Nicotine-dependence pharmacogenetic

Nicotine-dependence pharmacogenetics research is an emerging field, and a number of studies have begun to characterize the clinical relevance and predictive power of genetic variation in drug-metabolizing enzymes and drug target genes for response to medication. The present paper focuses on evidence for the role of nicotine-metabolizing enzymes in smoking behavior and response to treatment. Nicotine metabolism is mediated primarily by cytochrome P450 2A6 (CYP2A6). Genetic variation in the CYP2A6 gene has been linked with several smoking behavior phenotypes. Individuals who carry null or reduced activity alleles for CYP2A6 smoke fewer cigarettes per day, are less dependent on nicotine, and may have an easier time quitting smoking. A phenotypic measure of CYP2A6 enzyme activity, defined as the ratio of the nicotine metabolites 3′hydroxycotinine/cotinine, also predicts successful quitting with the transdermal nicotine patch, and counseling alone. Faster metabolizers of nicotine respond more poorly to these treatments; however, they may be excellent candidates for non-nicotine therapies, such as bupropion. Inherited variation in the CYP2B6 enzyme is also associated with response to bupropion treatment and counseling alone for smoking cessation. Inhibition of the CYP2A6 enzyme to slow nicotine metabolism is a promising approach to increase nicotine availability and potentially reduce harm from tobacco smoking.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิจัยเภสัชพันธุศาสตร์พึ่งพานิโคตินคือ ฟิลด์เกิด และจำนวนของการศึกษาได้เริ่มกำหนดลักษณะความเกี่ยวข้องทางคลินิกและการมอบอำนาจของความผันแปรทางพันธุกรรมใน metabolizing ยาเอนไซม์และยีนเป้าหมายยาตอบสนองต่อยา กระดาษปัจจุบันเน้นหลักฐานสำหรับบทบาทของเอนไซม์ metabolizing นิโคตินในบุหรี่พฤติกรรมและการตอบสนองต่อการรักษา เผาผลาญนิโคตินเป็น mediated หลักจาก cytochrome P450 2A6 (CYP2A6) ความผันแปรทางพันธุกรรมในยีน CYP2A6 มีการเชื่อมโยงกับหลายฟีพฤติกรรมสูบบุหรี่ บุคคลที่ถือเป็น null หรือลดกิจกรรม alleles CYP2A6 สูบบุหรี่น้อยลงต่อวัน มีน้อยขึ้นอยู่กับนิโคติน กอาจมีเวลาง่ายที่เลิกสูบบุหรี่ การวัดกิจกรรมเอนไซม์ CYP2A6 กำหนดเป็นอัตราส่วนของนิโคติน metabolites 3′hydroxycotinine/cotinine ไทป์ทำนายสำเร็จออกจากกับแพทช์นิโคติน transdermal และให้คำปรึกษาเพียงอย่างเดียว Metabolizers เร็วของนิโคตินตอบไม่ดีขึ้นการรักษาเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม พวกเขาอาจจะไม่ใช่นิโคตินบำบัด เช่น bupropion คนดี สืบทอดการเปลี่ยนแปลงในเอนไซม์ CYP2B6 จะยังเกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อการรักษา bupropion และให้คำปรึกษาเพียงอย่างเดียวสำหรับยุติการสูบบุหรี่ ยับยั้งเอนไซม์ CYP2A6 จะชะลอการเผาผลาญนิโคตินเป็นวิธีการกำหนดการเพิ่มนิโคตินมีอยู่ และอาจลดอันตรายจากการสูบบุหรี่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นิโคตินพึ่งพาการวิจัย