Minor regulators include adrenocor

Minor regulators include
adrenocorticotropic hormone (ACTH) from the pituitary, atrial natriuretic
peptide from the heart, and local adrenal secretion of โดพามีน. We
20 demonstrated that mood disorders are correlated with increased
concentrations of อัลโดสเทอรอน and digoxin in blood as well as urine.


Oxidative stress & เอนโดธีลิน dysfunction hypothesis
Major depression has been shown to be accompanied by increased
oxidative stress and lipid peroxidation. Plasma peroxides and serum
oxidized LDL (oxLDL) antibodies are known to be correlated to major
depression. (Maes, 2010). Atherosclerosis and depression are also known to be associated (Jones, 2003; Wiiteman, 2004; Hamer, 2010).
The endothelial injury, activation, and dysfunction caused by
oxidized LDL (oxLDL) in the pathogenesis of atherosclerosis are exerted via
lectin-like oxidized low-density lipoprotein รีเซปเตอร์-1 (LOX-1) activation. LOX-1, initially identified as the major รีเซปเตอร์ for oxLDL in endothelial cells, can also be expressed in macrophages and smooth muscle cells
(SMCs). The stage for atherosclerosis is set once endothelial dysfunction
5 occurs. LOX-1 may play a role in initiating and potentiating this crucial first
step.
Under conditions of hypercholesterolemia, hypertension, and diabetes, disease states that promote vascular injury, LOX-1 is highly expressed in blood vessels.
10 Induction of LOX-1 expression is mediated by แองจิโอเทนซิน II and
เอนโดธีลิน-1, both antagonists of NO. With elevated levels of LOX-1 on the endothelium, increased amounts of oxLDL can be endocytosed, an activity that further enhances LOX-1 expression. OxLDL through LOX-1 also
increases the expression of แองจิโอเทนซิน converting enzyme and reduces the 15 intracellular concentration of NO. In addition to being the main รีเซปเตอร์ for
oxLDL, LOX-1 hasthe ability to bind damaged or apoptotic cells, activated
platelets, advanced glycation end products, and pathogenic organisms. Once
bound, these ligands can be endocytosed or phagocytosed into the cell.
Under physiological conditions, LOX-1 may play a role in host defense or 20 serve to scavenge cellular debris. However, in pathological states, LOX-1
may be involved in binding proatherogenic materials, such as oxLDL, that
activate the endothelium. With its ability to bind products that induce
inflammation and endothelial activation, it is not surprising that elevated
LOX-1 expression is observed in both initial and advanced atherosclerotic 25 lesions. The stage for atherosclerosis is set once endothelial dysfunction
occurs. Under conditions of hypercholesterolemia, hypertension, and
diabetes which are all known to be associated with mood disorders, disease
states that promote vascular injury, LOX-1 is highly expressed in blood
vessels. Induction of LOX-1 expression is mediated by แองจิโอเทนซิน II and 30 เอนโดธีลิน-1, both antagonists of NO. With elevated levels of LOX-1 on the
endothelium, increased amounts of oxLDL can be endocytosed, an activity
that further enhances LOX-1 expression. OxLDL through LOX-1 also
increases the expression of แองจิโอเทนซิน converting enzyme and reduces the
intracellular concentration of NO. Thus, LOX-1 activity amplifies the extent 5 of endothelial dysfunction. However, oxLDL uptake by LOX-1 also mediates
endothelial cell apoptosis, potentially via nuclear factor (NF)_B activation.
This may result in direct vascular denudation and injury that may trigger
or enhance an existing inflammatory reaction (Szmitko, 2003).
We demonstrated that mood disorders are correlated with
10 increased concentrations of เอนโดธีลิน-1, F2-ไอโซโพรสเทน, LOX-1 and nitro-
tyrosine concentrations in blood as well as urine.


Tight junction hypothesis
Intestinal mucosal dysfunction characterized by an increased
15 translocation of gram-negative bacteria (leaky gut) has suggested to play a
role in the inflammatory pathophysiology of depression. It is suggested that the increased LPS translocation may mount an immune response and thus inflammatory response system activation in some patients with MDD and
may induce specific "sickness behaviour" symptoms (Maes, 2008; Painsipp, 20 2011). T cell-derived LIGHT is known to activate epithelial LTBR to disrupt
barrier function (Brad T. et al. 2007 ). Furthermore it was found that
individuals with recent-onset psychosis and with multi-episode
schizophrenia who have increased antibodies to gliadin may share some
immunologic features of celiac disease, but their immune response to gliadin
25 differs from that of celiac disease (Dickerson, 2010). Gliadin binds to CXCR3
and leads to MyD88-dependent โซนูลิน release and increased intestinal
permeability (Lammers, 2008). We demonstrated for the first time that the
โซนูลิน serum concentration is associated with mood disorders.


30 โซนูลิน
Intercellular tight junctions are dynamic structures involved in vectorial transport of water and electrolytes across the cell membranes of the intestinal epithelium and brain blood barrier. Zonula occludens toxin
derived from Vibrio cholerae interacts with a specific intestinal epithelial 5 surface รีเซปเตอร์, with subsequent activation of a complex intracellular
cascade of events that regulate tight junction permeability. โซนูลิน likely
plays a pivotal role in tight junction regulation during developmental,
physiological, and pathological processes, including tissue morphogenesis,
movement of fluid, macromolecules and leukocytes between the intestinal 10 lumen and the interstitium, and inflammatory/autoimmune disorders
(Fasano, 2001; Wang, 2000).


Pro-inflammatory hypothesis
In the last 150 years, rapid expansion in Western populations has
15 been associated with a change in diet, with omega-3 polyunsaturated fatty
acids from fish, wild game, and plants being replaced by saturated fats from
domestic animals and omega-6 polyunsaturated fatty acids from common
vegetable oils (corn, safflower, and soybean) and other sources. These
changes have resulted in a large increase in the ratio of omega-6 to omega-3 20 fatty acids in the general diet from 1:1 to more than 10:1 (4, 5). This has
resulted in a high proportion of the common omega-6 fatty acid arachidonic
acid, rather than EPA, in the cell membranes of most tissues. As depicted in
figure 1 an increase in อะราคิโดนิกแอซิด also affects the production of EPA
and DHA, owing to competition for metabolizing enzymes. The AA/EPA
25 ratio can be used as a biomarker for mood disorders.


