes:
increased gluconeogenesis,
accelerated glycogenolysis, and impaired
glucose utilization by peripheral tissues
(12–17). This is magnified by transient
insulin resistance due to the hormone imbalance
itself as well as the elevated free
fatty acid concentrations (4,18). The
combination of insulin deficiency and increased
counterregulatory hormones in
DKA also leads to the release of free fatty
acids into the circulation from adipose tissue
(lipolysis) and to unrestrained hepatic
fatty acid oxidation in the liver to ketone
bodies (-hydroxybutyrate and acetoacetate)
(19), with resulting ketonemia and
metabolic acidosis.
Increasing evidence indicates that the
hyperglycemia in patients with hyperglycemic
crises is associated with a severe
inflammatory state characterized by an elevation
of proinflammatory cytokines
(tumor necrosis factor- and interleukin-
, -6, and -8), C-reactive protein,
reactive oxygen species, and lipid peroxidation,
as well as cardiovascular risk factors,
plasminogen activator inhibitor-1
and free fatty acids in the absence of obvious
infection or cardiovascular pathology
(20). All of these parameters return to
near-normal values with insulin therapy
and hydration within 24 h. The procoagulant
and inflammatory states may be
due to nonspecific phenomena of stress
and may partially explain the association
of hyperglycemic crises with a hypercoagulable
state (21).
The pathogenesis of HHS is not as
well understood as that of DKA, but a
greater degree of dehydration (due to osmotic
diuresis) and differences in insulin
availability distinguish it from DKA
(4,22). Although relative insulin deficiency
is clearly present in HHS, endogenous
insulin secretion (reflected by
C-peptide levels) appears to be greater
than in DKA, where it is negligible (Table
2). Insulin levels in HHS are inadequate to
facilitate glucose utilization by insulinsensitive
tissues but adequate to prevent lipolysis
and subsequent ketogenesis (12).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

PATHOGENESIS- เหตุการณ์ที่นำ
ไปน้ำตาลในเลือดสูงและ ketoacidosis จะ
ปรากฎในรูป 1 (13) ใน DKA ลด
ความเข้มข้นของอินซูลินที่มีประสิทธิภาพและเพิ่ม
ความเข้มข้นของ counterregulatory
ฮอร์โมน (catecholamines, cortisol,
ฮอร์โมนและฮอร์โมนการเจริญเติบโต) นำไปสู่
​​น้ำตาลในเลือดสูงและคีโตซีส Hyperglycemia
พัฒนาเป็นผลมาจากกระบวนการที่สาม:
เพิ่มขึ้น gluconeogenesis,
เร่ง glycogenolysis และบกพร่อง
การใช้กลูโคสโดยเนื้อเยื่อต่อพ่วง
(12-17) นี้เป็นภาพขยายโดยชั่วคราว
ดื้อต่ออินซูลินเนื่องจากความไม่สมดุลของฮอร์โมน
ตัวเองเช่นเดียวกับฟรียกระดับ
ความเข้มข้นของกรดไขมัน (4.18)
การรวมกันของการขาดอินซูลินและเพิ่ม
ฮอร์โมน counterregulatory ใน
DKA ยังนำไปสู่การเปิดตัวของไขมันอิสระ
กรดไหลเวียนจากเนื้อเยื่อไขมัน
(lipolysis) และตับพรั่งพรู
ออกซิเดชันของกรดไขมันในตับเพื่อ ketone
ร่างกาย (? -hydroxybutyrate และ acetoacetate)
( 19) มีผล ketonemia และ
ดิสก์เผาผลาญ.
หลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่า
น้ำตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยที่มีระดับน้ำตาลในเลือด
วิกฤตมีความเกี่ยวข้องกับความรุนแรง
ของรัฐอักเสบที่โดดเด่นด้วยความสูง
ของ proinflammatory cytokines ที่
(เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย? และ interleukin-
?, -6, และ -8), C-reactive protein,
ออกซิเจนและเกิด lipid peroxidation,
เช่นเดียวกับปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด
กระตุ้น plasminogen ยับยั้ง-1
และกรดไขมันอิสระในกรณีที่ไม่มีที่เห็นได้ชัด
การติดเชื้อหรือพยาธิสภาพหัวใจและหลอดเลือด
(20) ทั้งหมดของพารามิเตอร์เหล่านี้กลับไปยัง
ค่าใกล้เคียงปกติกับการรักษาด้วยอินซูลิน
และความชุ่มชื้นภายใน 24 ชั่วโมง procoagulant
รัฐและการอักเสบอาจจะ
เนื่องมาจากปรากฏการณ์เชิญชมของความเครียด
และบางส่วนอาจจะอธิบายการเชื่อมโยง
ของวิกฤตระดับน้ำตาลในเลือดด้วย hypercoagulable
รัฐ (21).
การเกิดโรคของเอ็ชไม่เป็นที่
เข้าใจกันดีเป็นที่ของ DKA แต่
ระดับสูงของการขาดน้ำ (เนื่องจากการออสโมติก
diuresis) และความแตกต่างในอินซูลิน
ว่างความแตกต่างจาก DKA
(4.22) แม้ว่าการขาดอินซูลินญาติ
เป็นที่ชัดเจนอยู่ในเอ็ชภายนอก
หลั่งอินซูลิน (สะท้อนจาก
ระดับ C-เปปไทด์) ที่ดูเหมือนจะมากขึ้น
กว่าใน DKA ที่มันเป็นเล็กน้อย (ตารางที่
2) ระดับอินซูลินใน HHS มีไม่เพียงพอที่จะ
อำนวยความสะดวกในการใช้กลูโคสโดย insulinsensitive
เนื้อเยื่อ แต่เพียงพอที่จะป้องกันไม่ให้ lipolysis
และ ketogenesis ต่อมา (12)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษา - เหตุการณ์สำคัญเพื่อร่วมกัน Ketoacidosis เป็น

