ORGANIC GERMANIUM / GERMANIUM SESQU

ORGANIC GERMANIUM / GERMANIUM SESQUIOXIDE — SCIENCE WEBSITE
The Authoritative Germanium Sesquioxide Resource

Table of Contents:
•Analytical •Antimutagenic •Antioxidant •Antiviral •Arthritis •Atherosclerosis •Bioavailability •Cancer •Cataracts •Cervix •DNA Repair •Fibrosis •Free Radical Scavenging •Hazards •Heart •History •Immune System •Kidneys •Inflammation •Liver •Osteoporosis •Pain Management •Pharmacology •Reviews •Safety •Uterus

Hazards
Hazard assessment of germanium supplements. Regul Toxicol Pharmacol. 1997 Jun;25(3):211-9.

Tao SH, Bolger PM.

Center for Food Safety and Applied Nutrition, Food and Drug Administration, Washington, DC 20204, USA.

Germanium-containing dietary supplements became popular in the 1970s in Japan and later in other countries, as elixirs for certain diseases (e.g., cancer and AIDS). Germanium is not an essential element. Its acute toxicity is low. However, at least 31 reported human cases linked prolonged intake of germanium products with renal failure and even death. Signs of kidney dysfunction, kidney tubular degeneration, and germanium accumulation were observed. Other adverse effects were anemia, muscle weakness, and peripheral neuropathy. Recovery of renal function is slow and incomplete even long after germanium intake was stopped. The total dose of ingested germanium (as dioxide, carboxyethyl germanium sesquioxide, germanium-lactate-citrate, or unspecified forms) varied from 15 to over 300 g; the exposure duration varied from 2 to 36 months. In laboratory animals, elevated germanium in tissues and impaired kidney and liver function were observed in a life-time drinking water (5 ppm germanium) study. Other toxicities associated with ingested germanium products in human cases were also demonstrated in animal studies with germanium dioxide and sometimes other germanium compounds. Based on the evidence of persistent renal toxicity associated with germanium dioxide, the lack of conclusive findings of differential nephrotoxicity of organic germanium compounds, and the possibility of contamination of the organic germanium products with inorganic germanium, it is clear that germanium products present a potential human health hazard.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=
9237323&query_hl=2&itool=pubmed_DocSum

Hazards
Nephrotoxicity and neurotoxicity in humans from organogermanium compounds and germanium dioxide.
Biol Trace Elem Res. 1991 Jun;29(3):267-80.

Schauss AG.

Life Sciences Division, American Institute for Biosocial Research, Inc., Tacoma, WA 98401.

There is no known biological requirement for germanium (Ge), germanates, or any organogermanium compound. Ge deficiency has not been demonstrated in any animal. The estimated average dietary intake of Ge in humans is 1.5 mg/d. Ge is widely distributed in edible foods, all of which, with few exceptions, contain less than 5 ppm Ge, since higher levels are toxic to most plants. Ingestion of Ge compounds has been shown to produce toxic effects in experimental animals. In recent years inorganic germanium salts and novel organogermanium compounds, such as carboxyethyl germanium sesquioxide (Ge-132) and lactate-citrate-germanate (Ge lactate citrate) have been sold as "nutritional supplements" in some countries for their purported immunomodulatory effects or as health-producing elixirs, resulting in intakes of Ge significantly exceeding the estimated average dietary intake. Since 1982, there have been 18 reported cases of acute renal dysfunction or failure, including two deaths, linked to oral intake of Ge elixirs containing germanium dioxide (GeO2) or Ge-132. In these cases, biopsies show vacuolar degeneration in renal tubular epithelial cells, without proteinuria or hematuria, in the absence of glomerular changes. Serum creatinine levels have been well above 400 mumol/L in such patients. In 17 of 18 cases, accumulated elemental Ge intakes reportedly ranged between 16 to 328 g over a 4-36 mo period, or between 100 to 2000 times the average estimated dietary intake for human. In surviving patients, renal function improved after discontinuation of Ge supplementation. However, in no case was recovery complete. One organogermanium compound, an azaspiran organogermanium compound, 2-aza-8-germanspiro[4,5] decane-2-propamine-8,8-diethyl-N,N-dimethyl dichloride (spirogermanium), has been found to cause both neurotoxicity and pulmonary toxicity in phase I and II studies examining its chemotherapeutic potential as an antitumor drug in the treatment of various malignancies. In cancer patients given the drug spirogermanium, 40% experienced marked, yet transient neurotoxicity. Two patients suffered from pulmonary toxicity. Results of phases I and II human cancer trials for spirogermanium have not been favorable, with the exception of moderate benefits for three types of malignancies. It is recommended that patients exposed to long-term (greater than 3 mo) Ge supplementation at levels well above the estimated daily intake be medically supervised and monitored for potential renal-, pulmonary- or neurotoxicity. Further study regarding the mechanism of Ge-induced nephrotoxicity in human is warranted.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=
1726409&query_hl=2&itool=pubmed_DocSum

Hazards
Nephrotoxicity in humans by the ultratrace element germanium. Ren Fail. 1991;13(1):1-4.

Schauss AG.

Life Sciences Division, American Institute for Biosocial Research, Inc., Tacoma, Washington 98401.

Acute renal failure (ARF) or renal dysfunction (RD) associated with germanium-induced nephrotoxicity has been reported in 18 patients since 1982. In 2 of these cases the patients died of acute renal and cardiogenic failure. In 17 of 18 cases biopsies showed vacuolar degeneration in renal tubular epithelial cells in the absence of glomerular changes, without proteinuria or hematuria. Accumulated elemental Ge intake in 17 patients over a period of 4 to 36 months ranged between 16 and 328 g, or more than 100 to 2000 times the average estimated dietary intake of Ge for man (1.5 mg/d; range 0.40 to 3.40 mg/d). The biological half-life of Ge is 4.5 days for kidneys, the highest retention level of any organ. The mean concentration of Ge in healthy adult kidneys is 9.0 mg/kg wet weight. In 3 patients studied with Ge-induced RD or ARF, urinary Ge excretion was 9, 15, and 60 ng/mL, compared to greater than 5 ng/mL in healthy controls, and remained elevated even 12 months after discontinuing supplemental Ge intake. The mechanism for Ge-induced nephrotoxicity remains unknown, although the suspected cause is the inorganic Ge salts, such as germanium dioxide. Sufficient evidence for a role of organogermanium compounds, such as carboxyethyl germanium sesquioxide or citrate-lactate germanate, in Ge-induced nephrotoxicity remains lacking. The recent introduction of over-the-counter Ge "nutritional" supplements in some countries increases the risk of additional cases of Ge-induced nephrotoxicity, especially if appreciable levels of inorganic Ge salts are present and consumed for long periods (greater than 3 months) at levels above the average daily estimated dietary intake for Ge.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=
1924911&query_hl=2&itool=pubmed_DocSum

Hazards
Germanium dioxide-induced nephropathy: a new type of renal disease. Nephron. 1990;54(1):53-60.

Sanai T, Okuda S, Onoyama K, Oochi N, Oh Y, Kobayashi K, Shimamatsu K, Fujimi S, Fujishima M.

Second Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Kyushu University, Fukuoka, Japan.

Chronic renal failure developed in 5 patients who were taking germanium dioxide (GeO2)-containing compounds. Renal functional deterioration was slow but progressive and dialysis treatment was necessitated temporarily in 2 patients. After the discontinuation of GeO2, the impaired renal function tended to improve but remained abnormal for an observation period of 10-40 months. The lack of proteinuria and hematuria was characterized as the clinical manifestations. Renal biopsy specimens revealed the tubular epithelial cell degeneration containing hematoxylin-positive fine granules on light microscopy, and electron-dense inclusions in the swollen mitochondria on electron microscopy. These findings localized mainly in distal segment of the tubules. In the rats given GeO2 orally for 10 weeks, similar histological lesions were evident, as manifested by marked weight loss, anemia, azotemia, and negative proteinuria. In the rats given carboxyethylgermanium sesquioxide, these changes were not observed and Ge concentration of kidney was significantly lower than in the rats given GeO2. The present study indicates that chronic GeO2 intake causes progressive renal dysfunction characterized by the degeneration of distal tubules.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=
2296345&query_hl=2&itool=pubmed_DocSum

Safety, Toxicity, Hazards, Physiology
Toxicity of an organic Germanium compound: deleterious consequences of a "natural remedy". Schweiz Med Wochenschr. 1992 Jan 8;122(1-2):11-3.

Raisin J, Hess B, Blatter M, Zimmermann A, Descoeudres C, Horber FF, Jaeger P.

Medizinische Universitatspoliklinik, Inselspital, Bern.

Reports mainly from Japan, recommend germanium (Ge)-containing compounds as "anti-cancer" and "immunostimulatory" remedies. We report on a 25-tear-old woman with stage II HIV disease who consumed a total of 47 g Ge as Ge-lactate-citrate 18%. She developed severe renal insufficiency (creatinine clearance 7 ml/min/1.73 m2, proteinuria 0.28 g/d) and hepatomegaly. Biopsies revealed tubulointerstitial nephropathy with vacuolar degeneration, mainly of distal tubular epithelia, and severe liver steatosis. Tissue Ge content in kidney and liver biopsy specime

ORGANIC GERMANIUM / GERMANIUM SESQUIOXIDE — SCIENCE WEBSITE
The Authoritative Germanium Sesquioxide Resource

Table of Contents: 
•Analytical •Antimutagenic •Antioxidant •Antiviral •Arthritis •Atherosclerosis •Bioavailability •Cancer •Cataracts •Cervix •DNA Repair •Fibrosis •Free Radical Scavenging •Hazards •Heart •History •Immune System •Kidneys •Inflammation •Liver •Osteoporosis •Pain Management •Pharmacology •Reviews •Safety •Uterus

Hazards
Hazard assessment of germanium supplements. Regul Toxicol Pharmacol. 1997 Jun;25(3):211-9.

Tao SH, Bolger PM.

Center for Food Safety and Applied Nutrition, Food and Drug Administration, Washington, DC 20204, USA.

Germanium-containing dietary supplements became popular in the 1970s in Japan and later in other countries, as elixirs for certain diseases (e.g., cancer and AIDS). Germanium is not an essential element. Its acute toxicity is low. However, at least 31 reported human cases linked prolonged intake of germanium products with renal failure and even death. Signs of kidney dysfunction, kidney tubular degeneration, and germanium accumulation were observed. Other adverse effects were anemia, muscle weakness, and peripheral neuropathy. Recovery of renal function is slow and incomplete even long after germanium intake was stopped. The total dose of ingested germanium (as dioxide, carboxyethyl germanium sesquioxide, germanium-lactate-citrate, or unspecified forms) varied from 15 to over 300 g; the exposure duration varied from 2 to 36 months. In laboratory animals, elevated germanium in tissues and impaired kidney and liver function were observed in a life-time drinking water (5 ppm germanium) study. Other toxicities associated with ingested germanium products in human cases were also demonstrated in animal studies with germanium dioxide and sometimes other germanium compounds. Based on the evidence of persistent renal toxicity associated with germanium dioxide, the lack of conclusive findings of differential nephrotoxicity of organic germanium compounds, and the possibility of contamination of the organic germanium products with inorganic germanium, it is clear that germanium products present a potential human health hazard.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=
9237323&query_hl=2&itool=pubmed_DocSum

Hazards
Nephrotoxicity and neurotoxicity in humans from organogermanium compounds and germanium dioxide.
Biol Trace Elem Res. 1991 Jun;29(3):267-80.

Schauss AG.

Life Sciences Division, American Institute for Biosocial Research, Inc., Tacoma, WA 98401.

There is no known biological requirement for germanium (Ge), germanates, or any organogermanium compound. Ge deficiency has not been demonstrated in any animal. The estimated average dietary intake of Ge in humans is 1.5 mg/d. Ge is widely distributed in edible foods, all of which, with few exceptions, contain less than 5 ppm Ge, since higher levels are toxic to most plants. Ingestion of Ge compounds has been shown to produce toxic effects in experimental animals. In recent years inorganic germanium salts and novel organogermanium compounds, such as carboxyethyl germanium sesquioxide (Ge-132) and lactate-citrate-germanate (Ge lactate citrate) have been sold as "nutritional supplements" in some countries for their purported immunomodulatory effects or as health-producing elixirs, resulting in intakes of Ge significantly exceeding the estimated average dietary intake. Since 1982, there have been 18 reported cases of acute renal dysfunction or failure, including two deaths, linked to oral intake of Ge elixirs containing germanium dioxide (GeO2) or Ge-132. In these cases, biopsies show vacuolar degeneration in renal tubular epithelial cells, without proteinuria or hematuria, in the absence of glomerular changes. Serum creatinine levels have been well above 400 mumol/L in such patients. In 17 of 18 cases, accumulated elemental Ge intakes reportedly ranged between 16 to 328 g over a 4-36 mo period, or between 100 to 2000 times the average estimated dietary intake for human. In surviving patients, renal function improved after discontinuation of Ge supplementation. However, in no case was recovery complete. One organogermanium compound, an azaspiran organogermanium compound, 2-aza-8-germanspiro[4,5] decane-2-propamine-8,8-diethyl-N,N-dimethyl dichloride (spirogermanium), has been found to cause both neurotoxicity and pulmonary toxicity in phase I and II studies examining its chemotherapeutic potential as an antitumor drug in the treatment of various malignancies. In cancer patients given the drug spirogermanium, 40% experienced marked, yet transient neurotoxicity. Two patients suffered from pulmonary toxicity. Results of phases I and II human cancer trials for spirogermanium have not been favorable, with the exception of moderate benefits for three types of malignancies. It is recommended that patients exposed to long-term (greater than 3 mo) Ge supplementation at levels well above the estimated daily intake be medically supervised and monitored for potential renal-, pulmonary- or neurotoxicity. Further study regarding the mechanism of Ge-induced nephrotoxicity in human is warranted.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=
1726409&query_hl=2&itool=pubmed_DocSum

Hazards 
Nephrotoxicity in humans by the ultratrace element germanium. Ren Fail. 1991;13(1):1-4.

Schauss AG.

Life Sciences Division, American Institute for Biosocial Research, Inc., Tacoma, Washington 98401.

Acute renal failure (ARF) or renal dysfunction (RD) associated with germanium-induced nephrotoxicity has been reported in 18 patients since 1982. In 2 of these cases the patients died of acute renal and cardiogenic failure. In 17 of 18 cases biopsies showed vacuolar degeneration in renal tubular epithelial cells in the absence of glomerular changes, without proteinuria or hematuria. Accumulated elemental Ge intake in 17 patients over a period of 4 to 36 months ranged between 16 and 328 g, or more than 100 to 2000 times the average estimated dietary intake of Ge for man (1.5 mg/d; range 0.40 to 3.40 mg/d). The biological half-life of Ge is 4.5 days for kidneys, the highest retention level of any organ. The mean concentration of Ge in healthy adult kidneys is 9.0 mg/kg wet weight. In 3 patients studied with Ge-induced RD or ARF, urinary Ge excretion was 9, 15, and 60 ng/mL, compared to greater than 5 ng/mL in healthy controls, and remained elevated even 12 months after discontinuing supplemental Ge intake. The mechanism for Ge-induced nephrotoxicity remains unknown, although the suspected cause is the inorganic Ge salts, such as germanium dioxide. Sufficient evidence for a role of organogermanium compounds, such as carboxyethyl germanium sesquioxide or citrate-lactate germanate, in Ge-induced nephrotoxicity remains lacking. The recent introduction of over-the-counter Ge "nutritional" supplements in some countries increases the risk of additional cases of Ge-induced nephrotoxicity, especially if appreciable levels of inorganic Ge salts are present and consumed for long periods (greater than 3 months) at levels above the average daily estimated dietary intake for Ge.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=
1924911&query_hl=2&itool=pubmed_DocSum

Hazards
Germanium dioxide-induced nephropathy: a new type of renal disease. Nephron. 1990;54(1):53-60.

Sanai T, Okuda S, Onoyama K, Oochi N, Oh Y, Kobayashi K, Shimamatsu K, Fujimi S, Fujishima M.

Second Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Kyushu University, Fukuoka, Japan.

