The highly simplified model shown i

The highly simplified model shown in Figure 7.7 is a purely psychological model of ADHD. However, the evidence we have considered shows that ADHD is a disorder that is under strong genetic influences. Genetic risk factors appear to have clear effects on neurotransmitters in the brain (particularly dopamine and norepinephrine). The details of these genetic mechanisms are not yet under- stood and it seems likely that many diverse genes of small effect will be causally related to the development of ADHD. There is evidence for genetic effects on dopamine transporter mechanisms that may be related to the development of ADHD, though once again the magnitude of such effects appears to be too small to provide anything close to a complete account of the origins of the disorder (so genetic effects on the dopamine transporter mechanism will not be sufficient to account for ADHD, though such effects may be one contributory cause of the disorder)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รุ่นสูงอย่างง่ายที่แสดงในรูปที่ 7.7 เป็นแบบจิตใจแท้ของสมาธิสั้น อย่างไรก็ตาม เราได้พิจารณาหลักฐานที่แสดงว่า เด็กสมาธิสั้นเป็นโรคที่อยู่ภายใต้อิทธิพลทางพันธุกรรม ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมจะ มีผลชัดเจนต่อสารสื่อประสาทในสมอง (โดยเฉพาะ dopamine และ norepinephrine) รายละเอียดของกลไกทางพันธุกรรมเหล่านี้ยังไม่ได้ภายใต้- ยืนอยู่ และเหมือนมีแนวโน้มว่า หลายหลากหลายยีนของลักษณะขนาดเล็กจะชื่นสัมพันธ์กับการพัฒนาของเด็กสมาธิสั้น มีหลักฐานสำหรับผลกระทบทางพันธุกรรมในกลไกการขนส่งโดปามีนที่อาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของเด็กสมาธิสั้น แต่อีกครั้ง ขนาดของผลกระทบดังกล่าวดูเหมือนจะเล็กเกินไปให้ใกล้กับบัญชีสมบูรณ์ของต้นกำเนิดของความผิดปกติอะไร (ดังนั้นผลกระทบทางพันธุกรรมในกลไกการขนส่งโดปามีนจะไม่เพียงพอสำหรับเด็กสมาธิสั้น แม้ว่าผลกระทบดังกล่าวอาจจะหนึ่งดีจากสาเหตุของความผิดปกติ)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปแบบที่เรียบง่ายอย่างสูงที่แสดงในรูปที่ 7.7 เป็นรูปแบบทางจิตวิทยาอย่างหมดจดของเด็กสมาธิสั้น อย่างไรก็ตามหลักฐานที่เราได้แสดงให้เห็นว่าการพิจารณาเป็นโรคสมาธิสั้นที่อยู่ภายใต้อิทธิพลทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่ง ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมปรากฏว่ามีผลกระทบที่ชัดเจนเกี่ยวกับสารสื่อประสาทในสมอง (โดยเฉพาะ dopamine และ norepinephrine) รายละเอียดของกลไกทางพันธุกรรมเหล่านี้จะยังไม่เข้าใจยืนอยู่และมันดูเหมือนว่ายีนที่หลากหลายมากของผลกระทบที่มีขนาดเล็กจะเป็นเหตุผลที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของเด็กสมาธิสั้น มีหลักฐานสำหรับผลกระทบทางพันธุกรรมเกี่ยวกับกลไก dopamine transporter ที่อาจจะเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของเด็กสมาธิสั้นคือแม้ว่าอีกครั้งขนาดของผลกระทบดังกล่าวดูเหมือนจะมีขนาดเล็กเกินไปที่จะให้สิ่งที่ใกล้เคียงกับบัญชีที่สมบูรณ์ของต้นกำเนิดของโรค (ทางพันธุกรรมเพื่อให้ ผลกระทบต่อกลไก dopamine transporter จะไม่เพียงพอที่จะบัญชีสำหรับเด็กสมาธิสั้น แต่ผลกระทบดังกล่าวอาจจะเป็นหนึ่งในสาเหตุที่สนับสนุนของโรค)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ขอรูปแบบง่ายที่แสดงในรูปที่ 7.7 เป็นแบบหมดจด จิตของอาการสมาธิสั้น อย่างไรก็ตาม หลักฐานที่เราได้พิจารณาเห็นว่าสมาธิสั้นเป็นโรคที่อยู่ภายใต้อิทธิพลของพันธุกรรมที่แข็งแกร่ง ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมที่ปรากฏจะมีผลกระทบที่ชัดเจนเกี่ยวกับสารสื่อประสาทในสมอง ( โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารโดปามีนกับนอร์อิพิเนฟรีน ) รายละเอียดของกลไกทางพันธุกรรมเหล่านี้จะไม่พ้น - ยืนและดูเหมือนว่าโอกาสที่มากมายหลากหลายของยีน ผลเล็กจะอยู่ตามลำพัง ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของอาการสมาธิสั้น มีหลักฐานสำหรับผลทางพันธุกรรมในกลไกขนส่งโดพามีนที่อาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรค แม้ว่าอีกครั้งขนาดของผลกระทบดังกล่าวดูเหมือนจะเล็กเกินไปที่จะให้อะไรปิดไปยังบัญชีที่สมบูรณ์ของต้นกำเนิดของโรค ( เพื่อผลทางพันธุกรรมใน dopamine กลไกการขนย้ายจะไม่เพียงพอที่จะบัญชีสำหรับสมาธิสั้น แม้ว่าผลกระทบดังกล่าวอาจเป็นหนึ่งสาเหตุเสริมของโรค )