และภาพในรูปที่ 1 ( 13 ) ใน DKA , ลดความเข้มข้นและเพิ่มประสิทธิภาพของอินซูลิน


( แคทีโคลามีน counterregulatory ความเข้มข้นของฮอร์โมน cortisol ,
, glucagon และการเจริญเติบโตฮอร์โมน )

และนำไปสู่ hyperglycemia น้อยเนื้อต่ำใจ . hyperglycemia
พัฒนาเป็นผลมาจากกระบวนการที่ 3 :

กลูโคนีโอเจเนซิสเพิ่มขึ้น ,เร่งการสลายไกลโคเจน และบกพร่องในการต่อพ่วงเนื้อเยื่อ

( 12 – 17 ) นี้เป็นภาพขยายโดยชั่วคราว
อินซูลินเนื่องจากฮอร์โมนไม่สมดุล
เอง ตลอดจนยกระดับฟรี
กรดไขมัน ( 4,18 )
รวมของการขาดอินซูลิน และฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นใน counterregulatory

DKA ยังนำไปสู่การปล่อย
ไขมันฟรีกรดในการหมุนเวียนจาก
เนื้อเยื่อไขมัน ( lipolysis ) และ อยากไปไหนก็ไปตับ
กรดไขมันในร่างกายตับคีโตน
ร่างกาย ( และ  - ไฮดรอกซิ )
( 19 ) โดยเป็นผล ketonemia สาธารณรัฐมาลาวีและ
.
พบหลักฐานบ่งชี้ว่าผู้ป่วยผู้ป่วย

เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับ สถานะลักษณะการอักเสบรุนแรง

สูงของ proinflammatory cytokines
( เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย -  และอินเตอร์ลิวคิน -
 , - 6 , - 8 ) , C-reactive protein ,
ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน และการเกิด lipid peroxidation
, รวมทั้งปัจจัยเสี่ยงหัวใจและหลอดเลือด

หากิจกรรม inhibitor-1 และกรดไขมันอิสระในการขาดงานของการติดเชื้อโรคหัวใจและหลอดเลือด

หรือชัดเจน ( 20 ) ทั้งหมดของตัวแปรเหล่านี้กลับสู่ค่าปกติด้วย

ใกล้การบำบัดด้วยอินซูลินและ hydration ภายใน 24 ชั่วโมง และรัฐอาจจะอักเสบอีกด้วย

เนื่องจากการติดเชื้อปรากฏการณ์ของความเครียด
และอาจอธิบายบางส่วนของกิจกรรมสมาคม
วิกฤตกับรัฐ hypercoagulable
( 21 ) .
พยาธิกำเนิดของ HHS ไม่
เข้าใจได้ดีเท่ากับ DKA แต่ระดับ dehydration (
มากกว่า เนื่องจากการความแตกต่างในอินซูลินและสเต )

ห้องพักแยกจาก DKA
( 4,22 ) แม้ว่าญาติขาดอินซูลิน
เป็นอย่างชัดเจนในการหลั่งอินซูลิน HHS ปัจจุบัน , ( สะท้อนจากภายนอก

ซี เปปไทดระดับ ) ดูเหมือนจะมากขึ้น
กว่าใน DKA ซึ่งมันกระจอก ( โต๊ะ
2 ) ระดับอินซูลินใน HHS ที่มีไม่เพียงพอที่จะอำนวยความสะดวกในการใช้กลูโคสโดยเนื้อเยื่อ insulinsensitive

แต่เพียงพอที่จะป้องกัน lipolysis
และต่อมา ketogenesis ( 12 )