Antidepressant Efficacy of Omega-3 Fatty Acids (EPA) has been
well documented for both major depression and ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว (Pao-Yen
Lin, 2007). The two omega-3 fatty acids, EPA and DHA, compete with
30 อะราคิโดนิกแอซิด (AA) for incorporation into membrane ฟอสโฟไลปิด.

Phospholipases A2 are enzymes that catalytically hydrolyzes the bond
releasing อะราคิโดนิกแอซิด and lvsoฟอสโฟไลปิด. Phospholipases A2 include several protein families with common enzymatic activity. Two most notable families are CA2+ dependent secreted and cytosolic phospholipases A2.
5 Other families include Ca2+ independent PLA2 (iPLA2) and
lipoprotein-associated PLA2s (1p-PLA2), also known as platelet activating
factor acetylhydrolase (PAF-AH). Increased PLA2 activity and PLA2-
generated mediators are known to play a central role in acute inflammatory
responses in the brain but also in oxidative stress associated with
10 neurological disorders (Faraooqui, 2006). Phospholipase A2 and COX-2
genes also increase the risk of IFN-alpha induced depression by regulating
polyunsaturated fatty acid level (Su KP, Huang SY, 2010). EPA is important
in balancing the immune function and physical health by reducing
phospholipase A2, Platelet acitivating factor (PAF) , อะราคิโดนิกแอซิด (AA 15 level on cell membrane) prostaglandin E2 (PGE2) and LTB4 synthesis.
(Joel M. Kremer, 1996). We also demonstrated the correlation of PLA2 and
mood disorders.
The cellular calcium overload explained in the section "mineral
homeostasis" activates the PLA2 enzymes to release the อะราคิโดนิกแอซิด 20 (AA) from the cell membranes. Hence increased amounts of AA are
converted via cyclooxygenase and 5-lopoxygenase into
eicosanoid metabolites. The most important ones are depicted in figure 2.


This results in an increase of amongst others prostaglandins,
25 ทรอมบอกเซนs and leukotrienes. These proinflammatory eicosanoids have
all been linked to depression (Linnoila et al., 1983; Calabrese et al., 1986; Ohishi et al., 1998; Nishino et al., 1989; Song et al., 1998). We also
demonstrated that mood disorders are correlated with increased PGE2, LTB4, and ทรอมบอกเซน B2 concentrations in blood as well as urine.
EPA competes with อะราคิโดนิกแอซิด for the cyclo-oxygenase
enzyme system as is indicated in figure 1, inhibiting the production of
proinflammatory eicosanoids derived from อะราคิโดนิกแอซิด (e.g.
prostaglandins, leukotrienes and ทรอมบอกเซนs) which have been linked to
5 depression.


DHA and EPA also inhibit the release of proinflammatory
cytokines, such as interleukin-1 beta, interleukin-2, interleukin-6,
interferon-gamma, and tumor necrosis factor alpha (Guixiang, 2007), which 10 depend on eicosanoid release, and are also associated with depression.
Further, omega-3 fatty acids affect brain-derived neurotrophic factor, which
encourages synaptic plasticity, provides neuroprotection, enhances
neurotransmission, and has antidepressant effects (Ikemoto, 2000)
AA, DGLA and all cyclooxygenase & 5-lipoxygenase based
15 metabolites thereof can be used as

