The dahlia isolate of potato spindl

The dahlia isolate of potato spindle tuber viroid (PSTVd) accumulates slowly and induces mild disease symptoms in tomato (Solanum lycopersicum, cv. Rutgers) plants in contrast to the intermediate isolate (PSTVd-I). The dahlia isolate (PSTVd-D) differs from PSTVd-I in eight locations: 42 and 43 in the terminal left (TL); 64/65, 311, and 312/313 in the pathogenicity (P); 118 and 126 in the variable (V); and 201 in the terminal right (TR) domains. To investigate the molecular determinants in the PSTVd-D genome responsible for the attenuation of symptom severity and lower replication/accumulation in tomato plants, a series of mutants between PSTVd-D and PSTVd-I were constructed by focusing first on the mutations in the TL and P domains in the left-hand half of the molecule. Then, more detailed analysis was performed on the three mutations at positions 118, 126, and 201 in the V and TR domains. One of these mutations is located around the boundary of the right border of the RY-motif, a predicted recognition site of Virp1, a viroid-binding protein. Of 14 mutants (seven based on PSTVd-D and the other seven based on PSTVd-I) examined, 11 propagated stably and three lost infectivity. Mutations in the TL and P domains (42U, 43C, 310U/C, and U or UU insertion to 311/312 in PSTVd mild types) majorly influenced the expression of mild-like symptoms. In contrast, when each of the mutations at 118, 126, and 201 in the V and TR domains were exchanged independently, they minimally influenced systemic accumulation and symptom expression. Mutants based on PSTVd-D with PSTVd-I-type mutations at nucleotide positions 118, 126, and/or 201 showed mild symptoms similar to PSTVd-D, but their systemic accumulation was a little faster than PSTVd-D. In contrast, mutants based on PSTVd-I with PSTVd-D-type mutations at 118, 126, and/or 201 nucleotide positions showed severe symptoms similar to PSTVd-I, and the systemic accumulation was similar to or a little slower than PSTVd-I. The nucleotide at position 201 could be changed to U, G, or A, but C was not acceptable for replication. Because introduction of C at the position 201 can change the loop structure at the right boundary of the RY-motif’s consensus sequence, the loop structure may influence recognition by Virp1.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โปรตีนดอกรักเร่ของแกนมันหัวไวรอยด์ (PSTVd) สะสมช้าลง และก่อให้เกิดอาการของโรครุนแรงในมะเขือ (Solanum lycopersicum พันธุ์รัทเนอร์) พืชตรงข้ามกับโปรตีนปานกลาง (PSTVd-ฉัน) ดอกรักเร่โปรตีน (PSTVd-D) แตกต่างจาก PSTVd-ฉันที่แปด: 42 และ 43 ในขั้วซ้าย (TL); 64/65, 311 และ 312/313 pathogenicity อยู่ (P); 118 และ 126 ตัวแปร (V); และ 201 ในโดนัลขวา (TR) ตรวจสอบดีเทอร์มิแนนต์โมเลกุลในจีโน