NO is an essential signaling molecule that regulates diverse defense responses of plants to biotic stress (Hong et al., 2008). The accumulating evidence demonstrates that NO-mediated disease resistance involves protein S-nitrosylation and the activation of SA signaling pathway (Hong et al., 2008). Possible mechanisms through which NO can induce resistance against postharvest disease in mango fruit were investigated in this study. In general, the activation of phenylpropanoid metabolism and pathogenesisrelated (PR) proteins has been implicated in disease resistance. PAL, C4H and 4CL are key enzymes in the phenylpropanoid metabolism pathway. Increased activities of these enzymes will contribute to enhanced biosynthesis of antifungal metabolites, including Fig. 4. Respiration rate (A) and ethylene production (B)in ‘Guifei’ mango fruit during storage at 25 ◦C after NO or water treatment. Values represent the means of five replicate assays ± SEM. phytoalexins, phenolics, flavonoids, tannin and lignins, which can directly involve defense responses by strengthening host cell structure and inhibiting pathogen growth (Singh et al., 2010). POD participates in various processes associated with cell wall reinforcement, including oxidation of phenols, suberization and lignification (Brisson et al., 1994). GLU and CHT are two well characterized PR proteins, responsible for catalyzing the degradation of microbial/fungal cell wall polysaccharides (Roberti et al., 2008). The results presented in our study clearly demonstrate that NO induced increases in activities of PAL, C4H, 4CL, POD, GLU and CHT, and stimulated the accumulation of phenyl propanoid metabolites including phenolics, flavonoids and lignin. These observations are in agreement with the report of Zheng et al. (2011) where NOmediated increase in resistance of tomato fruit to gray mold caused by B. cinerea was accompanied by enhanced the activities of PAL, GLU and CHT. It seems plausible that the NO-enhanced activities of phenylpropanoid metabolism and PR enzymes, and accumulation of associated metabolites contributed directly to the increased resistance of ripening mango to anthracnose proliferation.
ไม่เป็นโมเลกุล signaling สำคัญที่กำหนดป้องกันที่หลากหลายตอบสนองของพืชการเครียด biotic (Hong et al., 2008) หลักฐาน accumulating แสดงให้เห็นว่า ความต้านทานโรค mediated ไม่เกี่ยวข้องกับโปรตีน S nitrosylation และเปิดใช้งานของ SA ตามปกติทางเดิน (Hong et al., 2008) กลไกเป็นไปได้ โดยที่ไม่สามารถก่อให้เกิดความต้านทานต่อโรคหลังการเก็บเกี่ยวในมะม่วงผลไม้ถูกตรวจสอบในการศึกษานี้ได้ ทั่วไป การเรียกใช้เผาผลาญ phenylpropanoid และ pathogenesisrelated (PR) โปรตีนมีการอู๊ดในต้านทานโรค PAL, C4H และ 4CL เป็นเอนไซม์สำคัญในทางเดินเผาผลาญ phenylpropanoid เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้จะนำไปสู่การสังเคราะห์พิเศษของ metabolites ต้านเชื้อรา รวม Fig. 4 หายใจอัตรา (A) และเอทิลีนผลิต (B) ใน 'Guifei' มะม่วงระหว่างการเก็บรักษาที่ 25 ◦C หลังไม่มี หรือน้ำรักษา ค่าแสดงวิธีการ 5 replicate assays ± SEM. phytoalexins, phenolics, flavonoids แทนนิน และ lignins ซึ่งสามารถโดยตรงเกี่ยวข้องกับการป้องกันการตอบสนอง โดยการเสริมสร้างโครงสร้างของเซลล์โฮสต์ inhibiting ศึกษาการเจริญเติบโต (สิงห์ร้อยเอ็ด al., 2010) ฝักมีส่วนร่วมในกระบวนการต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเสริมสร้างผนังเซลล์ รวมทั้งการเกิดออกซิเดชันของ phenols, suberization และ lignification (Brisson et al., 1994) GLU และ CHT มีสองลักษณะดี PR โปรตีน ชอบ catalyzing สลายตัวของผนังเซลล์จุลินทรีย์/เชื้อรา polysaccharides (Roberti et al., 2008) ผลการศึกษาของเราแสดงชัดเจนแสดงให้เห็นถึงที่ไม่เกิดเพิ่มกิจกรรมของ PAL, C4H, 4 CL, POD, GLU และ CHT และสะสมของ phenyl propanoid metabolites phenolics, flavonoids และ lignin ถูกกระตุ้น ข้อสังเกตเหล่านี้จะยังคงรายงานของเจิ้ง et al. (2011) ที่ NOmediated เพิ่มความต้านทานของมะเขือเทศผลไม้สู่แม่พิมพ์สีเทาเกิดจาก cinerea เกิดพร้อมกับโดยเพิ่มกิจกรรมของ PAL, GLU และ CHT ดูเหมือนว่า กิจกรรมที่ไม่เพิ่มเผาผลาญ phenylpropanoid และเอนไซม์ PR และสะสมของ metabolites ที่เกี่ยวข้องส่วนโดยตรงกับความต้านทานที่เพิ่มขึ้นของ ripening มะม่วงเพื่อการงอก anthracnose รับมือ
การแปล กรุณารอสักครู่..