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เร็คกูเลเตอร์รองได้แก่ adrenocorticotropic ฮอร์โมน (ACTH) จากต่อมใต้สมอง หัวใจเต้น natriuretic เพปไทด์จากหัวใจ หลั่ง adrenal ถิ่นของโดพามีน เรา 20 แสดงว่า ความผิดปกติของอารมณ์มี correlated กับเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของ digoxin ในเลือดปัสสาวะและอัลโดสเทอรอนOxidative เครียดและเอนโดธีลินทำสมมติฐานภาวะซึมเศร้าที่สำคัญได้รับการแสดงร่วมเพิ่มขึ้น oxidative เครียดและไขมัน peroxidation พลาสม่า peroxides และซีรั่มแอนตี้ตกแต่ง LDL (oxLDL) ทราบว่าถูก correlated ที่สำคัญภาวะซึมเศร้า (Maes, 2010) หลอดเลือดและภาวะซึมเศร้าจะทราบว่าจะเกี่ยวข้อง (Jones, 2003 Wiiteman, 2004 Hamer, 2010) ที่บุผนังหลอดเลือดบาดเจ็บ เปิด และเกิดจากความผิดปกติ ตกแต่ง LDL (oxLDL) ในพยาธิกำเนิดของหลอดเลือดอยู่นั่นเองผ่านศึกษาเช่นออกซิไดซ์ low-density ไลโพโปรตีน (LOX-1) รีเซปเตอร์-1 เปิดใช้งาน LOX-1 เริ่มต้นที่ระบุเป็นรีเซปเตอร์สำคัญสำหรับ oxLDL ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด แสดงในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและบังเอิญ(SMCs) ขั้นตอนสำหรับหลอดเลือดไว้ทำบุผนังหลอดเลือดครั้ง5 เกิดขึ้น LOX 1 อาจมีบทบาทในการเริ่มต้น และ potentiating นี้สำคัญก่อนขั้นตอนการภายใต้เงื่อนไขรัฐ hypercholesterolemia ความดันโลหิตสูง และโรคเบา หวาน โรคที่ส่งเสริมการบาดเจ็บของหลอดเลือด LOX 1 สูงแสดงหลอดเลือด10 การเหนี่ยวนำของ LOX-1 นิพจน์เป็น mediated โดยแองจิโอเทนซิน II และเอนโดธีลิน-1 ทั้งตัวเลข ระดับสูง 1 LOX ใน endothelium เพิ่มขึ้นจำนวน oxLDL ได้ endocytosed กิจกรรมที่ฝีมือนิพจน์ LOX 1 OxLDL ผ่าน LOX 1 ยังเพิ่มค่าของแองจิโอเทนซินแปลงเอนไซม์ และลดความเข้มข้น intracellular 15 หมายเลข นอกจากจะรีเซปเตอร์หลักสำหรับ oxLDL สามารถผูกที่เสียหายหรือเซลล์ apoptotic เรียกใช้ hasthe LOX 1 เกล็ดเลือด ขั้นสูง glycation ชิ้นงาน และสิ่งมีชีวิต pathogenic ครั้ง ผูก ligands เหล่านี้อาจเป็น endocytosed หรือ phagocytosed เข้าไปในเซลล์ ภายใต้เงื่อนไขสรีรวิทยา LOX 1 อาจเล่นบทบาทในการป้องกันการโฮสต์หรือเสิร์ฟ 20 การ scavenge เศษโทรศัพท์มือถือ อย่างไรก็ตาม ในอเมริกาทางพยาธิวิทยา LOX 1 อาจเกี่ยวข้องกับการผูก proatherogenic วัสดุ เช่น oxLDL ที่ เรียกใช้ endothelium มีความสามารถในการผูกผลิตภัณฑ์ที่ก่อให้เกิด อักเสบและเปิดใช้งานบุผนังหลอดเลือด มันจะไม่น่าแปลกใจที่ยกระดับ นิพจน์ LOX 1 จะสังเกตในเบื้องต้น และขั้นสูง atherosclerotic 25 ได้ ขั้นตอนสำหรับหลอดเลือดไว้ทำบุผนังหลอดเลือดครั้ง เกิดขึ้น ภายใต้เงื่อนไขของ hypercholesterolemia ความดันโลหิตสูง และ โรคเบาหวานซึ่งทั้งหมดเป็นที่รู้จักที่จะเชื่อมโยงกับความผิดปกติของอารมณ์ โรค รัฐที่ส่งเสริมการบาดเจ็บของหลอดเลือด LOX 1 จะแสดงในเลือดสูง เรือ เหนี่ยวนำของนิพจน์ LOX 1 เป็น mediated โดยแองจิโอเทนซิน II และเอนโดธีลิน 30-1 ทั้งตัวเลข ระดับสูงของ LOX-1 ในการendothelium ยอดเงินที่เพิ่มขึ้นของ oxLDL เป็น endocytosed กิจกรรม ที่ฝีมือนิพจน์ LOX 1 OxLDL ผ่าน LOX 1 ยัง เพิ่มค่าของแองจิโอเทนซินแปลงเอนไซม์ และลดการ เข้มข้น intracellular หมายเลข ดัง กิจกรรม LOX 1 กำลังโคจรอยู่ซึ่งขอบเขต 5 การทำบุผนังหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม ดูดซับ oxLDL 1 LOX ยัง mediates apoptosis เซลล์บุผนังหลอดเลือด อาจผ่านปัจจัยนิวเคลียร์ (NF) _B เปิดใช้งาน เกิด denudation ตรงหลอดเลือดและการบาดเจ็บที่อาจทำให้เกิด หรือเพิ่มการปฏิกิริยาอักเสบที่มีอยู่ (Szmitko, 2003)เราแสดงว่า ความผิดปกติของอารมณ์มี correlated กับ10 เพิ่มความเข้มข้นของเอนโดธีลิน-1, F2-ไอโซโพรสเทน LOX 1 และไนโตร-tyrosine ที่ความเข้มข้นในเลือดและปัสสาวะเชื่อมต่อแน่นสมมติฐานลำไส้บกพร่อง mucosal โดยการเพิ่มการสับเปลี่ยน 15 ของแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบ (ที่รั่วไส้) ได้แนะนำให้เล่นแบบบทบาทใน pathophysiology อักเสบโรคซึมเศร้า แนะนำว่า อาจกำหนดการสับเปลี่ยน LPS เพิ่มการตอบสนองภูมิคุ้มกัน และการเปิดใช้งานระบบตอบสนองการอักเสบในผู้ป่วยบาง MDD และอาจก่อให้เกิดการอาการ "โรคพฤติกรรม" (Maes, 2008 Painsipp, 20 2011) เป็นที่รู้จักมา t เซลล์แสง LTBR epithelial เพื่อรบกวนการเปิดใช้งาน อุปสรรคฟังก์ชัน (แบรดต.ร้อยเอ็ด al. 2007) นอกจากนี้ พบว่า บุคคล กับหมอเริ่มล่าสุด และ มีหลายตอน โรคจิตเภทที่มีแอนตี้ไป gliadin ที่เพิ่มขึ้นอาจใช้ร่วมกันบางส่วน คุณลักษณะ immunologic โรค celiac แต่การตอบสนองภูมิคุ้มกัน gliadin25 แตกต่างจากโรค celiac (Dickerson, 2010) Gliadin binds ไป CXCR3และนำไปสู่ขึ้นอยู่กับ MyD88 โซนูลินปล่อย และลำไส้เพิ่มขึ้นpermeability (Lammers, 2008) สำหรับครั้งแรกที่ว่าการโซนูลินซีรั่มเข้มข้นที่สัมพันธ์กับความผิดปกติของอารมณ์30 โซนูลินJunctions intercellular แน่นมีโครงสร้างแบบไดนามิกที่เกี่ยวข้องกับการขนส่ง vectorial ไลต์และน้ำผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ epithelium ของลำไส้และกั้นเลือดสมอง พิษ occludens Zonulaมาต่อที่ cholerae ที่โต้ตอบกับแบบเฉพาะลำไส้ epithelial 5 ผิวรีเซปเตอร์ กับภายหลังการเปิดใช้งานซับซ้อน intracellular ทั้งหมดของเหตุการณ์ที่ควบคุม permeability เชื่อมแน่น น่าโซนูลิน บทบาทแปรในระเบียบเชื่อมแน่นระหว่างพัฒนา สรีรวิทยา และทางพยาธิวิทยากระบวนการ รวมถึงเนื้อเยื่อ morphogenesis ความเคลื่อนไหว ของของเหลว macromolecules leukocytes ระหว่าง lumen 10 ลำไส้ และ interstitium และโรคอักเสบ/ผิดปกติ(Fasano, 2001 วัง 2000)สมมติฐาน pro-อักเสบใน 150 ปี การขยายตัวอย่างรวดเร็วในประชากรตะวันตกได้15 ที่ถูกเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในอาหาร มีไขมันไม่อิ่มตัวโอเมก้า-3กรดจากปลา เกมป่า และถูกแทนที่ ด้วยไขมันอิ่มตัวจากพืช สัตว์ภายในประเทศและโอเมก้า-6 ไขมันกรดไขมันจากทั่วไป น้ำมันพืช (ข้าวโพด ดอกคำฝอย และถั่วเหลือง) และแหล่งอื่น ๆ เหล่านี้ เปลี่ยนแปลงมีผลในการเพิ่มขนาดใหญ่ในอัตราส่วนของโอเมก้า-6 ให้กรดไขมันโอเมก้า-3 20 ในอาหารทั่วไป 1:1 มากกว่า 10:1 (4, 5) มี ส่งผลให้สัดส่วนที่สูงของ arachidonic โอเมก้า 6 กรดไขมันทั่วไป กรด มากกว่า EPA ในเยื่อหุ้มเซลล์ของเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ ตามที่แสดงใน เลข 1 ที่เพิ่มขึ้นในอะราคิโดนิกแอซิดยังมีผลต่อการผลิตน้ำมันเบนซิน และดีเอ ชเอ เพราะการแข่งขันสำหรับ metabolizing เอนไซม์ AA/EPAอัตราส่วน 25 สามารถใช้เป็นแบบไบโอมาร์คเกอร์สำหรับโรคอารมณ์Antidepressant ประสิทธิภาพของโอเมก้า-3 กรดไขมัน (EPA) ได้จัดซึมเศร้าหลักและภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว (เปาเย็นดีหลิน 2007) สองโอเมก้า-3 กรดไขมัน EPA และดีเอชเอ แข่งขันกับอะราคิโดนิกแอซิด 30 (AA) สำหรับการจดทะเบียนเป็นฟอสโฟไลปิดเมมเบรนPhospholipases A2 เป็นเอนไซม์ที่ catalytically hydrolyzes ความผูกพันปล่อยอะราคิโดนิกแอซิดและ lvsoฟอสโฟไลปิด Phospholipases A2 ประกอบด้วยโปรตีนหลายครอบครัวกับกิจกรรมทั่วไปเอนไซม์ในระบบ ครอบครัวสองมรกมี CA2 + อิสระ secreted และ cytosolic phospholipases A25 ครอบครัวอื่น ๆ รวม Ca2 + อิสระ PLA2 (iPLA2) และไลโพโปรตีนเกี่ยวข้องกับ PLA2s (1 p-PLA2), เรียกอีก อย่างว่าการเปิดของเกล็ดเลือด ปัจจัย acetylhydrolase (PAF-อา) เพิ่มกิจกรรม PLA2 และ PLA2 อักเสบที่ขึ้นทราบว่าบทบาทเป็นศูนย์กลางในเฉียบพลันอักเสบ ในสมอง แต่ ในความเครียด oxidative ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนอง 10 ระบบประสาทผิดปกติ (Faraooqui, 2006) Phospholipase A2 และค็อกซ์-2 ยีนยังเพิ่มความเสี่ยงของ IFN alpha ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า ด้วยการควบคุม กรดไขมันไม่อิ่มตัวระดับ (Su KP ฮวงซี่ 2010) สำคัญคือ EPA ในสมดุลฟังก์ชันภูมิคุ้มกันและสุขภาพโดยการลด phospholipase A2 เกล็ดเลือด acitivating ปัจจัย (PAF) อะราคิโดนิกแอซิด (ระดับ AA 15 ในเซลล์เมมเบรน) prostaglandin E2 (PGE2) และ LTB4 สังเคราะห์ (Joel M. Kremer, 1996) นอกจากนี้เรายังแสดงความสัมพันธ์ของ PLA2 และ ความผิดปกติของอารมณ์โอเวอร์โหลดมือถือแคลเซียมอธิบายในส่วน "แร่ ภาวะธำรงดุล"เรียกใช้เอนไซม์ PLA2 ลั่นอะราคิโดนิกแอซิด 20 (AA) จากเยื่อหุ้มเซลล์ ดังนั้น จำนวนที่เพิ่มขึ้นของ AA แปลง cyclooxygenase และ 5 lopoxygenase ไปeicosanoid metabolites สำคัญที่สุดที่แสดงในรูปที่ 2ซึ่งผลในการเพิ่มขึ้นของหมู่อื่น prostaglandins25 ทรอมบอกเซนs และ leukotrienes ตัวกลาง Eicosanoids proinflammatory เหล่านี้ได้ทั้งหมดถูกเชื่อมโยงกับภาวะซึมเศร้า (Linnoila และ al., 1983 Calabrese et al., 1986 Ohishi และ al., 1998 กรุณา et al., 1989 เพลงและ al., 1998) เรายัง แสดงว่า โรคอารมณ์มี correlated กับเพิ่ม PGE2, LTB4 ทรอมบอกเซนบี 2 ความเข้มข้นในเลือดและปัสสาวะEPA แข่งขันกับอะราคิโดนิกแอซิดในการ cyclo oxygenaseระบบเอนไซม์เป็นแสดงในรูป 1, inhibiting การผลิตมาจากอะราคิโดนิกแอซิด (เช่น eicosanoids proinflammatoryprostaglandins, leukotrienes ตัวกลาง และ ทรอมบอกเซนs) ซึ่งมีการเชื่อมโยงกับโรคซึมเศร้า 5ดีเอชเอและ EPA ยังยับยั้งการปล่อย proinflammatorycytokines เบต้า interleukin-1, interleukin-2, interleukin-6อินเตอร์เฟียรอนแกมมา และอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกอัลฟา (Guixiang, 2007), 10 ซึ่งขึ้นอยู่กับรุ่น eicosanoid และมีภาวะซึมเศร้า กรดไขมันโอเมก้า-3 เพิ่มเติม มีผลต่อสมองมา neurotrophic ปัจจัย ซึ่ง กระตุ้น synaptic plasticity แสดง neuroprotection ช่วย neurotransmission และมีลักษณะพิเศษของ antidepressant (Ikemoto, 2000)AA, DGLA and all cyclooxygenase & 5-lipoxygenase based15 metabolites thereof can be used as