Chronic renal failure developed in 5 patients who were taking germanium dioxide (GeO2)-containing compounds. Renal functional deterioration was slow but progressive and dialysis treatment was necessitated temporarily in 2 patients. After the discontinuation of GeO2, the impaired renal function tended to improve but remained abnormal for an observation period of 10-40 months. The lack of proteinuria and hematuria was characterized as the clinical manifestations. Renal biopsy specimens revealed the tubular epithelial cell degeneration containing hematoxylin-positive fine granules on light microscopy, and electron-dense inclusions in the swollen mitochondria on electron microscopy. These findings localized mainly in distal segment of the tubules. In the rats given GeO2 orally for 10 weeks, similar histological lesions were evident, as manifested by marked weight loss, anemia, azotemia, and negative proteinuria. In the rats given carboxyethylgermanium sesquioxide, these changes were not observed and Ge concentration of kidney was significantly lower than in the rats given GeO2. The present study indicates that chronic GeO2 intake causes progressive renal dysfunction characterized by the degeneration of distal tubules.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=
2296345&query_hl=2&itool=pubmed_DocSum

Safety, Toxicity, Hazards, Physiology
Toxicity of an organic Germanium compound: deleterious consequences of a "natural remedy". Schweiz Med Wochenschr. 1992 Jan 8;122(1-2):11-3.

Raisin J, Hess B, Blatter M, Zimmermann A, Descoeudres C, Horber FF, Jaeger P.

Medizinische Universitatspoliklinik, Inselspital, Bern.

Reports mainly from Japan, recommend germanium (Ge)-containing compounds as "anti-cancer" and "immunostimulatory" remedies. We report on a 25-tear-old woman with stage II HIV disease who consumed a total of 47 g Ge as Ge-lactate-citrate 18%. She developed severe renal insufficiency (creatinine clearance 7 ml/min/1.73 m2, proteinuria 0.28 g/d) and hepatomegaly. Biopsies revealed tubulointerstitial nephropathy with vacuolar degeneration, mainly of distal tubular epithelia, and severe liver steatosis. Tissue Ge content in kidney and liver biopsy specime

0/5000

จาก: -

เป็น: -

ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]

คัดลอก!

เจอร์เมเนียมอินทรีย์ / เจอร์เมเนียม SESQUIOXIDE — เว็บไซต์วิทยาศาสตร์
ทรัพยากร Sesquioxide เจอร์เมเนียมไทม์

สารบัญ:
•Analytical •Antimutagenic •Antioxidant •Antiviral •Arthritis •Atherosclerosis •Bioavailability •Cancer •Cataracts •Cervix •DNA ซ่อม •Fibrosis •Free Scavenging รุนแรง •Hazards •Heart •History •Immune ระบบ •Kidneys •Inflammation •Liver •Osteoporosis •Pain จัดการ •Pharmacology •Reviews •Safety •Uterus

อันตราย
อันตรายของเจอร์เมเนียมเสริม Regul Toxicol Pharmacol 1997 มิ.ย. 25 (3): 211-9

ดีเต่า น. Bolger

ศูนย์ความ ปลอดภัยของอาหาร และ โภชนาการใช้ อาหาร และ ยา วอชิงตัน DC 20204 สหรัฐอเมริกา

เจอร์เมเนียมประกอบด้วยอาหารเสริมเป็นที่นิยมในทศวรรษ 1970 ในประเทศญี่ปุ่น และในภายหลังในประเทศ เป็น elixirs สำหรับโรคบางอย่าง (เช่น โรคมะเร็งและโรคเอดส์) เจอร์เมเนียมไม่ใช่องค์ประกอบสำคัญ ความเป็นพิษเฉียบพลันของมีน้อย อย่างไรก็ตาม น้อย 31 รายงานกรณีมนุษย์เชื่อมโยงนานบริโภคผลิตภัณฑ์เจอร์เมเนียมกับภาวะไตวายและตาย มีสังเกตอาการผิดปกติของไต ไตเสื่อมท่อ และเจอร์เมเนียมสะสม ผลข้างเคียงอื่น ๆ ได้โรคโลหิตจาง กล้ามเนื้ออ่อนแอ และอุปกรณ์ต่อพ่วง neuropathy กู้คืนงานไตจะช้า และไม่สมบูรณ์แม้ยาวนานหลังจากบริโภคเจอร์เมเนียมถูกหยุด ปริมาณรวมของเจอร์เมเนียมติดเครื่องแล้ว (เป็นไดออกไซด์ carboxyethyl เจอร์เมเนียม sesquioxide เจอร์เมเนียม lactate ซิเตรต หรือฟอร์มสามารถระบุได้) แตกต่างกันจาก 15 ไปกว่า 300 g ระยะเวลาเปิดรับแสงแตกต่างกันจาก 2 ถึง 36 เดือน ในห้องปฏิบัติการสัตว์ สุภัคเจอร์เมเนียมสูงในเนื้อเยื่อไตพิการ และตับในการศึกษาชีวิตเวลาดื่ม (เจอร์เมเนียม 5 ppm) Toxicities อื่น ๆ เกี่ยวข้องกับผลิตภัณฑ์เจอร์เมเนียมติดเครื่องแล้วในกรณีที่บุคคลได้แสดงในการศึกษาสัตว์เจอร์เมเนียมไดออกไซด์และสารเจอร์เมเนียมอื่น ๆ บางครั้ง ตามหลักฐานของ toxicity ไตแบบที่เกี่ยวข้องกับเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ ขาดการค้นพบข้อสรุปของ nephrotoxicity ส่วนสารอินทรีย์เจอร์เมเนียม และโอกาสการปนเปื้อนของผลิตภัณฑ์อินทรีย์เจอร์เมเนียมกับเจอร์เมเนียมอนินทรีย์ เป็นที่ชัดเจนว่า นำเสนอผลิตภัณฑ์เจอร์เมเนียมเป็นศักยภาพมนุษย์สุขภาพอันตราย

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/queryfcgi ? คำสั่ง = Retrieve&db = pubmed&dopt = Abstract&list_uids =
9237323&query_hl = 2&itool = pubmed_DocSum

อันตราย
Nephrotoxicity และ neurotoxicity ในมนุษย์จากการสาร organogermanium และเจอร์เมเนียมไดออกไซด์
Biol ติดตาม Elem ทรัพยากร 1991 Jun; 29 (3): 267-80

