While the basis of murine resistance to human influenza
viral infection is incompletely understood, an important contributor
is the lack of sialic acid moieties with an α-2,6 linkage
to galactose on the epithelial cells in the mouse. Instead,
mice have sialic acids with an α-2,3 linkage. Furthermore,
the susceptibility of mice to the influenza virus depends on
a critical antiviral factor Mx1 protein. Mx1 is a guanosine
triphosphatase that is typically induced by type I and type III
interferons in the infected host and that subsequently inhibits
influenza viral infection by blocking viral transcription and
replication. Because most inbred laboratory mice lack the
expression of the Mx1 protein, they fail to carry resistance
to the virus.For mice carrying a knocked-in MX1 gene,
the 50% lethal dose of PR8 virus is .1,000 fold higher than
that for the parental C57BL/6 mouse. Similarly, most wild
mice are resistant to even the highest viral loads of the PR8
and WSN viruses.
ในขณะที่พื้นฐานของความต้านทานหมาไข้หวัดใหญ่มนุษย์ติดเชื้อไวรัสเป็นที่เข้าใจไม่สมบูรณ์, ผู้สนับสนุนที่สำคัญคือการขาดกรดsialic moieties ที่มีการเชื่อมโยงα-2,6 เพื่อกาแลคโตในเซลล์เยื่อบุผิวในเมาส์ แต่หนูมีกรด sialic ที่มีการเชื่อมโยงα-2,3 นอกจากนี้อ่อนแอของหนูไวรัสไข้หวัดใหญ่ขึ้นอยู่กับปัจจัยที่สำคัญโปรตีนต้านไวรัสMX1 MX1 เป็น guanosine triphosphatase ที่เหนี่ยวนำให้เกิดโดยทั่วไปผมชนิดและประเภทที่สามinterferons ในโฮสต์ที่ติดเชื้อและที่ต่อมายับยั้งไข้หวัดใหญ่ติดเชื้อไวรัสโดยการปิดกั้นการถอดความไวรัสและการจำลองแบบ เพราะหนูทดลองมา แต่กำเนิดส่วนใหญ่ขาดการแสดงออกของโปรตีนMX1, พวกเขาล้มเหลวในการดำเนินการต้านทานกับหนูvirus.For ถือเคาะยีน MX1, ยาตาย 50% ของไวรัส PR8 เป็น .1,000 เท่าสูงกว่าที่ผู้ปกครองC57BL / 6 เมาส์ ในทำนองเดียวกันในป่าส่วนใหญ่หนูจะทนที่จะได้โหลดไวรัสที่สูงที่สุดของ PR8 และไวรัส WSN
การแปล กรุณารอสักครู่..