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หน่วยงานกำกับดูแลไมเนอร์รวมถึงฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) จากต่อมใต้สมอง, atrial natriuretic เปปไทด์จากหัวใจและต่อมหมวกไตหลั่งในท้องถิ่นของโดพามีน เรา20 แสดงให้เห็นว่าผิดปกติทางอารมณ์มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอัลโดสเทอรอนและดิจอกซินในเลือดเช่นเดียวกับปัสสาวะ. Oxidative ความเครียดและเอนโดธีลินสมมติฐานที่ผิดปกติของภาวะซึมเศร้าที่สำคัญได้รับการแสดงที่จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นความเครียดออกซิเดชันและไขมัน peroxidation เปอร์ออกไซด์และซีรั่มพลาสม่าออกซิไดซ์ LDL (oxLDL) แอนติบอดีเป็นที่รู้จักกันจะมีความสัมพันธ์ที่สำคัญที่จะเกิดภาวะซึมเศร้า (Maes 2010) หลอดเลือดและภาวะซึมเศร้าเป็นที่รู้จักกันที่จะเชื่อมโยง (โจนส์ 2003; Wiiteman 2004; Hamer 2010). ได้รับบาดเจ็บ endothelial การเปิดใช้งานและความผิดปกติที่เกิดจากการออกซิไดซ์LDL (oxLDL) ในการเกิดโรคของหลอดเลือดที่มีการกระทำผ่านทางเลคตินเหมือนออกซิไดซ์ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำรีเซปเตอร์ -1 (LOX-1) การเปิดใช้งาน แซลมอนรมควันที่ 1 ระบุว่าเป็นครั้งแรกที่สำคัญรีเซปเตอร์สำหรับ oxLDL ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดนอกจากนี้ยังสามารถแสดงในขนาดใหญ่และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ(SMCs) ขั้นตอนสำหรับหลอดเลือดมีการตั้งค่าครั้งเดียวความผิดปกติของหลอดเลือด5 เกิดขึ้น LOX-1 อาจมีบทบาทสำคัญในการริเริ่มและ potentiating นี้แรกที่สำคัญขั้นตอน. ภายใต้เงื่อนไขของไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานโรคที่ส่งเสริมการบาดเจ็บของหลอดเลือด LOX-1 จะแสดงอย่างสูงในหลอดเลือด. 10 การเหนี่ยวนำของการแสดงออก LOX-1 เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยแองจิโอเทนซินครั้งที่สองและเอนโดธีลิน-1 คู่อริทั้งสองไม่มี ที่มีระดับสูงของ LOX-1 ใน endothelium เพิ่มขึ้นจำนวน oxLDL สามารถ endocytosed กิจกรรมที่ช่วยเพิ่มการแสดงออก LOX-1 OxLDL ผ่าน LOX-1 นอกจากนี้ยังเพิ่มการแสดงออกของแองจิโอเทนซินแปลงเอนไซม์และลดความเข้มข้นของเซลล์15 NO นอกจากจะเป็นหลักของรีเซปเตอร์สำหรับoxLDL, แซลมอนรมควัน-1 ความสามารถในการผูก hasthe เสียหายหรือเซลล์ apoptotic เปิดใช้งานเกล็ดเลือดผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุดglycation ขั้นสูงที่ทำให้เกิดโรคและสิ่งมีชีวิต เมื่อผูกพันแกนด์เหล่านี้สามารถ endocytosed หรือ phagocytosed เข้าไปในเซลล์. ภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยา LOX-1 อาจมีบทบาทสำคัญในการป้องกันโฮสต์หรือ 20 ให้บริการเพื่อไล่เศษโทรศัพท์มือถือ อย่างไรก็ตามในรัฐทางพยาธิวิทยา, แซลมอนรมควัน-1 อาจจะเกี่ยวข้องกับผลผูกพันวัสดุ proatherogenic เช่น oxLDL ที่เปิดใช้งานendothelium ด้วยความสามารถในการผูกผลิตภัณฑ์ที่ทำให้เกิดการอักเสบและการทำงานของหลอดเลือดก็ไม่น่าแปลกใจที่การยกระดับการแสดงออกLOX-1 เป็นที่สังเกตในทั้งสองเริ่มต้นและขั้นสูง atherosclerotic 25 แผล ขั้นตอนสำหรับหลอดเลือดมีการตั้งค่าครั้งเดียวความผิดปกติของหลอดเลือดที่เกิดขึ้น ภายใต้เงื่อนไขของไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานซึ่งเป็นที่รู้จักกันทั้งหมดจะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของอารมณ์โรครัฐที่ส่งเสริมการบาดเจ็บของหลอดเลือดLOX-1 จะแสดงอย่างสูงในเลือดเรือ การเหนี่ยวนำของการแสดงออก LOX-1 เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยแองจิโอเทนซินครั้งที่สองและ 30 เอนโดธีลิน -1 คู่อริทั้งสองไม่มี ที่มีระดับสูงของ LOX-1 ในendothelium เพิ่มปริมาณของ oxLDL สามารถ endocytosed, กิจกรรมที่ช่วยเพิ่มการแสดงออกLOX-1 OxLDL ผ่าน LOX-1 นอกจากนี้ยังเพิ่มการแสดงออกของแองจิโอเทนซินแปลงเอนไซม์และลดความเข้มข้นของเซลล์ไม่ ดังนั้นกิจกรรม LOX-1 ขยายขอบเขตของความผิดปกติ 5 บุผนังหลอดเลือด แต่การดูดซึม oxLDL โดย LOX-1 ยังไกล่เกลี่ยการตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่อาจเกิดขึ้นผ่านทางปัจจัยนิวเคลียร์(NF) ยืนยันการใช้งาน _B. นี้อาจส่งผลให้เกิด denudation หลอดเลือดโดยตรงและได้รับบาดเจ็บที่อาจก่อให้เกิดหรือเพิ่มปฏิกิริยาการอักเสบที่มีอยู่(Szmitko, 2003). เราแสดงให้เห็นถึง ผิดปกติทางอารมณ์ที่มีความสัมพันธ์กับ10 เพิ่มขึ้นความเข้มข้นของเอนโดธีลิน -1 F2- ไอโซโพรสเทน, แซลมอนรมควัน-1 และ nitro- ความเข้มข้นของซายน์ในเลือดเช่นเดียวกับปัสสาวะ. ชุมแน่นสมมติฐานความผิดปกติของลำไส้เยื่อเมือกที่โดดเด่นด้วยเพิ่มขึ้น15 โยกย้ายของแบคทีเรียแกรมลบ (ลำไส้รั่ว) ได้แนะนำให้เล่นบทบาทในการอักเสบพยาธิสรีรวิทยาของภาวะซึมเศร้า มันบอกว่าเพิ่มขึ้นโยกย้าย LPS อาจติดการตอบสนองภูมิคุ้มกันและกระตุ้นการทำงานของระบบจึงตอบสนองการอักเสบในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคซึมเศร้าและอาจก่อให้เกิดเฉพาะ"โรคพฤติกรรม" อาการ (Maes 2008; Painsipp 20 2011) T-LIGHT มือถือมาเป็นที่รู้จักกันเพื่อเปิดใช้งาน LTBR ที่จะทำลายเยื่อบุผิวฟังก์ชั่นกั้น(แบรดต et al. 2007) นอกจากนี้ยังพบว่าบุคคลที่มีอาการทางจิตที่ผ่านมาเริ่มมีอาการและมีหลายครั้งที่ผู้ป่วยโรคจิตเภทที่ได้เพิ่มขึ้นแอนติบอดีเพื่อgliadin อาจแบ่งปันบางคุณสมบัติภูมิคุ้มกันของโรคceliac แต่การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขาเพื่อ gliadin 25 แตกต่างจากที่ของโรค celiac (นายอำเภอ 2010) . gliadin ผูกกับ CXCR3 และนำไปสู่ ​​MyD88 ขึ้นอยู่กับโซนูลินและปล่อยลำไส้เพิ่มขึ้นการซึมผ่าน(Lammers 2008) เราแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่าโซนูลินมีความเข้มข้นในซีรั่มมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของอารมณ์. 