SLE is a systemic autoimmune diseas

SLE is a systemic autoimmune disease that affects the skin, joints, kidney, lung, heart and brain. SLE patients exhibit a characteristic rash that gives the disease its name. The rash is red in color (erythematous) and is concentrated on the cheeks such that some patients have a “wolfish” appearance (lupus is Latin for “wolf”). Multiple elements of the immune system may be disrupted in SLE patients such that these individuals are usually vulnerable to opportunistic infections.
A signature feature of SLE is the production of high levels of “anti-nuclear” autoantibodies, which are directed against dsDNA and small nuclear proteins. Affected individuals may also produce auto-antibodies to RBCs, platelets, leukocytes, IgG, membrane phospholipids, and clotting factors. Auto-antibodies specific for RBCs and platelets can lead to complement-mediated lysis, resulting in hemolytic anemia and thrombocytopenia, respectively. When immune complexes of auto-antibodies with various nuclear antigens are deposited along the walls of small blood vessels, a type III hypersensitivity reaction develops. The complexes activate the complement system and generate membrane-attack complexes and complement fragments (C3a and C5a) that damage the wall of the blood vessel, resulting in vasculitis and glomerulonephritis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

SLE เป็นโรคผิดปกติระบบที่มีผลต่อผิวหนัง ข้อต่อ ไต ปอด หัวใจ และสมอง ผู้ป่วย SLE แสดงลักษณะผื่นที่ให้ชื่อโรค ผื่นจะเป็นสีแดง (erythematous) สี และเข้มข้นบนแก้มให้ผู้ป่วยบางส่วนมีลักษณะ "wolfish" (กลุ่มดาวหมาป่าเป็นภาษาละติน "หมาป่า") อาจจะระหว่างสองวันหลายองค์ประกอบของระบบภูมิคุ้มกันในผู้ป่วย SLE เช่นให้บุคคลเหล่านี้มักเสี่ยงต่อการติดเชื้อฉวยโอกาสลักษณะลายเซ็นของ SLE คือ การผลิตระดับสูงของ autoantibodies "ต่อต้านนิวเคลียร์" ซึ่งตรงกับ dsDNA และโปรตีนนิวเคลียร์ขนาดเล็ก บุคคลที่ได้รับผลกระทบอาจยังผลิตรถยนต์แอนตี้ RBCs เกล็ดเลือด leukocytes, IgG เมมเบรน phospholipids และโรคปัจจัย เฉพาะแอนตี้อัตโนมัติ RBCs และเกล็ดเลือดสามารถนำไปเสริม mediated lysis เกิดโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกและเกล็ดเลือดน้อย ตามลำดับ เมื่อคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของออโต้แอนตี้มี antigens นิวเคลียร์ต่าง ๆ ฝากไปตามผนังของหลอดเลือดขนาดเล็ก ชนิดปฏิกิริยาที่ไวต่อยา III พัฒนา สิ่งอำนวยความสะดวกเรียกใช้งานระบบส่วนเติมเต็ม และสร้างคอมเพล็กซ์โจมตีเยื่อ และเติมเต็มชิ้นส่วน (C3a และ C5a) ที่ผนังของเส้นเลือด เกิด vasculitis และ glomerulonephritis เสียหาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

SLE เป็นโรคภูมิต้านทานผิดปกติของระบบที่มีผลต่อผิวข้อต่อ, ไต, ปอดหัวใจและสมอง ผู้ป่วยโรค SLE แสดงลักษณะผื่นที่ช่วยให้โรคชื่อของมัน เป็นผื่นสีแดง (นินจา) และจดจ่ออยู่กับแก้มดังกล่าวว่าผู้ป่วยบางรายมี "ดุร้าย" ลักษณะ (โรคลูปัสเป็นภาษาละตินสำหรับ "หมาป่า") หลายองค์ประกอบของระบบภูมิคุ้มกันอาจจะหยุดชะงักในผู้ป่วยโรค SLE เช่นว่าบุคคลเหล่านี้มักจะมีความเสี่ยงที่จะติดเชื้อฉวยโอกาส.
คุณลักษณะลายเซ็นของ SLE คือการผลิตในระดับสูงของ "ต่อต้านนิวเคลียร์" autoantibodies ซึ่งเป็นผู้กำกับกับ dsDNA และนิวเคลียร์ขนาดเล็ก โปรตีน บุคคลที่ได้รับผลกระทบนอกจากนี้ยังอาจผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติเพื่อเม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือดเม็ดเลือดขาว, IgG, ฟอสโฟเมมเบรนและปัจจัยการแข็งตัว แอนติบอดีอัตโนมัติที่เฉพาะเจาะจงสำหรับเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดสามารถนำไปสู่การสลายเสริมพึ่งผลในโรคโลหิตจาง hemolytic และ thrombocytopenia ตามลำดับ เมื่อคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของแอนติบอดีอัตโนมัติกับแอนติเจนนิวเคลียร์ต่างๆที่ฝากไว้ตามผนังของหลอดเลือดขนาดเล็กที่มีปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่สามพัฒนา คอมเพล็กซ์เปิดใช้งานระบบที่สมบูรณ์และสร้างคอมเพล็กซ์โจมตีเยื่อและเศษเสริม (C3A และ C5a) ที่สร้างความเสียหายผนังของเส้นเลือดที่มีผลใน vasculitis และ glomerulonephritis

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรค SLE เป็นระบบภูมิต้านทานโรคที่มีผลต่อผิวหนัง ข้อต่อ ไต ปอด หัวใจ และสมอง ผู้ป่วย SLE มีลักษณะผื่นที่ช่วยให้โรคที่ชื่อ ผื่นแดงสี ( erythematous ) และมีความเข้มข้น บนแก้ม เช่น ผู้ป่วยบางรายมี " หมาป่า " ที่ปรากฏ ( lupus เป็นภาษาละตินสำหรับ " หมาป่า " )องค์ประกอบต่างๆของระบบภูมิคุ้มกันในผู้ป่วย SLE อาจถูกรบกวน เช่น บุคคลเหล่านี้มักจะเสี่ยงต่อการติดเชื้อฉวยโอกาส .
ลายเซ็นลักษณะของโรค SLE มีการผลิตระดับสูงของ " ต่อต้านนิวเคลียร์ " จำรูญ ซึ่งตรงกับ dsdna และโปรตีนนิวเคลียร์ขนาดเล็ก บุคคลที่ได้รับผลกระทบอาจผลิตแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด ชนิด rbcs รถยนต์ , ,IgG membrane phospholipids และปัจจัยการแข็งตัวของเลือด . ออโต้แอนติบอดีต่อ rbcs และเกล็ดเลือดสามารถนําไปกว่าระดับคุณภาพ เป็นผลในโรคโลหิตจาง hemolytic และเกล็ดเลือดน้อย ตามลำดับ เมื่อคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันแอนติบอดีอัตโนมัติด้วยแอนติเจนนิวเคลียร์ต่างๆ ฝากตามผนังของเส้นเลือดขนาดเล็ก ประเภทที่ 3 ก่อนการพัฒนาthe complexes activate the system complement ( generate membrane complexes + ( fragments complement ( c3a ( that ขาของนักเรียนหรือว่าคุณนพรัตน์ ) wall the blood ผู้แต่ง resulting in vasculitis ( glomerulonephritis .