ไม่เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณที่สำคัญที่ควบคุมการตอบสนองของการป้องกันที่มีความหลากหลายของพืชต่อความเครียดไบโอติก (ฮ่องกง et al., 2008) มีการสะสมสารหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าความต้านทานโรคไม่พึ่งเกี่ยวข้องกับโปรตีน S-nitrosylation และการเปิดใช้งานของเส้นทางการส่งสัญญาณ SA (Hong et al., 2008) กลไกที่เป็นไปได้โดยที่ไม่สามารถทำให้เกิดความต้านทานต่อโรคหลังการเก็บเกี่ยวผลไม้มะม่วงถูกตรวจสอบในการศึกษานี้ โดยทั่วไปการใช้งานของการเผาผลาญอาหารและ phenylpropanoid pathogenesisrelated (PR) ได้รับโปรตีนที่เกี่ยวข้องในความต้านทานโรค PAL, C4H และ 4CL เป็นเอนไซม์สำคัญในการเผาผลาญอาหารทางเดิน phenylpropanoid กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์เหล่านี้จะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์สารต้านเชื้อรารวมทั้งรูป 4. อัตราการหายใจ (A) และผลิตเอทิลี (B) ในผลไม้มะม่วง 'Guifei' ระหว่างการเก็บรักษาที่อุณหภูมิ 25 ◦Cหลังจากที่ไม่มีหรือการบำบัดน้ำ ค่าตัวแทนของวิธีการตรวจซ้ำห้า± SEM phytoalexins, ฟีนอล, flavonoids, แทนนินและ lignins ที่โดยตรงสามารถเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของการป้องกันโดยการเสริมสร้างโครงสร้างของเซลล์โฮสต์และยับยั้งการเจริญเติบโตเชื้อโรค (Singh et al., 2010) POD มีส่วนร่วมในกระบวนการต่างๆที่เกี่ยวข้องกับการเสริมแรงผนังเซลล์รวมทั้งการเกิดออกซิเดชันของฟีนอลและ suberization lignification (Brisson et al., 1994) GLU CHT และมีสองลักษณะเดียวกับโปรตีนประชาสัมพันธ์รับผิดชอบในการเร่งการย่อยสลายของ polysaccharides ผนังเซลล์ของจุลินทรีย์ / เชื้อรา (Roberti et al., 2008) ผลที่นำเสนอในการศึกษาของเราได้อย่างชัดเจนแสดงให้เห็นว่าไม่มีการเหนี่ยวนำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของ PAL, C4H, 4CL, POD, GLU และ CHT และกระตุ้นการสะสมของสารฟีนิลฟีนอลรวมทั้ง propanoid, flavonoids และลิกนิน ข้อสังเกตเหล่านี้อยู่ในข้อตกลงกับรายงานของเจิ้งเหอ et al, (2011) ที่ NOmediated เพิ่มขึ้นในความต้านทานของผลมะเขือเทศสีเทาที่เกิดจากเชื้อราบีซีเนเรียมาพร้อมกับการเพิ่มกิจกรรมของ PAL, GLU และ CHT ดูเหมือนว่าเป็นไปได้ว่ากิจกรรมที่ไม่เพิ่มการเผาผลาญอาหารและเอนไซม์ phenylpropanoid ประชาสัมพันธ์และการสะสมของสารที่มีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงกับความต้านทานที่เพิ่มขึ้นของมะม่วงสุกการขยายแอนแทรกโน
การแปล กรุณารอสักครู่..