Schauss AG

ชีวิตวิทยาศาสตร์ฝ่าย อเมริกัน สถาบัน Biosocial วิจัย Inc. นเทิลทาโคมา WA 98401

มีความต้องการทางชีวภาพไม่รู้จักสำหรับเจอร์เมเนียม (Ge), germanates หรือ organogermanium ใด ๆ ผสมกัน ไม่ได้แสดงในสัตว์ใด ๆ ขาด Ge การประเมินเฉลี่ยอาหารบริโภคของ Ge ในมนุษย์เป็น 1.5 mg/d. Ge ที่มีกระจายอย่างกว้างขวางในอาหารที่กิน ที่ มีข้อยกเว้นน้อย ประกอบด้วยไม่เกิน 5 ppm Ge ตั้งแต่ระดับสูงจะเป็นพิษกับพืชมากที่สุด กินสาร Ge ได้รับการแสดงการผลิตผลกระทบที่เป็นพิษในสัตว์ทดลอง ในปีที่ผ่านมานินทรีย์เจอร์เมเนียมเกลือและสารประกอบ organogermanium นวนิยาย เช่น carboxyethyl sesquioxide เจอร์เมเนียม (Ge-132) และ lactate-ซิเตรต-germanate (Ge lactate ซิเตรต) ได้ถูกขาย เป็น "เสริมอาหาร" ในบางประเทศสำหรับผลของพวกเขา immunomodulatory เจตนา หรือ เป็นการ ผลิตสุขภาพ elixirs ในภาคของ Ge ที่มากเกินการบริโภคอาหารโดยประมาณเฉลี่ย ตั้งแต่พ.ศ. 2500 มี 18 รายงานกรณีเฉียบพลันไตบกพร่องหรือความล้มเหลว ทั้งสองเสียชีวิต เชื่อมโยงการบริโภคปากของ elixirs Ge ประกอบด้วยเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ (GeO2) หรือ Ge 132 ในกรณีเหล่านี้ ประสาทการตรวจชิ้นเนื้อแสดง vacuolar เสื่อมไตท่อ epithelial เซลล์ ไม่มี proteinuria หรือ hematuria ในกรณีเปลี่ยนแปลง glomerular ซีรั่ม creatinine ระดับได้ดีเหนือ mumol 400 L ในผู้ป่วยดังกล่าว ใน 17 18 กรณี สะสมภาค Ge ธาตุที่รายงานอยู่ในช่วง ระหว่าง 16-328 g ระยะหม้อ 4-36 หรือ ระหว่าง 100 ถึง 2000 เท่าการเฉลี่ยประเมินอาหารบริโภคสำหรับมนุษย์ ในผู้ป่วยที่รอด ฟังก์ชันไตขึ้นหลังจาก discontinuation ของ Ge แห้งเสริม อย่างไรก็ตาม ในกรณีไม่ได้กู้คืนเสร็จสมบูรณ์ หนึ่ง organogermanium ที่ซับซ้อน การ azaspiran organogermanium ผสม decane-2-propamine-8,8-diethyl-N,N-dimethyl dichloride 2-aza-8-germanspiro [4,5] (spirogermanium), ได้พบว่าทำให้เกิด neurotoxicity และความเป็นพิษที่ระบบทางเดินหายใจในระยะที่ฉันและตรวจสอบศักยภาพเผชิญเป็นการยา antitumor ในการบำบัดรักษาต่าง ๆ malignancies ศึกษา II ในผู้ป่วยมะเร็งที่ได้รับ spirogermanium ยา 40% ที่มีประสบการณ์การทำเครื่องหมาย neurotoxicity ได้ชั่วคราว สองผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากความเป็นพิษที่ระบบทางเดินหายใจ ผลลัพธ์ของระยะทดลองมนุษย์มะเร็ง II สำหรับ spirogermanium และฉันไม่ได้ดี มีข้อยกเว้นของบรรเทาประโยชน์ malignancies สามชนิด ขอแนะนำว่า ผู้ป่วยสัมผัสกับระยะยาว (มากกว่า 3 หม้อ) Ge แห้งเสริมในระดับดีสูงกว่าการบริโภคประจำวันประเมินทางแบบมีผู้สอน และตรวจสอบสำหรับศักยภาพไต-, ระบบทางเดินหายใจ- หรือ neurotoxicity เพิ่มเติม warranted ศึกษาเกี่ยวกับกลไกของ Ge ทำให้เกิด nephrotoxicity ในมนุษย์

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?คำสั่ง = Retrieve&db = pubmed&dopt = Abstract&list_uids =
1726409&query_hl = 2&itool = pubmed_DocSum

อันตราย
Nephrotoxicity ในมนุษย์โดยเจอร์เมเนียมองค์ประกอบ ultratrace Ren ล้มเหลว 1991; 13 (1): 1-4

Schauss AG

ชีวิตวิทยาศาสตร์ฝ่าย อเมริกัน สถาบัน Biosocial ที่วิจัย Inc. นเทิลทาโคมา วอชิงตัน 98401

ความล้มเหลวไตเฉียบพลัน (ARF) หรือไตบกพร่อง (RD) เกี่ยวข้องกับเจอร์เมเนียมเกิด nephrotoxicity ได้รายงานในผู้ป่วย 18 ตั้งแต่พ.ศ. 2500 ใน 2 กรณีนี้ ผู้ป่วยตาย cardiogenic และไตล้มเหลวเฉียบพลัน ใน 17 ของ 18 กรณีประสาทการตรวจชิ้นเนื้อพบ vacuolar เสื่อมไตท่อเซลล์ epithelial ของ glomerular เปลี่ยนแปลง ไม่มี proteinuria หรือ hematuria Ge บริโภคธาตุสะสมในผู้ป่วย 17 ช่วงเดือน 4-36 อยู่ในช่วงระหว่าง 16 และ 328 g หรือมากกว่า 100 ถึง 2000 เท่าค่าเฉลี่ยประมาณการบริโภคอาหารของ Ge สำหรับคน (1.5 mg/d ช่วง 0.40-3.40 mg/d) Half-life ชีวภาพของ Ge เป็น 4.5 วันไต รักษาระดับสูงสุดของอวัยวะใด ๆ ความเข้มข้นเฉลี่ยของ Ge ในไตสำหรับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีได้ 9น้ำหนักเปียก 0 มิลลิกรัม/กิโลกรัม ในผู้ป่วย 3 ศึกษา Ge เกิด RD หรือ ARF การขับถ่าย Ge ท่อปัสสาวะถูก 9, 15 และ 60 ng/mL เมื่อเทียบกับ 5 ng/mL ในการควบคุมสุขภาพมากกว่า และส่วนที่เหลือยกได้ 12 เดือนหลังจากเพิ่มเติม Ge บริโภคที่ไม่ต่อเนื่อง กลไกสำหรับ Ge ทำให้เกิด nephrotoxicity ยังคงไม่ทราบ แต่เกิดสงสัยเป็นเกลือ Ge อนินทรีย์ เช่นเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ หลักฐานที่เพียงพอสำหรับบทบาทของสาร organogermanium เช่น sesquioxide carboxyethyl เจอร์เมเนียมหรือซิเตรต lactate germanate ใน Ge ทำให้เกิด nephrotoxicity ยังคง lacking แนะนำล่าสุดของ Ge ยาผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร "โภชนาการ" ในบางประเทศเพิ่มความเสี่ยงของการเพิ่มเติมกรณีของ Ge ทำให้เกิด nephrotoxicity โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าเห็นระดับของเกลืออนินทรีย์ของ Ge ปัจจุบัน และใช้ สำหรับรอบระยะเวลานาน (มากกว่า 3 เดือน) ระดับข้างต้น ทุกวันเฉลี่ยประมาณปริมาณอาหารสำหรับ Ge(บทคัดย่อตัดที่ 250 คำ)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve &db = pubmed&dopt = Abstract&list_uids =
1924911&query_hl = 2&itool = pubmed_DocSum

อันตราย
เจอร์เมเนียมไดออกไซด์ทำให้เกิดโรคไต: ไตโรคชนิดใหม่ หน่วยไต 1990; 54 (1): 53-60.

Sanai T, Okuda S โน K, Oochi N โอ้ Y, K โคะบะยะชิ Shimamatsu K, Fujimi S, Fujishima M.

สองแผนกของอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยคิวชู ฟูกูโอกะ ญี่ปุ่น

พัฒนาภาวะไตวายเรื้อรังในผู้ป่วย 5 คนถูกถ่ายเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ (GeO2) -ประกอบด้วยสารประกอบ ไตเสื่อมสภาพทำงานไม่ก้าวหน้า แต่ช้า และรักษาหน่วยเป็น necessitated ชั่วคราวในผู้ป่วย 2 หลังจาก discontinuation ของ GeO2 ฟังก์ชันไตพิการมีแนวโน้มที่จะ ปรับปรุง แต่ยังคงผิดปกติเป็นระยะสังเกต 10-40 เดือน ไม่มี proteinuria และ hematuria มีลักษณะเป็นลักษณะทางคลินิก ตรวจชิ้นเนื้อไตไว้เป็นตัวอย่างเปิดเผยเสื่อมเซลล์ท่อ epithelial ประกอบด้วยเม็ดดีบวก hematoxylin microscopy แสง และรวมใน mitochondria บวมบน microscopy อิเล็กตรอนอิเล็กตรอนหนาแน่น ค้นพบเหล่านี้เป็นภาษาท้องถิ่นส่วนใหญ่ในส่วนกระดูกของ tubules ในหนูให้ GeO2 เนื้อหาสัปดาห์ 10 สรีรวิทยาได้คล้ายถูกชัด เป็นที่ประจักษ์ โดยเครื่องลดน้ำหนัก โรคโลหิตจาง azotemia และ proteinuria ลบ ในหนูได้รับ carboxyethylgermanium sesquioxide เหล่านี้เปลี่ยนแปลงได้ไม่สังเกต และ Ge ความเข้มข้นของไตต่ำกว่าในหนูให้ GeO2 การศึกษาปัจจุบันบ่งชี้ว่า บริโภค GeO2 เรื้อรังทำให้ก้าวหน้าไตบกพร่องโดยการเสื่อมสภาพของกระดูก tubules

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve &db = pubmed&dopt = Abstract&list_uids =
2296345&query_hl = 2&itool = pubmed_DocSum

ความปลอดภัย ความเป็นพิษ อันตราย สรีรวิทยา
Toxicity ของเจอร์เมเนียมเป็นอินทรีย์ผสม: ผลร้ายของ"ธรรมชาติ" Schweiz เม็ด Wochenschr 1992 8 jan, 122(1-2):11-3

เลือก J, Hess B, Blatter M, Zimmermann A, Descoeudres C, Horber FF, Jaeger P.