Pharmacogenetics เป็นสนามใหม่และจำนวนของการศึกษาได้เริ่มที่จะอธิบายลักษณะความเกี่ยวข้องทางคลินิกและอำนาจการคาดการณ์ของการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในเอนไซม์เมแทบอยาเสพติดและยีนเป้าหมายยาเสพติดสำหรับการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา กระดาษในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่หลักฐานสำหรับบทบาทของเอนไซม์เมแทบนิโคตินในพฤติกรรมการสูบบุหรี่และการตอบสนองต่อการรักษา การเผาผลาญนิโคตินเป็นสื่อกลางเป็นหลักโดย cytochrome P450 2A6 (CYP2A6) การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในยีน CYP2A6 ได้รับการเชื่อมโยงกับพฤติกรรมการสูบบุหรี่ phenotypes หลาย บุคคลที่ดำเนินการโมฆะหรือลดลงอัลลีลกิจกรรมควันบุหรี่ CYP2A6 น้อยวันละน้อยขึ้นอยู่กับสารนิโคตินและอาจมีเวลาได้ง่ายขึ้นการเลิกสูบบุหรี่ วัดฟีโนไทป์ของเอนไซม์ CYP2A6 กิจกรรมที่กำหนดไว้อัตราส่วนของสารนิโคติน 3'hydroxycotinine / โคตินินที่ยังคาดการณ์ที่ประสบความสำเร็จเลิกกับแพทช์นิโคตินผิวหนังและการให้คำปรึกษาเพียงอย่างเดียว metabolizers ได้เร็วขึ้นของนิโคตินมากขึ้นตอบสนองต่อการรักษาไม่ดีเหล่านี้ แต่พวกเขาอาจจะเป็นผู้สมัครที่ดีสำหรับการรักษาที่ไม่นิโคตินเช่น bupropion รูปแบบที่ได้รับการถ่ายทอดในเอนไซม์ CYP2B6 จะยังเกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อการรักษาและให้คำปรึกษา bupropion เพียงอย่างเดียวสำหรับการเลิกสูบบุหรี่ ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ CYP2A6 ที่จะชะลอการเผาผลาญสารนิโคตินเป็นวิธีการที่มีแนวโน้มที่จะเพิ่มความพร้อมนิโคตินและอาจลดอันตรายจากการสูบบุหรี่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

งานวิจัยนิโคตินพึ่งพาเภสัชพันธุศาสตร์เป็นสาขาใหม่ และจำนวนของการศึกษาที่เริ่มมีลักษณะความเกี่ยวข้องทางคลินิกและอำนาจพยากรณ์ของความแปรผันทางพันธุกรรมในการละลายของรากฟัน และเป้าหมายยาจากการใช้ยา กระดาษปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่หลักฐานสำหรับบทบาทของนิโคติน metabolizing enzymes ในพฤติกรรมการสูบบุหรี่และการตอบสนองการรักษาเผาผลาญนิโคตินเป็นคนกลาง เป็นหลัก โดยไซโตโครมพี 2a6 ( 1.14% ) ความแปรผันทางพันธุกรรมในยีน 1.14% ได้รับการเชื่อมโยงกับเกิดพฤติกรรมการสูบบุหรี่หลาย บุคคลที่ถือโมฆะหรือกิจกรรมที่ลดลง 1.14% อัลลีลสำหรับสูบบุหรี่น้อยลงต่อวัน จะลดการพึ่งพาสารนิโคติน และอาจจะมีเวลาได้ง่ายขึ้นการออกจากการสูบบุหรี่ การวัดคุณสมบัติของเอนไซม์ 1.14% ,หมายถึง อัตราส่วนของนิโคติน สารโคตินิน hydroxycotinine / 3 นั้น ยังคาดการณ์ความสำเร็จในการเลิกกับแพทช์นิโคติน transdermal และให้คำปรึกษาเท่านั้น metabolizers เร็วตอบสนองไม่ดีกับการรักษาอาการเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม พวกเขาอาจเป็นผู้สมัครที่ดีสำหรับการไม่มีนิโคติน เช่น บูโพรเพียน .การเปลี่ยนแปลงในเอนไซม์ cyp2b6 ยังเกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อ การรักษา และการให้คำปรึกษา บูโพรเพียนคนเดียวสำหรับการเลิกบุหรี่ การยับยั้งเอนไซม์ ชะลอการเผาผลาญ 1.14% นิโคตินเป็นวิธีที่สัญญาว่าจะเพิ่มความพร้อมและลดนิโคตินอาจอันตรายจากการสูบบุหรี่ยาสูบ