Loss of autoregulation and increase

Loss of autoregulation and increased renal vasoconstriction: the role of increased cytosolic and mitochondrial calcium. Acute ischemic injury has been shown in experimental animals to be associated with a loss of renal autoregulation (17). Moreover, rather than the normal autoregulatory renal vasodilation that occurs during a decrease in renal perfusion pressure, there is evidence that renal vasoconstriction actually occurs in the ischemic kidney. An increase in the response to renal nerve stimulation has also been observed in association with an acute ischemic insult (17). Moreover, the vasoconstrictor response to exogenous norepinephrine and endothelin has been observed to be increased in the acutely ischemic kidney (18). These vascular abnormalities observed in the ischemic kidney may be related to the resultant increase in cytosolic calcium observed in the afferent arterioles of the glomerulus. The observation that intrarenal calcium channel blockers can reverse the loss of autoregulation and the increase in sensitivity to renal nerve stimulation (17) supports a pathogenetic role of increased cytosolic calcium concentration in the afferent arteriole of the ischemic kidney. The mitochondrial calcium accumulation in the ischemic kidney has also been reversed by administration of calcium channel blockers (19–21). Moreover, calcium channel blockers have been shown to attenuate renal dysfunction and toxicity associated with the immunosuppressive drug cyclosporine following cadaveric renal transplantation, when administrated prior to the drug and ischemic insults (22).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ขาดทุนของ autoregulation vasoconstriction ไตเพิ่มขึ้น: บทบาทของแคลเซียม mitochondrial และ cytosolic เพิ่มขึ้น แสดงบาดเจ็บสำรอกเฉียบพลันในสัตว์ทดลองที่สัมพันธ์กับการสูญเสียของ autoregulation ไต (17) นอกจากนี้ แทน autoregulatory ปกติไต vasodilation ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการกำซาบไตความดันลดลง ได้หลักฐาน vasoconstriction ไตที่เกิดขึ้นจริงในไตสำรอก นอกจากนี้ยังได้พบการเพิ่มขึ้นของการตอบสนองต่อการกระตุ้นประสาทไตกับการดูถูกสำรอกเฉียบพลัน (17) นอกจากนี้ ตอบ vasoconstrictor endothelin และ norepinephrine บ่อยมีการสังเกตที่จะเพิ่มในไตทั้งสำรอก (18) ในไตสำรอกความผิดปกติของหลอดเลือดเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับแคลเซียม cytosolic ใน arterioles afferent ของ glomerulus เพิ่มผลแก่ สังเกตว่า intrarenal แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์สามารถกลับขาดทุน autoregulation และเพิ่มในไวกระตุ้นประสาทไต (17) สนับสนุนบทบาทของความเข้มข้นของแคลเซียมเพิ่มขึ้น cytosolic pathogenetic ใน arteriole afferent ของไตสำรอก แคลเซียม mitochondrial สะสมในไตสำรอกยังมีการกลับรายการ โดยของแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ (19-21) นอกจากนี้ แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ได้ถูกแสดงให้ attenuate ไตบกพร่องและความเป็นพิษที่สัมพันธ์กับ cyclosporine immunosuppressive ยาต่อการปลูกถ่ายไต cadaveric เมื่อ administrated ก่อนยาเสพติดและดูหมิ่นสำรอก (22)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสูญเสียและเพิ่ม autoregulation vasoconstriction ไต: บทบาทของ cytosolic ที่เพิ่มขึ้นและแคลเซียมยล ได้รับบาดเจ็บขาดเลือดเฉียบพลันได้รับการแสดงในสัตว์ทดลองที่จะเชื่อมโยงกับการสูญเสีย autoregulation ไต (17) นอกจากนี้มากกว่าขยายตัวของหลอดเลือดของไตปกติ autoregulatory ที่เกิดขึ้นระหว่างการลดลงของความดันเลือดไปเลี้ยงไตที่มีหลักฐานว่า vasoconstriction ไตที่เกิดขึ้นจริงในไตขาดเลือด การเพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อการกระตุ้นเส้นประสาทไตยังได้รับการตั้งข้อสังเกตในการเชื่อมโยงกับดูถูกขาดเลือดเฉียบพลัน (17) นอกจากนี้ยังมีการตอบสนองที่จะ vasoconstrictor norepinephrine ภายนอกและลิได้รับการปฏิบัติที่จะเพิ่มขึ้นในไตขาดเลือดอย่างรุนแรง (18) ความผิดปกติของหลอดเลือดเหล่านี้พบในไตขาดเลือดอาจจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของผลแคลเซียม cytosolic พบในหลอดเลือดอวัยวะของเส้นโลหิตฝอย สังเกตว่า intrarenal แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์สามารถย้อนกลับการสูญเสียของ autoregulation และการเพิ่มความไวต่อการกระตุ้นเส้นประสาทการทำงานของไตที่ (17) สนับสนุนบทบาทของกระบวนการก่อโรคของความเข้มข้นของแคลเ​​ซียมเพิ่มขึ้น cytosolic ในอวัยวะ arteriole ของไตขาดเลือด การสะสมแคลเซียมยลในไตขาดเลือดยังได้รับกลับโดยการบริหารงานของแคลเ​​ซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ (19-21) นอกจากนี้ยังมีแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ได้แสดงให้เห็นผอมผิดปกติของไตและความเป็นพิษที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติด cyclosporine ภูมิคุ้มกันต่อไปนี้การปลูกถ่ายไต cadaveric เมื่อปกครองก่อนที่จะมียาเสพติดและด่าขาดเลือด (22)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสูญเสีย autoregulation ไต vasoconstriction และเพิ่มบทบาทของ cytosolic ลเพิ่มขึ้น และแคลเซียม บาดเจ็บเลือดเฉียบพลันได้ถูกแสดงในสัตว์ทดลองเพื่อจะเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของไต autoregulation ( 17 ) นอกจากนี้ มากกว่าปกติ autoregulatory ไตเพิ่มที่เกิดขึ้นในไตสูง ลดความดันมีหลักฐานว่าไต vasoconstriction จริงเกิดขึ้นในไตขาดเลือด เพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อการกระตุ้นเส้นประสาทไต ก็ถูกพบในความสัมพันธ์กับการดูถูก ขาดเลือดเฉียบพลัน ( 17 ) นอกจากนี้ วาโสคอนสตริกเตอร์ตอบสนองต่อ norepinephrine และได้รับการตรวจสอบจากภายนอก endothelin ที่จะเพิ่มขึ้นในไตขาดเลือดอย่างรุนแรง ( 18 )ความผิดปกติของหลอดเลือดเหล่านี้พบในไตขาดเลือดอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มผลลัพธ์ใน cytosolic แคลเซียมที่พบในม้วนเอกสารของโกลเมอรูลัส .สังเกตว่า intrarenal เอบียูสามารถย้อนกลับการสูญเสีย autoregulation และเพิ่มความไวต่อการกระตุ้นเส้นประสาทไต ( 17 ) สนับสนุนบทบาทของ cytosolic แคลเซียม pathogenetic เพิ่มความเข้มข้นในประสาทระบบหลอดเลือดแดงของไตขาดเลือดตัดแคลเซียมที่สะสมในไตขาดเลือดยังได้รับกลับโดยการบริหารของเอบียู ( 19 – 21 ) นอกจากนี้ เอบียูได้รับการแสดงเพื่อลดความผิดปกติของไตและการเกิดพิษของยาไซโคลสปอรินที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ตามอวัยวะที่ได้รับการปลูกถ่ายไต เมื่อรายหนึ่ง ก่อนการใช้ยาและขาดด่า ( 22 )