Medizinische Universitatspoliklinik, Inselspital เบิร์น

รายงานส่วนใหญ่จากญี่ปุ่น แนะนำเจอร์เมเนียม (Ge) -ประกอบด้วยสารประกอบเป็นเยียวยา "ต้านมะเร็ง" และ "immunostimulatory" เรารายงานเกี่ยวกับผู้หญิงอายุ 25 น้ำตากับระยะของโรคเอชไอวี II ที่ใช้รวม 47 g Ge Ge lactate ซิเตรตเป็น 18% เธอพัฒนารุนแรงไตไม่เพียงพอ (creatinine เคลียร์ 7 ml/min/1.73 m2, proteinuria 028 g/d) และตับ ประสาทการตรวจชิ้นเนื้อเปิดเผยโรคไต tubulointerstitial กับ vacuolar เสื่อม ส่วนใหญ่ของท่อ epithelia กระดูก steatosis ตับรุนแรง เนื้อเยื่อ Ge เนื้อหาใน specime ตรวจชิ้นเนื้อตับ

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]

คัดลอก!

อินทรีย์เจอร์เมเนียม / เจอร์เมเนียม SESQUIOXIDE - วิทยาศาสตร์เว็บไซต์
เผด็จการเจอร์เมเนียม Sesquioxide ทรัพยากรสารบัญ: ••การวิเคราะห์สารต้านอนุมูลอิสระ Antimutagenic •••โรคข้ออักเสบไวรัส••ชีวปริมาณออกฤทธิ์หลอดเลือดมะเร็ง••ต้อกระจก••ปากมดลูกซ่อมแซมดีเอ็นเอ••พังผืดจับอนุมูลอิสระ••อันตรายจากหัวใจ •ประวัติ•ระบบภูมิคุ้มกันไต•••ตับอักเสบโรคกระดูกพรุน•••การจัดการความเจ็บปวดเภสัชวิทยา••ความคิดเห็นเพื่อความปลอดภัย•มดลูกอันตรายจากการประเมินอันตรายของผลิตภัณฑ์เสริมอาหารเจอร์เมเนียม Regul Toxicol Pharmacol มิถุนายน 1997; 25 (3) :211-9 เต่า SH, โบลเจอร์ PM ศูนย์ความปลอดภัยด้านอาหารและโภชนาการประยุกต์, อาหารและยา, Washington, DC 20204, USA เจอร์เมเนียมที่มีอาหารเสริมเป็นที่นิยมในปี 1970 ในประเทศญี่ปุ่น และต่อมาในประเทศอื่น ๆ ที่เป็นน้ำทิพย์สำหรับโรคบางอย่าง (เช่นโรคมะเร็งและโรคเอดส์) เจอร์เมเนียมไม่ได้เป็นองค์ประกอบสำคัญ ความเป็นพิษเฉียบพลันต่ำ แต่อย่างน้อย 31 กรณีของมนุษย์รายงานที่เชื่อมโยงการบริโภคเป็นเวลานานของผลิตภัณฑ์เจอร์เมเนียมที่มีภาวะไตวายและเสียชีวิต สัญญาณของความผิดปกติของไตเสื่อมท่อไตและการสะสมเจอร์เมเนียมถูกตั้งข้อสังเกต ผลข้างเคียงอื่น ๆ ที่เป็นโรคโลหิตจาง, อ่อนแอกล้ามเนื้อและเส้นประสาทส่วนปลาย การฟื้นตัวของการทำงานของไตจะช้าและไม่สมบูรณ์แม้นานหลังจากที่การบริโภคเจอร์เมเนียมก็หยุด ปริมาณรวมของเจอร์เมเนียมกิน (ตามที่ไดออกไซด์ carboxyethyl เจอร์เมเนียม sesquioxide, เจอร์เมเนียมแลคเตต-ซิเตรตหรือรูปแบบที่ไม่ระบุ) แตกต่างกันจาก 15 ถึงกว่า 300 g; ระยะเวลาการเปิดรับแสงที่แตกต่างกัน 2-36 เดือน ในสัตว์ทดลองเจอร์เมเนียมสูงในเนื้อเยื่อและไตบกพร่องและการทำงานของตับพบในชีวิตเวลาน้ำดื่ม (5 ppm เจอร์เมเนียม) การศึกษา ความเป็นพิษอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับผลิตภัณฑ์เจอร์เมเนียมติดเครื่องในกรณีของมนุษย์ก็แสดงให้เห็นในการศึกษาสัตว์ที่มีก๊าซเจอร์เมเนียมและสารประกอบอื่น ๆ บางครั้งเจอร์เมเนียม ขึ้นอยู่กับหลักฐานของความเป็นพิษของไตถาวรที่เกี่ยวข้องกับก๊าซเจอร์เมเนียมขาดของผลการวิจัยสรุปความแตกต่างของพิษต่อไตสารอินทรีย์เจอร์เมเนียมและความเป็นไปได้ของการปนเปื้อนของผลิตภัณฑ์เจอร์เมเนียมอินทรีย์เจอร์เมเนียมนินทรีย์ก็เป็นที่ชัดเจนว่าผลิตภัณฑ์เจอร์เมเนียมนำเสนอของมนุษย์ที่มีศักยภาพ สุขภาพ และพิษในมนุษย์จากสาร organogermanium และเจอร์เมเนียมไดออกไซด์Biol ติดตาม Elem ละเอียด มิถุนายน 1991; 29 (3) :267-80 Schauss AG วิทยาศาสตร์สิ่งมีชีวิตกองอเมริกันสถาบันเพื่อการวิจัยทางชีวสังคม, Inc, ทาโคมาวอชิงตัน 98401 ไม่มีข้อกำหนดที่รู้จักกันทางชีวภาพเจอร์เมเนียม (GE), germanates หรือ organogermanium ใด สารประกอบ ขาดจีอีไม่ได้รับการแสดงให้เห็นในสัตว์ใด คาดการบริโภคเฉลี่ยของจีอีในมนุษย์คือ 1.5 มก. / วัน จีอีมีการกระจายอย่างกว้างขวางในอาหารที่กินทั้งหมดที่มีข้อยกเว้นไม่กี่มีน้อยกว่า 5 ppm จีอีตั้งแต่ระดับที่สูงขึ้นมีความเป็นพิษต่อพืชมากที่สุด การกลืนกินของสารจีอีได้รับการแสดงที่จะมีผลกระทบที่เป็นพิษในสัตว์ทดลอง ในปีที่ผ่านเกลือเจอร์เมเนียมนินทรีย์และสาร organogermanium นวนิยายเช่น carboxyethyl sesquioxide เจอร์เมเนียม (GE-132) และแลคเตท-ซิเตรท germanate (GE แลคเตรต) ได้รับการขายเป็น "อาหารเสริม" ในบางประเทศสำหรับผลกระทบภูมิคุ้มกันของพวกเขาอ้างว่าเป็นหรือ น้ำทิพย์สุขภาพการผลิตที่มีผลในการบริโภคของจีอีอย่างมีนัยสำคัญเกินกว่าการบริโภคเฉลี่ยประมาณ ตั้งแต่ปี 1982 มี 18 รายรายงานความผิดปกติของไตวายเฉียบพลันหรือความล้มเหลวรวมทั้งสองเสียชีวิตที่เชื่อมโยงกับการบริโภคในช่องปากของน้ำทิพย์จีอีที่มีเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ (GeO2) หรือจีอี-132 ในกรณีนี้แสดงให้เห็นความเสื่อม biopsies vacuolar ในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตโดยไม่ต้องโปรตีนหรือปัสสาวะในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ไต ระดับซีรั่มครีได้รับสูงกว่า 400 ไมโครโมล / ลิตรในผู้ป่วยดังกล่าว ใน 17 จาก 18 กรณีการบริโภคของจีอีที่สะสมธาตุรายงานอยู่ระหว่าง 16-328 กรัมในช่วง 4-36 เดือนหรือระหว่าง 100-2000 ครั้งเฉลี่ยการบริโภคประมาณสำหรับมนุษย์ ในการอยู่รอดของผู้ป่วยการทำงานของไตดีขึ้นหลังจากหยุด Ge เสริม แต่ในกรณีที่ไม่มีการกู้คืนที่สมบูรณ์ organogermanium สารหนึ่งสาร organogermanium azaspiran, 2 aza-8-germanspiro [4,5] decane-2-propamine ,8-8-diethyl-N, n-dimethyl dichloride (spirogermanium) ได้รับพบว่าทำให้เกิดพิษต่อระบบประสาททั้ง และความเป็นพิษในปอดในระยะที่หนึ่งและครั้งที่สองการศึกษาการตรวจสอบที่มีศักยภาพของเคมีบำบัดเป็นยาต้านในการรักษาโรคมะเร็งต่างๆ ในผู้ป่วยมะเร็งที่ได้รับยาเสพติด spirogermanium 