30 โซนูลินที่อยู่ระหว่างทางแยกแน่นมีโครงสร้างแบบไดนามิกที่มีส่วนร่วมในการขนส่งvectorial ของน้ำและอิเล็กโทรข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ของเยื่อบุผิวลำไส้และเลือดสมอง อุปสรรค สารพิษ Zonula occludens มาจากเชื้อ Vibrio cholerae โต้ตอบกับเยื่อบุผิวลำไส้เฉพาะพื้นผิว 5 รีเซปเตอร์ที่มีการเปิดใช้งานต่อมาของเซลล์ที่ซับซ้อนน้ำตกที่เกิดจากเหตุการณ์ที่ควบคุมการซึมผ่านทางแยกแน่น โซนูลินน่าจะมีบทบาทสำคัญในการควบคุมทางแยกแน่นในช่วงพัฒนาการทางสรีรวิทยาและกระบวนการทางพยาธิวิทยารวมทั้งmorphogenesis เนื้อเยื่อเคลื่อนไหวของของเหลวโมเลกุลและเม็ดเลือดขาวระหว่างลำไส้10 ลูเมนและ interstitium และความผิดปกติของการอักเสบ / ภูมิ(ฟาซาโน 2001. วัง, 2000) สมมติฐาน Pro การอักเสบในช่วง150 ปีที่ผ่านมาขยายตัวที่รวดเร็วในประชากรตะวันตกได้15 ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในอาหารที่มีโอเมก้า 3 ไขมันไม่อิ่มตัวกรดจากปลา, สัตว์ป่าและพืชถูกแทนที่ด้วย ไขมันอิ่มตัวจากสัตว์ในประเทศและโอเมก้า6 กรดไขมันไม่อิ่มตัวที่พบบ่อยจากน้ำมันพืช(ข้าวโพดดอกคำฝอยและถั่วเหลือง) และแหล่งอื่น ๆ เหล่านี้การเปลี่ยนแปลงที่มีผลในการเพิ่มขึ้นมากในอัตราส่วนของโอเมก้า 6 โอเมก้า 3 20 กรดไขมันในอาหารทั่วไปจาก 1: 1 ให้มากขึ้นกว่า 10: 1 (4, 5) นี้ได้ส่งผลให้ในสัดส่วนที่สูงของกรดที่พบโอเมก้า 6 ไขมัน arachidonic กรดมากกว่า EPA ในเยื่อหุ้มเซลล์ของเนื้อเยื่อที่สุด ในฐานะที่เป็นที่ปรากฎในรูปที่ 1 การเพิ่มขึ้นของอะราคิโดนิกแอซิดยังมีผลต่อการผลิตของ EPA และ DHA เนื่องจากการแข่งขันสำหรับเอนไซม์เมแทบอ เอเอ / EPA 25 อัตราส่วนสามารถนำมาใช้เป็นตัวบ่งชี้ความผิดปกติของอารมณ์. ยากล่อมประสาทประสิทธิภาพของโอเมก้า 3 กรดไขมัน (EPA) ได้รับเอกสารที่ดีสำหรับทั้งโรคซึมเศร้าและภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว(เปาเยนหลิน 2007 ) ทั้งสองโอเมก้า 3 กรดไขมัน EPA และ DHA แข่งขันกับ30 อะราคิโดนิกแอซิด (AA) สำหรับการรวมตัวลงในเมมเบรนฟอสโฟไลปิด. ฟอสโฟ A2 เป็นเอนไซม์ที่เร่งปฏิกิริยาไฮโดรไลซ์ตราสารหนี้ปล่อยอะราคิโดนิกแอซิดและ lvso ฟอสโฟไลปิด ฟอสโฟ A2 รวมถึงครอบครัวของโปรตีนหลายเอนไซม์ที่พบบ่อย ทั้งสองครอบครัวที่โดดเด่นมากที่สุดคือ CA2 + ขึ้นอยู่กับหลั่งและฟอสโฟ cytosolic A2. 5 ครอบครัวอื่น ๆ ได้แก่ Ca2 + อิสระ PLA2 (iPLA2) และPLA2s ไลโปโปรตีนที่เกี่ยวข้อง (1p-PLA2) หรือที่เรียกว่าเกล็ดเลือดเปิดใช้ปัจจัยacetylhydrolase (PAF-AH) เพิ่มกิจกรรม PLA2 และ PLA2- สร้างไกล่เกลี่ยเป็นที่รู้จักกันที่จะมีบทบาทสำคัญในการอักเสบเฉียบพลันการตอบสนองในสมอง แต่ยังอยู่ในความเครียดออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับ 10 ความผิดปกติทางระบบประสาท (Faraooqui 2006) phospholipase A2 และ COX-2 ยีนนอกจากนี้ยังเพิ่มความเสี่ยงของภาวะซึมเศร้า IFN-อัลฟาเหนี่ยวนำโดยการควบคุมระดับกรดไขมันไม่อิ่มตัว(KP ซูหวาง SY, 2010) EPA เป็นสิ่งสำคัญในการปรับสมดุลการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและสุขภาพร่างกายโดยการลดphospholipase A2, เกล็ดปัจจัย acitivating (PAF) อะราคิโดนิกแอซิด (AA 15 ระดับในเยื่อหุ้มเซลล์) prostaglandin E2 (PGE2) และการสังเคราะห์ LTB4. ( โจเอลเอ็ม Kremer, 1996) นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ของ PLA2 และความผิดปกติของอารมณ์. เกินพิกัดแคลเซียมโทรศัพท์มือถือที่อธิบายไว้ในส่วน "แร่สภาวะสมดุล" ป็เอนไซม์ PLA2 ที่จะปล่อยอะราคิโดนิกแอซิด 20 (AA) จากเยื่อหุ้มเซลล์ เพิ่มขึ้นดังนั้นปริมาณของ AA จะแปลงผ่านcyclooxygenase และ 5 lopoxygenase เข้าสารeicosanoid คนที่สำคัญที่สุดจะปรากฎในรูปที่ 2 ซึ่งจะส่งผลในการเพิ่มขึ้นของหมู่คนอื่น ๆ prostaglandins ที่25 ทรอมบอกเซนและ leukotrienes เหล่านี้ eicosanoids proinflammatory ได้รับทั้งหมดที่เชื่อมโยงกับภาวะซึมเศร้า(Linnoila et al, 1983;. แปลกปลอม et al, 1986;. Ohishi et al, 1998;. Nishino et al, 1989;.. เพลง, et al, 1998) นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่าผิดปกติทางอารมณ์มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้น PGE2, LTB4 และทรอมบอกเซนความเข้มข้น B2 ในเลือดเช่นเดียวกับปัสสาวะ. EPA แข่งขันกับอะราคิโดนิกแอซิดสำหรับ Cyclo-oxygenase ระบบเอนไซม์ตามที่ระบุไว้ 1 รูป, ยับยั้งการผลิตของeicosanoids proinflammatory มาจากอะราคิโดนิกแอซิด (เช่นprostaglandins, leukotrienes และทรอมบอกเซน s) ซึ่งได้รับการเชื่อมโยงกับ5 ภาวะซึมเศร้า. DHA และ EPA ยังยับยั้งการปล่อยของ proinflammatory cytokines เช่น interleukin-1 รุ่นเบต้า interleukin-2, interleukin-6, interferon-แกมมาและเนื้องอกเนื้อร้ายกรณีอัลฟา (Guixiang 2007) ซึ่ง 10 ขึ้นอยู่กับการเปิดตัว eicosanoid และยังมีความสัมพันธ์กับภาวะซึมเศร้า. นอกจากนี้ omega- 3 กรดไขมันมีผลต่อสมองที่ได้มาจากปัจจัย neurotrophic ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการsynaptic ปั้นให้ระบบประสาทช่วยเพิ่มneurotransmission และมีผลกระทบยากล่อมประสาท (Ikemoto, 2000) เอเอ DGLA และ cyclooxygenase ทั้งหมด 5 lipoxygenase ตาม15 สารดังกล่าวสามารถใช้เป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ควบคุมผู้เยาว์รวม
แผนกลยุทธ์ ( ACTH ) จากต่อมใต้สมอง , เปปไทด์ natriuretic
หัวใจมาจากหัวใจ และการหลั่งจากต่อมหมวกไตท้องถิ่นของโดพามีน . เรา
20 พบว่า ความผิดปกติทางอารมณ์ มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอัลโดสเทอรอน
ดิจ๊อกซินในเลือดและปัสสาวะเช่นกัน