PSTVd D ผิดชอบในการลดทอนความรุนแรงของอาการและจำลองแบบล่างรวบรวมในมะเขือเทศพืช ชุดของการกลายพันธุ์ระหว่าง PSTVd และ PSTVd-D-ฉันถูกสร้างขึ้น โดยครั้งแรกเน้นพันธุ์ในโดเมน TL และ P ครึ่งซ้ายของโมเลกุล จากนั้น ทำวิเคราะห์เพิ่มเติมในพันธุ์สามที่ตำแหน่ง 118, 126 และ 201 ในโดเมน V และ TR พันธุ์เหล่านี้อย่างใดอย่างหนึ่งคือบริเวณขอบเขตของเส้นขอบขวาของลี่ลาย Virp1 โปรตีนรวมไวรอยด์ในไซต์การคาดการณ์ ของสายพันธุ์ 14 (เจ็ดตาม PSTVd-D และอื่น ๆ เจ็ดตาม PSTVd-ฉัน) ตรวจสอบ 11 สามารถแพร่กระจาย และสามหาย infectivity Majorly ในโดเมน TL และ P (42U, 43C, 310U/C และ U หรือ UU แทรกการ 311/312 PSTVd อ่อนประเภท) ได้รับอิทธิพลการแสดงอาการเล็กน้อยเช่น คมชัด เมื่อแต่ละพันธุ์ที่ 118, 126 และ 201 ในโดเมน V และ TR แลกเปลี่ยนอย่างอิสระ พวกเขา minimally ผลระบบสะสมและอาการการแสดงออก การกลายพันธุ์ตาม PSTVd-D กับ PSTVd-ฉันชนิดกลายพันธุ์ที่ตำแหน่งนิวคลีโอไทด์ 118, 126 หรือ 201 แสดงอาการไม่รุนแรงคล้ายคลึงกับ PSTVd-D แต่สะสมของระบบได้เร็วน้อยกว่า PSTVd D. คมชัด การกลายพันธุ์ตาม PSTVd-ด้วยกลายพันธุ์ชนิด PSTVd D 118, 126 หรือตำแหน่งนิวคลีโอไทด์ 201 แสดงอาการรุนแรงคล้ายคลึงกับ PSTVd-ผม และการสะสมระบบถูกคล้ายกับ หรือช้าน้อยกว่า PSTVd-ฉัน นิวคลีโอไทด์ที่ตำแหน่ง 201 สามารถเปลี่ยนเป็น U, G หรือ A แต่ C ไม่สามารถยอมรับได้สำหรับการจำลองแบบ เนื่องจากการแนะนำของ C ที่ตำแหน่ง 201 สามารถเปลี่ยนโครงสร้างการวนรอบที่ขอบด้านขวาของลำดับฉันทามติของลี่ลาย โครงสร้างการวนรอบอาจมีผลต่อการรับรู้ โดย Virp1

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เชื้อรักเร่มันฝรั่งแกนหัวไวรอยด์ (PSTVd​​) สะสมอย่างช้า ๆ และก่อให้เกิดอาการของโรคที่ไม่รุนแรงในมะเขือเทศ (Solanum lycopersicum, CV. รัท) พืชในทางตรงกันข้ามกับแยกกลาง (PSTVd​​-I) รักเร่แยก (PSTVd​​-D) แตกต่างจาก PSTVd​​-I ในแปดสถานที่: 42 และ 43 ในด้านซ้ายขั้ว (TL); 64/65, 311, และ 312/313 ในการทำให้เกิดโรค (P); 118 และ 126 ในตัวแปร (V); และ 201 ในขั้วขวา (TR) โดเมน เพื่อศึกษาปัจจัยโมเลกุลใน PSTVd​​-D จีโนมรับผิดชอบในการลดทอนความรุนแรงของอาการและการจำลองแบบต่ำ / สะสมในพืชมะเขือเทศชุดของการกลายพันธุ์ระหว่าง PSTVd​​-D และ PSTVd​​ ฉันถูกสร้างขึ้นโดยมุ่งเน้นเป็นครั้งแรกในการกลายพันธุ์ใน TL และโดเมน P ในช่วงครึ่งซ้ายมือของโมเลกุล จากนั้นการวิเคราะห์รายละเอียดเพิ่มเติมได้ดำเนินการในสามกลายพันธุ์ที่ตำแหน่ง 118, 126 และ 201 ใน V และ TR โดเมน หนึ่งของการกลายพันธุ์เหล่านี้จะตั้งอยู่รอบเขตแดนของเส้นขอบด้านขวาของ RY-บรรทัดฐานเว็บไซต์การรับรู้การคาดการณ์ของ Virp1 เป็นโปรตีนไวรอยด์-ผูกพัน 14 กลายพันธุ์ (เจ็ดอยู่บนพื้นฐานของ PSTVd​​-D และอื่น ๆ ที่อยู่บนพื้นฐานของเจ็ด PSTVd​​-I) การตรวจสอบ 11 แพร่กระจายเสถียรและสามหายไปการติดเชื้อ การกลายพันธุ์ใน TL และ P โดเมน (42U, 43C, 310U / C และ U หรือ UU แทรกเพื่อ 311/312 ใน PSTVd​​ ชนิดอ่อน) อิทธิพล majorly การแสดงออกของอาการไม่รุนแรงเหมือน ในทางตรงกันข้ามเมื่อแต่ละของการกลายพันธุ์ที่ 118, 126, และ 201 V และ TR โดเมนที่มีการแลกเปลี่ยนความอิสระที่พวกเขาได้รับอิทธิพลน้อยที่สุดระบบการสะสมและการแสดงออกอาการ การกลายพันธุ์ขึ้นอยู่กับ PSTVd​​-D ที่มีการกลายพันธุ์ PSTVd​​-I-ประเภทที่เบื่อหน่ายตำแหน่ง 118, 126, และ / หรือ 201 แสดงให้เห็นว่าอาการไม่รุนแรงคล้ายกับ PSTVd​​-D แต่ระบบการสะสมของพวกเขาเป็นเพียงเล็กน้อยเร็วกว่า PSTVd​​-D ในทางตรงกันข้ามการกลายพันธุ์ขึ้นอยู่กับ PSTVd​​-I กับการกลายพันธุ์ PSTVd​​-D-ประเภทที่ 118, 126 และ / หรือ 201 ต​​ำแหน่งเบสแสดงให้เห็นอาการรุนแรงคล้ายกับ PSTVd​​-I และการสะสมของระบบก็คล้ายคลึงกับหรือน้อยช้ากว่า PSTVd​​- ผม. เบื่อหน่ายที่ตำแหน่ง 201 อาจมีการเปลี่ยนแปลงไป U, G, หรือ A, C แต่ก็ไม่ได้รับการยอมรับสำหรับการจำลองแบบ เพราะการแนะนำของ C ที่ตำแหน่ง 201 ส​​ามารถเปลี่ยนโครงสร้างวงในขอบเขตที่เหมาะสมของลำดับฉันทามติ RY-บรรทัดฐานของโครงสร้างห่วงอาจมีอิทธิพลต่อการรับรู้โดย Virp1

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การแยกของแกน รักเร่มันฝรั่งหัวไวรอยด์ ( pstvd ) สะสมช้า และก่อให้เกิดอาการของโรคไม่รุนแรง ในมะเขือเทศ ( ไม่สามารถจะยอมรับได้ lycopersicum CV . รัท ) พืชในทางตรงกันข้ามกับกลางแยก ( pstvd-i ) ส่วนรักเร่แยก ( pstvd-d ) แตกต่างจาก pstvd-i ในแปดที่ตั้ง : 42 และ 43 ในขั้วซ้าย ( TL ) ; 64 / 65 , 311 และ 312 / 313 ในการก่อโรค ( P ) ; และ 126 ในตัวแปร ( V ) และ 201 ในขั้วขวา ( TR ) โดเมน เพื่อศึกษาปัจจัยที่มีผลต่อระดับโมเลกุลใน pstvd-d จีโนมที่รับผิดชอบในการลดความรุนแรงของอาการ และการทำซ้ำ / สะสมในพืชมะเขือเทศ , ชุดของมนุษย์กลายพันธุ์และระหว่าง pstvd-d pstvd-i ถูกสร้างโดยเน้นเป็นครั้งแรกในการกลายพันธุ์ใน TL และโดเมนในครึ่งซ้ายของโมเลกุล จากนั้นวิเคราะห์รายละเอียดเพิ่มเติมได้บนสามการกลายพันธุ์ที่ตำแหน่ง 118 , 126 , 201 ใน V และ TR โดเมน หนึ่งของการกลายพันธุ์เหล่านี้ตั้งอยู่บริเวณแนวชายแดนด้านขวาของแม่ลาย ry , ทำนายการยอมรับเว็บไซต์ของ virp1 , ไวรอยด์ผูกพันโปรตีน 14 สายพันธุ์ ( เจ็ดตาม pstvd-d และอีกเจ็ดตาม pstvd-i ) ตรวจ 11 ไปอย่างถาวร และสามหายไปการติดเชื้อ . การกลายพันธุ์ใน TL และ P ( 42u 43c 310u , โดเมน , / C และ U หรือสหรัฐอเมริกาแทรกถึง 311 / 312 ใน pstvd ชนิดอ่อน ) majorly มีอิทธิพลต่อการแสดงออกของอ่อน เช่นอาการ ในทางตรงกันข้าม เมื่อแต่ละของการกลายพันธุ์ที่ 118 , 126 , 201 ใน V และ TR โดเมนมีการแลกเปลี่ยนอย่างอิสระ พวกเขามีอิทธิพลต่อการสะสมทั่วร่างกายและการแสดงออกต่ออาการของโรค กลายพันธุ์จาก pstvd-d กับ pstvd-i-type การกลายพันธุ์ที่ตำแหน่งนิวคลีโอไทด์ 118 , 126 , และ / หรือ 201 แสดงอาการไม่รุนแรงเหมือน pstvd-d แต่ระบบของพวกเขาคือการสะสมเล็กน้อยเร็วกว่า pstvd-d. ในทางตรงกันข้ามการกลายพันธุ์ตาม pstvd-i กับ pstvd-d-type การกลายพันธุ์ที่ 118 , 126 , และ / หรือนิวคลีโอไทด์ 201 ตำแหน่งแสดงอาการรุนแรงคล้ายกับ pstvd-i , และ การสะสมระบบคล้ายกับหรือช้าลงเล็กน้อยกว่า pstvd-i. มีนิวคลีโอไทด์ที่ตำแหน่ง 201 จะเปลี่ยน u , G , หรือ , แต่ C ยังไม่เป็นที่ยอมรับสำหรับการทำซ้ำ เพราะตัว C ที่ตำแหน่ง 201 สามารถเปลี่ยนแปลงโครงสร้างห่วงที่ขอบขวาของ Consensus ลำดับ ry แม่ลาย , โครงสร้างวงอาจจะมีอิทธิพลต่อการรับรู้โดย virp1 .