40% มีประสบการณ์การทำเครื่องหมาย แต่พิษชั่วคราว ผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากสองความเป็นพิษในปอด ผลที่ได้จากขั้นตอน I และ II การทดลองมนุษย์สำหรับโรคมะเร็ง spirogermanium ยังไม่ได้รับที่ดีมีข้อยกเว้นของผลประโยชน์ในระดับปานกลางสำหรับสามประเภทของมะเร็ง ขอแนะนำว่าผู้ป่วยที่สัมผัสกับระยะยาว (มากกว่า 3 เดือน) เสริมจีอีในระดับที่สูงกว่าการบริโภคประจำวันเป็นที่คาดกันในทางการแพทย์ภายใต้การดูแลและตรวจสอบศักยภาพการทำงานของไต, ปอดหรือพิษ การศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกของพิษต่อไต Ge เกิดในมนุษย์เป็น ในมนุษย์โดยเจอร์เมเนียมองค์ประกอบ ultratrace Ren ล้มเหลว 1991; 13 (1) :1-4 Schauss AG วิทยาศาสตร์สิ่งมีชีวิตกองอเมริกันสถาบันเพื่อการวิจัยทางชีวสังคม, Inc, ทาโคมาวอชิงตัน 98401 ไตวายเฉียบพลัน (ARF) หรือความผิดปกติของไต (RD) ที่เกี่ยวข้องกับพิษต่อไตเจอร์เมเนียมเกิด ได้รับการรายงานใน 18 ผู้ป่วยตั้งแต่ปี 1982. ใน 2 กรณีนี้ผู้ป่วยเสียชีวิตจากภาวะไตวายเฉียบพลันและ cardiogenic ใน 17 จาก 18 กรณี biopsies แสดงให้เห็นความเสื่อม vacuolar ในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงไตโดยไม่ต้องโปรตีนหรือปัสสาวะ สะสมไอดีจีอีธาตุใน 17 ผู้ป่วยในช่วง 4-36 เดือนที่อยู่ระหว่าง 16 และ 328 กรัมหรือมากกว่า 100-2000 ครั้งเฉลี่ยการบริโภคประมาณ Ge คน (1.5 มก. / วัน; ระดับ 0.40-3.40 mg / ง) ครึ่งชีวิตทางชีวภาพของจีอีคือ 4.5 วันสำหรับไตในระดับสูงสุดของการเก็บรักษาอวัยวะใด ๆ ความเข้มข้นเฉลี่ยของจีอีในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพไตเป็น 9.0 mg / กิโลกรัมน้ำหนักเปียก ใน 3 ของผู้ป่วยที่มีการศึกษา RD Ge เกิดหรือสุนัขปัสสาวะขับถ่าย Ge คือ 9, 15, และ 60 นาโนกรัม / มิลลิลิตรเมื่อเทียบกับที่สูงกว่า 5 ng / ml ในการควบคุมสุขภาพและยังคงอยู่สูงถึง 12 เดือนหลังจากที่หยุดการบริโภคของจีอีเสริม กลไกสำหรับพิษต่อไต Ge เกิดยังไม่ทราบ แต่สาเหตุที่สงสัยว่าเป็นเกลือจีอีนินทรีย์เช่นเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ หลักฐานเพียงพอสำหรับบทบาทของสาร organogermanium เช่น sesquioxide carboxyethyl เจอร์เมเนียมหรือซิเตรทแลคเตท germanate ในพิษต่อไตจีอียังคงเกิดขาด แนะนำล่าสุดกว่าที่เคาน์เตอร์ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่จีอี "โภชนาการ" ในบางประเทศจะเพิ่มความเสี่ยงของผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้นของจีอีพิษต่อไตเกิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าเห็นระดับของเกลือจีอีนินทรีย์ที่มีอยู่และบริโภคเป็นเวลานาน (มากกว่า 3 เดือน) ในระดับที่สูงกว่าการบริโภคในชีวิตประจำวันโดยเฉลี่ยประมาณจีอี. (บทคัดย่อตัดทอน AT 250 ก๊าซที่ทำให้เกิดโรคไต.. รูปแบบใหม่ของโรคไตวายเรื้อรัง Nephron 1990; 54 (1) :53-60 Sanai ทีโอ S, Onoyama เค Oochi N, โอ้ Y, K Kobayashi, Shimamatsu เค Fujimi S, Fujishima เมตรกรมสองของอายุรศาสตร์คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยคิวชู, ฟุกุโอกะ, ญี่ปุ่นไตวายเรื้อรังพัฒนาใน 5 ของผู้ป่วยที่ได้รับการเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ (GeO2) ที่มีสาร. การเสื่อมสภาพการทำงานของไตได้ช้า แต่ความก้าวหน้าและการรักษาฟอกไตถูกเพียงพอ ชั่วคราวในผู้ป่วย 2. หลังจากที่หยุด GeO2, การทำงานของไตบกพร่องมีแนวโน้มที่จะดีขึ้น แต่ยังคงอยู่ในช่วงเวลาที่ผิดปกติของการสังเกตของ 10-40 เดือน. การขาดโปรตีนและปัสสาวะมีลักษณะเป็นอาการทางคลินิก. ตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อไตพบท่อ เสื่อมสภาพของเซลล์เยื่อบุผิวที่มี hematoxylin บวกเม็ดดีในการใช้กล้องจุลทรรศน์แสงและการรวมอิเล็กตรอนหนาแน่นใน mitochondria บวมบนกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน. การค้นพบนี้เป็นภาษาท้องถิ่นส่วนใหญ่ในส่วนปลายของหลอด ในหนูที่ได้รับ GeO2 ปากเปล่าเป็นเวลา 10 สัปดาห์แผลเนื้อเยื่อที่คล้ายกันก็เห็นได้ชัดว่าเป็นประจักษ์โดยการสูญเสียน้ำหนักการทำเครื่องหมาย, โรคโลหิตจาง azotemia และโปรตีนในเชิงลบ ในหนูที่ได้รับ carboxyethylgermanium sesquioxide การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่ได้สังเกตและความเข้มข้นของจีอีของไตอย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่าในหนูที่ได้รับ GeO2 การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าการบริโภค GeO2 เรื้อรังเป็นสาเหตุของความผิดปกติของไตที่มีความก้าวหน้าที่โดดเด่นด้วยความเสื่อมของปลาย ความเป็นพิษอันตรายสรีรวิทยาความเป็นพิษของสารเจอร์เมเนียมอินทรีย์ผลกระทบอันตรายของ "รักษาธรรมชาติ" Schweiz Med Wochenschr 8 มกราคม 1992; 122 (1-2) :11-3 ลูกเกด J, เฮสส์ B, แบลตเตอร์เอ็มซิมเมอ, Descoeudres ซี Horber FF, Jaeger P. Medizinische Universitatspoliklinik, Inselspital สวิสเซอร์แลนด์รายงานส่วนใหญ่มาจากประเทศญี่ปุ่นแนะนำเจอร์เมเนียม สาร (GE) ที่มีว่า "ต้านมะเร็ง" และ "immunostimulatory" เยียวยา เรารายงานเกี่ยวกับผู้หญิงคนหนึ่งที่ 25 ฉีกเก่ากับขั้นตอนที่สองของโรคเอชไอวีที่บริโภครวม 47 กรัม Ge Ge เป็นแลคเตรต-18% เธอพัฒนาไม่เพียงพอที่รุนแรงการทำงานของไต (creatinine กวาดล้าง 1.73 ตารางที่ 7 ม. 2, โปรตีน 0.28 กรัม / วัน) และตับ biopsies เปิดเผย tubulointerstitial ไตเสื่อมด้วย vacuolar ส่วนใหญ่ของ epithelia ท่อส่วนปลายและ steatosis ตับอย่างรุนแรง เนื้อเยื่อเนื้อหา Ge ในไตและตับ specime

การแปล กรุณารอสักครู่..