เอนโดธีลิน&ออกซิเดชันความเครียดความผิดปกติสมมติฐานโรคซึมเศร้าได้ถูกแสดงเป็น พร้อมด้วยเพิ่มขึ้น
ความเครียดออกซิเดชันและการเกิด lipid peroxidation เปอร์ออกไซด์พลาสมาและซีรั่ม
oxidized LDL ( oxldl ) และเป็นที่รู้จักกัน มีความสัมพันธ์กับสาขา
ภาวะซึมเศร้า ( เมส , 2010 ) หลอดเลือดและภาวะซึมเศร้ายังรู้จักที่จะเชื่อมโยง ( Jones , 2003 ; wiiteman , 2004 ; Hamer , 2010 )
เยื่อบาดเจ็บ กระตุ้น และความผิดปกติที่เกิดจาก
oxidized LDL ( oxldl ) ในการเกิดพยาธิสภาพของหลอดเลือดจะใช้ผ่าน
ตินชอบความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนรีเซปเตอร์ออกซิไดซ์ - 1 ( lox-1 ) เปิดใช้งาน lox-1 ตอนแรกระบุว่าเป็นรีเซปเตอร์หลัก oxldl ในเยื่อบุเซลล์ยังสามารถแสดงออกใน macrophages และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
( smcs ) เวทีสำหรับหลอดเลือดเป็นชุดเมื่อ endothelial dysfunction
5 เกิดขึ้น lox-1 อาจมีบทบาทในการริเริ่มและ Professor ขั้นตอนแรก

