AbstractPreeclampsia (PE) is charac

Abstract
Preeclampsia (PE) is characterized by hypertension occurring after the twentieth week of pregnancy. It is a significant contributor to maternal and perinatal morbidity and mortality in developing countries and its pervasiveness is increasing within developed countries including the USA. However, the mechanisms mediating the pathogenesis of this maternal disorder and its rising prevalence are far from clear. A major theory with strong experimental evidence is that placental ischemia, resulting from inappropriate remodeling and widening of the maternal spiral arteries, stimulates the release of soluble factors from the ischemic placenta causing maternal endothelial dysfunction and hypertension. Aberrant maternal immune responses and inflammation have been implicated in each of these stages in the cascade leading to PE. Regarding the increased prevalence of this disease, it is becoming increasingly evident from epidemiological data that obesity, which is a state of chronic inflammation in itself, increases the risk for PE. Although the specific mechanisms whereby obesity increases the rate of PE are unclear, there are strong candidates including activated macrophages and natural killer cells within the uterus and placenta and activation in the periphery of T helper cells producing cytokines including TNF-α, IL-6 and IL-17 and the anti-angiogenic factor sFlt-1 and B cells producing the agonistic autoantibodies to the angiotensin type 1 receptor (AT1-aa). This review will focus on the immune mechanisms that have been implicated in the pathogenesis of hypertension in PE with an emphasis on the potential importance of inflammatory factors in the increased risk of developing PE in obese pregnancies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
Preeclampsia (PE) ที่โดดเด่นด้วยความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นหลังจากที่สัปดาห์ที่ยี่สิบของการตั้งครรภ์ มันเป็นผู้สนับสนุนที่สำคัญให้กับมารดาและการเจ็บป่วยและการตายปริกำเนิดในประเทศกำลังพัฒนาและความแพร่หลายของมันจะเพิ่มขึ้นภายในประเทศที่พัฒนาแล้วรวมทั้งสหรัฐอเมริกา อย่างไรก็ตามกลไกไกล่เกลี่ยการเกิดโรคของความผิดปกติของมารดานี้และความชุกเพิ่มขึ้นของที่อยู่ห่างไกลจากที่ชัดเจน ทฤษฎีที่สำคัญที่มีหลักฐานการทดลองที่แข็งแกร่งเป็นที่รกขาดเลือดที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เหมาะสมและการขยับขยายของหลอดเลือดแดงเกลียวมารดาช่วยกระตุ้นการปล่อยของปัจจัยที่ละลายน้ำได้จากรกที่ก่อให้เกิดความผิดปกติของเลือดมารดาและบุผนังหลอดเลือดความดันโลหิตสูง การตอบสนองภูมิคุ้มกันผิดปกติมารดาและการอักเสบมีส่วนเกี่ยวข้องในแต่ละขั้นตอนเหล่านี้ในน้ำตกที่นำไปสู่ ​​PE เกี่ยวกับความชุกเพิ่มขึ้นของโรคนี้ก็จะกลายเป็นที่เห็นได้ชัดมากขึ้นจากข้อมูลทางระบาดวิทยาว่าโรคอ้วนซึ่งเป็นรัฐที่มีการอักเสบเรื้อรังในตัวเองเพิ่มความเสี่ยงสำหรับ PE แม้ว่ากลไกที่เฉพาะเจาะจงโดยโรคอ้วนเพิ่มอัตราการ PE มีความชัดเจนมีผู้สมัครที่แข็งแกร่งรวมทั้งขนาดใหญ่เปิดใช้งานและเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติภายในมดลูกและรกและยืนยันการใช้งานในรอบของทีเซลล์ผู้ช่วยผลิต cytokines รวมทั้ง TNF-α, IL-6 และ IL-17 และป้องกันเส้นเลือดปัจจัย sFlt-1 และเซลล์ B ผลิต autoantibodies agonistic ประเภท 1 รับ angiotensin (AT1-AA) ตรวจสอบนี้จะมุ่งเน้นไปที่กลไกภูมิคุ้มกันที่ได้รับการที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคความดันโลหิตสูงใน PE ที่มีความสำคัญเกี่ยวกับความสำคัญของปัจจัยที่อาจเกิดการอักเสบในความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนา PE ในการตั้งครรภ์ที่เป็นโรคอ้วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

Preeclampsia นามธรรม
( PE ) เป็นลักษณะของความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นหลังจากที่ 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ มันเป็นสิ่งสำคัญที่ช่วยให้มารดาและทารกการเจ็บป่วยและการตายในประเทศกำลังพัฒนาและแพร่หลายเพิ่มภายในประเทศที่พัฒนาแล้วรวมทั้งสหรัฐอเมริกา อย่างไรก็ตามกลไกการเกิดโรคของมารดาขณะนี้มีความชุกเพิ่มขึ้นและอยู่ไกลจากที่ชัดเจน ทฤษฎีหลัก ด้วยหลักฐานการทดลองที่แข็งแกร่งก็คือคนไทยขาดเลือดที่เกิดจากการปรับปรุงและขยายหลอดเลือดที่ไม่เหมาะสมของเกลียว มารดาช่วยกระตุ้นการปล่อยปัจจัยที่ได้จากเลือดที่ก่อให้เกิดความผิดปกติของรกและเยื่อบุหลอดเลือด ความดันโลหิตสูง การตอบสนองของภูมิคุ้มกันผิดปกติของมารดาและการอักเสบได้รับเกี่ยวข้องในแต่ละขั้นตอนเหล่านี้ในน้ำตกที่นำไปสู่ PE เกี่ยวกับการเพิ่มความชุกของโรคนี้จะกลายเป็นชัดเจนขึ้น จากข้อมูลทางระบาดวิทยาว่า โรคอ้วนซึ่งเป็นรัฐของการอักเสบเรื้อรังในตัวเอง เพิ่มความเสี่ยงสำหรับ PE แม้ว่ากลไกที่เฉพาะเจาะจงซึ่งโรคอ้วนเพิ่มอัตรา PE ชัดเจน มีผู้สมัครที่แข็งแกร่ง รวมทั้งกระตุ้น macrophages และธรรมชาติฆ่าเซลล์ภายในมดลูกและรก และเปิดใช้งานในส่วนของช่วยทีเซลล์ผลิต cytokines TNF - αรวมทั้ง ,และสร้างรวมทั้งส่วนผสมและต่อต้าน angiogenic ปัจจัย sflt-1 และ B เซลล์ผลิตจำรูญ agonistic กับแองจิโอเทนซินรีเซพเตอร์ ( ประเภทที่ 1 1 AA ) รีวิวนี้จะเน้นกลไกภูมิคุ้มกันที่ถูกพาดพิงถึงในพยาธิกำเนิดของภาวะความดันโลหิตสูงใน PE โดยเน้นศักยภาพความสำคัญของปัจจัยการอักเสบในความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของการพัฒนา PE อ้วน
ในการตั้งครรภ์