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]

คัดลอก!

อินทรีย์เจอร์เมเนียม / เจอร์เมเนียม sesquioxide - วิทยาศาสตร์เว็บไซต์
เผด็จการเยอรมาเนียม sesquioxide ทรัพยากร

สารบัญ :
บริการวิเคราะห์ตัวอย่าง - - - - - มีฤทธิ์ต้านอักเสบ ต้านมะเร็ง - ต้อกระจก - โอ - บริการ - ซ่อม - บริการตรวจปากมดลูก การไล่อนุมูลอิสระ - หัวใจ - ประวัติศาสตร์ - อันตราย - ภูมิคุ้มกัน - ไต - ตับ - การอักเสบ - กระดูกพรุน - เภสัชวิทยา - รีวิว - ความปวด - ความปลอดภัย - มดลูก

การประเมินความเสี่ยงอันตรายของ อาหารเสริม < .toxicol regul pharmacol . 1997 จุน ; 25 ( 3 ) : 211-9

เทาว์ โบลเกอร์ น. .

ศูนย์ความปลอดภัยของอาหารและโภชนาการประยุกต์ , อาหารและยา , Washington , DC 20204 , USA

สีผึ้งบรรจุอาหารเสริมกลายเป็นที่นิยมในปี 1970 ในประเทศญี่ปุ่น และต่อมาในประเทศอื่นๆ เช่น โรคบางอย่าง ( โอสถเช่น มะเร็ง และเอดส์ ) เจอร์เมเนียมเป็นองค์ประกอบสําคัญพิษเฉียบพลันต่ำ อย่างไรก็ตาม อย่างน้อย 31 รายงานกรณีของมนุษย์ที่เชื่อมโยงการบริโภคนานของผลิตภัณฑ์เจอร์เมเนียมไตวายและแม้กระทั่งความตาย สัญญาณของความผิดปกติของท่อไต ไตเสื่อม และการสะสมเจอร์เมเนียมพบ . ผลข้างเคียงอื่น ๆได้แก่ โรคโลหิตจาง กล้ามเนื้ออ่อนแรง และ peripheral neuropathyการกู้คืนของไตจะช้าและไม่สมบูรณ์แม้ว่าเจอร์เมเนียมบริโภคก็หยุด ปริมาณรวมของการบริโภคเจอร์เมเนียม ( carboxyethyl เจอร์เมเนียมไดออกไซด์ sesquioxide , เจอร์เมเนียมและซิเทรต หรือระบุรูปแบบ ) เปลี่ยนจาก 15 กว่า 300 g ; ระยะเวลาที่แตกต่างกันจาก 2 ถึง 36 เดือน ในสัตว์ทดลองเจอร์เมเนียมและยกระดับในเนื้อเยื่อไตและตับทำงานบกพร่องที่พบในชีวิตเวลาดื่มน้ำ ( 5 ppm เจอร์เมเนียม ) การศึกษา ความเป็นพิษอื่น ๆที่เกี่ยวข้องกับกินสีผึ้งผลิตภัณฑ์ในกรณีมนุษย์แสดงการศึกษาสัตว์ที่มีคาร์บอนไดออกไซด์เจอร์เมเนียมและบางครั้งอื่น ๆสารประกอบเยอร์มาเนียม .ตามหลักฐานของไตที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษแบบถาวรเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ , การขาดข้อมูลที่แตกต่างกันของการเกิดพิษต่อไตของเจอร์เมเนียมอินทรีย์สาร และความเป็นไปได้ของการปนเปื้อนของผลิตภัณฑ์อินทรีย์เจอร์เมเนียมนินทรีย์เจอร์เมเนียม , เป็นที่ชัดเจนว่าสีผึ้งผลิตภัณฑ์ปัจจุบัน อันตรายต่อสุขภาพมนุษย์ที่มีศักยภาพ .

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query .fcgi ? cmd = ดึง& dB = PTV & dopt = นามธรรม& list_uids =
9237323 & query_hl = 2 & itool =

pubmed_docsum อันตรายการเกิดพิษต่อไตในมนุษย์จากประ organogermanium สารเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ วท บ วทรอยใส้ศาสตร์
1991 จุน ; 29 ( 3 ) : 267-80 .

ชีวิตวิทยาศาสตร์ schauss เอจี . หมวดสถาบันอเมริกันสำหรับการวิจัยส่วนบุคคล อิงค์ , Tacoma , WA 98401 .

ไม่มีที่รู้จักกันทางชีวภาพของเจอร์เมเนียม ( Ge ) germanates หรือ organogermanium สารประกอบ GE ขาดยังไม่ได้แสดงให้เห็นในสัตว์ใด การประมาณค่าเฉลี่ยการบริโภคอาหารของ GE ในมนุษย์เป็น 1.5 มิลลิกรัม / วัน โดยมีการกระจายอย่างกว้างขวางในอาหาร ซึ่งทั้งหมดมีข้อยกเว้นน้อย มีไม่ถึง 5 ppm GE ตั้งแต่ระดับที่สูงขึ้นจะเป็นพิษต่อพืชมากที่สุดและสารประกอบของ GE ได้ถูกแสดงเพื่อผลิตพิษในสัตว์ทดลอง ในปีล่าสุดอนินทรีย์ เกลือและสารเจอร์เมเนียม organogermanium นวนิยายเช่น carboxyethyl เจอร์เมเนียม sesquioxide ( ge-132 ) และแลคเตรท germanate ( GE แลคเตรท ) ได้ถูกขายเป็น " อาหารเสริม " ในบางประเทศสำหรับผลของพวกเขาอ้างว่าเป็นเซลล์หรือสุขภาพผลิตโอสถ ซึ่งในภาคของ GE มากเกินประมาณค่าเฉลี่ยการบริโภคอาหาร . ตั้งแต่ปี 1982มีการรายงานกรณีของไตเฉียบพลันภาวะ 18 หรือความล้มเหลว รวมทั้งเสียชีวิต 2 นาย ที่เชื่อมโยงกับการบริโภคในช่องปากของ GE elixirs ที่มีเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ ( geo2 ) หรือ ge-132 . ในกรณีนี้ จึงแสดง vacuolar เสื่อมในท่อไตเซลล์เยื่อโดยไม่มีปัสสาวะเป็นเลือด หรือในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของ .ระดับซีรัมครีได้เหนือกว่า 400 mumol / L ในผู้ป่วยดังกล่าว 17 18 ราย และอยู่ระหว่างการสะสมธาตุ GE รายงาน 16 328 กรัม ในช่วง 4-36 โม หรือระหว่าง 100 ถึง 2 , 000 ครั้ง เฉลี่ยประมาณ การบริโภคอาหารสำหรับมนุษย์ มีชีวิตรอดผู้ป่วยไตดีขึ้นหลังจากการจี ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร อย่างไรก็ตามในกรณีที่มีการกู้คืนที่สมบูรณ์ หนึ่ง organogermanium ผสม , azaspiran organogermanium ผสม 2-aza-8-germanspiro [ 4 , 5 ] decane-2-propamine-8,8-diethyl-n n-dimethyl , ไดคลอไรด์ ( spirogermanium ) ได้รับพบว่าสาเหตุของทั้งสองประ และ ความเป็นพิษ ปอดระยะที่ I และ II การศึกษาตรวจสอบศักยภาพเหมาะสมอาจเป็นยาในการรักษามะเร็งต่างๆในผู้ป่วยมะเร็งที่ได้รับยา spirogermanium 40% ที่มีเครื่องหมาย แต่ประมา . สองผู้ป่วยทรมานจากพิษของปอด ผลของระยะที่ I และ II การทดลองมะเร็งมนุษย์ spirogermanium ได้อัน ยกเว้นประโยชน์ปานกลาง สามประเภทของการเกิดเนื้อร้ายขอแนะนำให้ผู้ป่วยสัมผัสกับระยะยาว ( มากกว่า 3 โม ) GE เสริมที่ระดับเหนือคาดการบริโภคประจำวัน ทางการแพทย์ดูแล และการตรวจสอบศักยภาพของไต , ปอดหรือประ . ศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกการเกิดภาวะไตวายในมนุษย์ GE รับประกัน

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi ?cmd = ดึง& dB = PTV & dopt = นามธรรม& list_uids =
1726409 & query_hl = 2 & itool =

pubmed_docsum อันตรายพิษต่อไตในมนุษย์ โดย ultratrace ธาตุเจอร์เมเนียม . เรนล้มเหลว 1991 ; 13 ( 1 ) : 1-4

schauss AG .