ไม่จําเป็น สัญญาณโมเลกุลที่ควบคุมการตอบสนองของพืชหลากหลายป้องกันความเครียดทางชีวภาพ ( Hong et al . , 2008 ) การรวบรวมหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าไม่มีเพื่อความต้านทานโรคที่เกี่ยวข้องกับ s-nitrosylation โปรตีนและการส่งสัญญาณทางซา ( ฮง et al . , 2008 )กลไกที่เป็นไปได้ผ่านซึ่งไม่ทำให้เกิดความต้านทานต่อโรคผลมะม่วงหลังการเก็บเกี่ยว พบว่า ในการศึกษานี้ โดยทั่วไป การ phenylpropanoid เมแทบอลิซึม และ pathogenesisrelated ( PR ) โปรตีนเข้าไปพัวพัน กับความต้านทานโรค และเพื่อน c4h 4cl เป็นเอนไซม์สำคัญในเส้นทางการเผาผลาญ phenylpropanoid .เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้จะมีส่วนช่วยในการปรับปรุงสายพันธุ์ของเชื้อรา รวมถึงรูปที่ 4 อัตราการหายใจ การผลิตเอทิลีน ( A ) และ ( B ) ใน ' ' guifei ผลไม้มะม่วงระหว่างการเก็บรักษาที่อุณหภูมิ 25 ◦ C หลังไม่มีน้ำหรือการรักษา ค่าแสดงวิธีการของห้าจำลอง ) ± SEM ผล phytoalexins flavonoids , แทนนิน , ลิกนิน , และ ,ซึ่งเกี่ยวข้องกับการตอบสนองการป้องกัน โดยการเสริมสร้างโครงสร้างเซลล์เจ้าบ้านและยับยั้งการเจริญเติบโตเชื้อรา ( Singh et al . , 2010 ) ฝักเข้าร่วมในกระบวนการต่าง ๆที่เกี่ยวข้องกับผนังเซลล์ เสริม ได้แก่ การเกิดออกซิเดชันของฟีนอลและ suberization , lignification ( บริสซอง et al . , 1994 ) และสองคือ CHT ซึ่งลักษณะ PR โปรตีนรับผิดชอบ และการย่อยสลายของจุลินทรีย์ / ราผนังเซลล์ polysaccharides ( roberti et al . , 2008 ) ผลการทดลองในการศึกษาของเราแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า ไม่สามารถเพิ่มกิจกรรมของเพื่อน c4h 4cl , ฝัก , และ , ซึ่ง CHT และกระตุ้นการสะสมของสาร propanoid ) รวมถึงผลสารฟลาโวนอยด์ และลิกนินข้อสังเกตเหล่านี้จะสอดคล้องกับรายงานของเจิ้ง et al . ( 2011 ) ที่ nomediated เพิ่มความต้านทานของมะเขือเทศผลไม้ปั้นสีเทาเกิดจากพ. ขาวพร้อมกับปรับปรุงกิจกรรมของเพื่อน และรวมถึง CHT . มันดูเหมือนจะไม่ใช่กิจกรรมที่เพิ่มการเผาผลาญอาหารและเอนไซม์ phenylpropanoid PR ,และการสะสมของสารที่เกี่ยวข้องสนับสนุนโดยตรงเพื่อเพิ่มความต้านทานโรคแอนแทรคโนสของผลมะม่วงเพื่อการ .
การแปล กรุณารอสักครู่..