นี้สำคัญ ภายใต้เงื่อนไขของให้อาหารสำเร็จรูป ความดันโลหิตสูง และ เบาหวาน โรคหลอดเลือด ระบุว่า การได้รับบาดเจ็บ lox-1 ขอแสดงออกในหลอดเลือด
10 การ lox-1 การแสดงออกเป็นคนกลาง โดยแองจิโอเทนซิน II และ
เอนโดธีลิน - 1 ทั้งปฏิปักษ์ของไม่กับระดับสูงของ lox-1 ในหลอดเลือด เพิ่มปริมาณของ oxldl สามารถ endocytosed , กิจกรรมที่เพิ่มเติมช่วยเพิ่ม lox-1 การแสดงออก oxldl ผ่าน lox-1 ยัง
เพิ่มการแสดงออกของเอนไซม์แองจิโอเทนซินแปลงและลด 15 ชนิดความเข้มข้น ในการรีเซปเตอร์หลัก oxldl
,lox-1 ยังใช้ในเนื้อเยื่อที่เสียหายหรือเปิด
เกล็ดเลือดผลิตภัณฑ์ advanced glycation end และเชื้อโรคใน . เมื่อ
ผูกลิแกนด์เหล่านี้สามารถ endocytosed หรือ phagocytosed เข้าไปในเซลล์
ภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยา , lox-1 อาจมีบทบาทในการป้องกันโฮสต์หรือ 20 ใช้โทรศัพท์มือถือเพื่อหาเศษ อย่างไรก็ตาม ในรัฐพยาธิสภาพ lox-1
,อาจจะเกี่ยวข้องกับการ proatherogenic วัสดุ เช่น oxldl ที่
กระตุ้นเซลล์ กับความสามารถในการผูกผลิตภัณฑ์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและบุ
กระตุ้น ก็ไม่น่าแปลกใจที่ยกระดับ
lox-1 การแสดงออกที่พบในทั้งเริ่มต้นและขั้นสูงระดับ 25 รอยโรค เวทีสำหรับหลอดเลือดเป็นชุดเมื่อ endothelial dysfunction
เกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขของการเพิ่มระดับ ไตรกลีเซอไรด์ ความดันโลหิตสูง และเบาหวาน ซึ่งทุกคนรู้จัก
จะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางอารมณ์ , โรค
สหรัฐอเมริกาที่ส่งเสริมหลอดเลือดที่บาดเจ็บ lox-1 ขอแสดงออกในเลือด
เรือ การ lox-1 การแสดงออกเป็นคนกลาง โดยแองจิโอเทนซิน II และ 30 เอนโดธีลิน - 1 ทั้งปฏิปักษ์ของไม่กับระดับสูงของ lox-1 บน
หลอดเลือด เพิ่มปริมาณของ oxldl สามารถ endocytosed , กิจกรรม
ที่เพิ่มเติมช่วยเพิ่ม lox-1 การแสดงออก oxldl ผ่าน lox-1 ยัง
เพิ่มการแสดงออกของเอนไซม์แองจิโอเทนซินแปลงและลดความเข้มข้นของ
เซลล์ดังนั้น กิจกรรม lox-1 ขยายขอบเขต 5 ของเยื่อบุหลอดเลือดผิดปกติ อย่างไรก็ตาม oxldl ดูดดึง lox-1 ยัง mediates
เซลล์เซลล์เยื่อบุหลอดเลือด อาจผ่านทางนิวเคลียร์ ( NF ) _b ปัจจัยกระตุ้น
นี้อาจส่งผลในการรับนักศึกษาตรงหลอดเลือดและการบาดเจ็บที่อาจก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบที่มีอยู่หรือเพิ่ม