ชีวิตวิทยาศาสตร์หมวดสถาบันอเมริกันสำหรับการวิจัยส่วนบุคคล อิงค์ , Tacoma , Washington 98401 .

ภาวะไตวายเฉียบพลัน หรือไตบกพร่อง ( RD ) ที่เกี่ยวข้องกับสีผึ้งภาวะไตวายได้รับการรายงานในผู้ป่วย 18 ตั้งแต่ปี 1982 ใน 2 กรณีนี้ผู้ป่วยเสียชีวิตเฉียบพลัน และ cardiogenic ไตล้มเหลว 17 18 ราย จึงพบ vacuolar ความเสื่อมของเซลล์บุผิวท่อ ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนในปัสสาวะหรือปัสสาวะเป็นเลือด โดยไม่ .สะสมธาตุ GE ไอดี 17 รายในช่วง 4 ถึง 36 เดือนอยู่ระหว่าง 16 และ 328 กรัม หรือมากกว่า 100 ครั้ง โดยเฉลี่ยประมาณ 2 , 000 คน การบริโภคอาหารของ GE ( 1.5 mg / d ; ช่วง 0.40 ถึง 3.40 มก. / วัน ) ครึ่งชีวิตทางชีวภาพของ GE เป็น 4.5 วัน ไต สูงสุดในระดับใด ๆของอวัยวะ ความเข้มข้นเฉลี่ยของ GE ใน kidneys ผู้ใหญ่สุขภาพ 90 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมน้ำหนักเปียก ในคนไข้ 3 คนเรียน GE ชักนำ RD หรือเอ็ม การขับถ่ายปัสสาวะ จี 9 , 15 และ 30 ng / ml เมื่อเทียบกับมากกว่า 5 ng / ml ในการควบคุมสุขภาพและยังคงสูงถึง 12 เดือนหลังจากหยุดบริโภคกล่าวเสริม กลไกของภาวะไตวายจียังไม่ทราบ ถึงสาเหตุที่สงสัยว่าเป็นเกลืออนินทรีย์ เช่น GE , เจอร์เมเนียมไดออกไซด์หลักฐานที่เพียงพอสำหรับบทบาทของสารประกอบ organogermanium เช่น carboxyethyl เจอร์เมเนียม sesquioxide หรือซิเตรท และ germanate ในภาวะไตวาย , GE ยังคงขาด ล่าสุดเบื้องต้น over-the-counter GE " โภชนาการ " อาหารเสริมในบางประเทศเพิ่มความเสี่ยงเพิ่มเติมกรณีของภาวะไตวายจี ,โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าชดช้อย ระดับของเกลืออนินทรีย์ GE อยู่ และใช้ระยะเวลานาน ( เกิน 3 เดือน ) ที่ระดับเหนือโดยเฉลี่ยวันละประมาณ การบริโภคอาหารสำหรับ GE ( นามธรรมตัดทอนที่ 250 คำ )

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi ? cmd = ดึง& dB = PTV & dopt = นามธรรม& list_uids =
1924911 & query_hl = 2 & itool =

pubmed_docsum อันตรายเจอร์เมเนียมไดออกไซด์เกิดโรคไต : ชนิดใหม่ของผู้ป่วยโรค หน่วยไต . 1990 ; 54 ( 1 ) 53-60

ซานาโอคุดะ T , S , onoyama K , oochi N . Y โคบายาชิ K , shimamatsu K , FUJIMI , Fujishima ม.

สองภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย , ฟูกูโอกะ , ญี่ปุ่น .

ไตวายเรื้อรัง ที่ได้รับการพัฒนาใน 5 ผู้ป่วยที่ได้รับการเจอร์เมเนียมไดออกไซด์ ( geo2 ) ที่มีสารประกอบการเสื่อมสภาพของการทำงานก็ช้า แต่ความก้าวหน้าและการรักษาฟอกเลือดชั่วคราวถูกบังคับ 2 คน หลังจากการ geo2 , บกพร่องฟังก์ชันไตมีแนวโน้มดีขึ้น แต่ยังคงผิดปกติสังเกตระยะเวลา 40 เดือน การขาดโปรตีนในปัสสาวะ และปัสสาวะเป็นเลือดมีลักษณะเป็นลักษณะอาการทางคลินิกตัวอย่างเนื้อเยื่อไตพบการเสื่อมของเซลล์ เยื่อบุผิวท่อที่มีย้อมบวกดีเม็ดบนกล้องจุลทรรศน์แสงและอิเล็กตรอนหนาแน่นรวมในไมโทคอนเดรียบวมในกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ข้อมูลท้องถิ่นเหล่านี้ส่วนใหญ่ในส่วนปลายของท่อนี้แล้ว ในหนูที่ได้รับ geo2 รับประทานเป็นเวลา 10 สัปดาห์ พบรอยคล้ายถูกปรากฏชัดเป็น manifested โดยเครื่องหมายการสูญเสียน้ำหนัก โลหิตจาง ภาวะโลหิตเป็นพิษ และมีเชิงลบ ในหนูที่ได้รับ carboxyethylgermanium sesquioxide การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่ได้สังเกตและ GE ความเข้มข้นของไตลดลงในหนูที่ได้รับ geo2 . การศึกษาครั้งนี้บ่งชี้ว่า การบริโภค geo2 เรื้อรังไตทำงานผิดปกติ ทำให้ก้าวหน้าลักษณะความเสื่อมของปลายท่อ

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi ? cmd = ดึง& dB = PTV & dopt = นามธรรม& list_uids =
2296345 & query_hl = 2 & itool = pubmed_docsum

ความปลอดภัยเป็นพิษ , อันตราย , สรีรวิทยา
พิษของอินทรีย์สารเจอร์เมเนียม : เป็นอันตรายผลกระทบของการ " เยียวยา " ธรรมชาติ wochenschr Schweiz Med . 8 มกราคม 1992 ; 122 ( 1-2 ) : 11-3

ลูกเกดเจ Hess B Blatter เมตร ซิมเมอร์มันน์ , descoeudres C horber FF Jaeger P .

medizinische universitatspoliklinik inselspital Bern , ,

รายงานส่วนใหญ่จากญี่ปุ่น แนะนำ เจอร์เมเนียม ( Ge ) ที่มีสารประกอบเป็น " มะเร็ง " และ " immunostimulatory " วิธีแก้ เรารายงานในผู้หญิงอายุ 25 ฉีกด้วยโรคเอดส์ระยะที่ 2 ที่ใช้ทั้งหมด 47 กรัมเป็น GE GE แลคเตรท 18 % เธอพัฒนารุนแรงไตไม่เพียงพอ ( ปุ่มป่ำ 7 ml / min / 1.73 m2 มี 028 กรัม / วัน ) และต่างกัน . จึงพบการผลิตด้วย vacuolar โรคไตเสื่อม ส่วนใหญ่ มีปลายท่อ และ steatosis ตับอย่างรุนแรง เนื้อเยื่อโดยเนื้อหาใน specime เนื้อเยื่อตับและไต

การแปล กรุณารอสักครู่..

ภาษาอื่น ๆ

การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.