( szmitko , 2003 ) เราพบว่า ความผิดปกติทางอารมณ์ มีความสัมพันธ์กับ
10 เพิ่มความเข้มข้นของเอนโดธีลิน - 1 , F2 - ไอโซโพรสเทน lox-1 Nitro -
, และไทโรซีน ความเข้มข้นของเลือด รวมทั้งปัสสาวะ .



( ความผิดปกติของลำไส้ไว้แน่นแยกลักษณะโดยการเพิ่มขึ้น
15 การเคลื่อนย้ายของแบคทีเรียแกรมลบ ( รั่วดี ) ได้แนะนำให้เล่นบทบาทในพยาธิสรีรวิทยาที่มีการอักเสบของภาวะซึมเศร้าพบว่าเพิ่มขึ้นหล่อลื่นโยกย้ายอาจติดเป็นภูมิคุ้มกัน และกระตุ้นการตอบสนองของระบบจึงอักเสบในผู้ป่วยบางรายอาจเกิดเฉพาะกับ MDD และ
" อาการของ " โรค ( เมส , 2008 ; painsipp 20 2011 ) แสง cell-derived T เป็นที่รู้จักกันเพื่อเปิดใช้งานบุ ltbr รบกวน
อุปสรรคการทำงาน ( แบรด ต. et al . 2007 ) นอกจากนี้ยังพบว่า
บุคคลที่มีการโจมตีล่าสุดและมีหลายตอน โรคจิต
จิตเภทที่เพิ่มขึ้น แอนติบอดี ไกลอะดินอาจแบ่ง
คุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันวิทยาของโรค celiac , แต่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของพวกเขาไปไกลอะดิน
25 ที่แตกต่างจากที่ของโรค celiac ( ดิเคอร์สัน , 2010 ) ไกลอะดินผูกกับ cxcr3
และนำไปสู่ myd88 ขึ้นอยู่กับโซนูลินปล่อยและเพิ่มการซึมผ่าน ( แลมเมิร์สลำไส้
,2008 ) เราแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่า
โซนูลินเซรั่มเข้มข้นมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางอารมณ์


30 โซนูลิน
intercellular แน่น junctions เป็นโครงสร้างแบบไดนามิกที่เกี่ยวข้องในการขนส่งเป็นน้ำและเกลือแร่ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของเยื่อบุผิวลำไส้ และอุปสรรคเลือดสมอง . zonula occludens สารพิษ
ได้มาจาก Vibrio cholerae โต้ตอบกับเฉพาะเยื่อบุผิวลำไส้ 5 รีเซปเตอร์ที่มีการกระตุ้นที่ตามมาของน้ำตก
ซับซ้อนของเหตุการณ์ที่ควบคุมเซลล์ผ่านชุมทางคับ . โซนูลินอาจมีบทบาทสำคัญในการควบคุม
ชุมทางคับในระหว่างการพัฒนา
ทางสรีรวิทยาและกระบวนการทางพยาธิวิทยา รวมถึงการเปลี่ยนแปลงลักษณะเนื้อเยื่อ
การเคลื่อนที่ของของไหล และระหว่างโมเลกุลไขมันในลำไส้ 10 ลูเมนและ interstitium และอักเสบ / คลังเก็บสินค้า
( Fasano , 2001 ; วัง , 2000 )



Pro อักเสบสมมติฐานในช่วง 150 ปี ขยายตัวอย่างรวดเร็วในประชากรตะวันตกมี
15 ถูกเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในอาหารที่มีโอเมกา - 3 กรดไขมันไม่อิ่มตัว
กรดจากปลาป่าเกมและพืชที่ถูกแทนที่ด้วยไขมันอิ่มตัวจาก
สัตว์ในประเทศและโอเมก้า 6 กรดไขมันจากน้ำมันพืชทั่วไป
( ข้าวโพด ดอกคำฝอย ถั่วเหลือง และแหล่งอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้
มีผลในการเพิ่มขึ้นมากในสัดส่วนของ โอเมก้า 6 ต่อโอเมก้า 3 กรดไขมันในอาหารทั่วไป 20 จาก 1 : 1 มากกว่า 10 : 1 ( 4 , 5 ) นี้มี
ส่งผลให้สัดส่วนของโอเมก้า 6 กรดไขมันกรด arachidonic
ทั่วไปมากกว่า EPA ในเยื่อหุ้มเซลล์ของเนื้อเยื่อมาก เหมือนในภาพ
รูปที่ 1 การเพิ่มอะราคิโดนิกแอซิดยังมีผลต่อการผลิตของ EPA และ DHA
เนื่องจากการแข่งขัน metabolizing enzymes . AA / EPA
25 อัตราส่วนสามารถใช้เป็นไบโอมาร์คเกอร์สำหรับความผิดปกติทางอารมณ์

.ข้อมูลประสิทธิภาพของกรดไขมันโอเมก้า 3 ( EPA ) ได้
เอกสารดีทั้งซึมเศร้าหลักและภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว ( เปาเยน
หลิน , 2007 ) 2 กรดไขมันโอเมก้า 3 , EPA และ DHA , แข่งขันกับ
30 อะราคิโดนิกแอซิด ( AA ) เข้าไปในเยื่อฟอสโฟไลปิด .