resistant cultivar may activate the

resistant cultivar may activate the integrated metabolisms (glycolysis, shikimate and phenylpropanoid pathways) to promote resistant protein production (Fig. 2) (Mutuku and Nose, 2012). Brogue et al., 1991 suggested that a plant attempts to integrate a set of metabolic alterations to adapt to stress during stress response. For example, the glycolytic pathway is activated followed by the activation of the phenylpropanoid pathway of the rice infected with Rhizoctonia solani to produce lignin (Mutuku and Nose, 2010). A high amount of lignin accumulation in the plant cell wall may be responsible for improving rice resistance from pathogens. These results have combined with the previous investigations in identifying the differences between the resistant and susceptible cultivar in terms of the amount of lignin which higher levels detected in the resistant line (Mutuku and Nose, 2012). In addition, the expression of other glycolysis enzymes, including phosphofructokinase (PFK), triosephosphate isomerase (TPI), phosphoglycerate kinase (PGK), enolase and pyruvate kinase (PK) were also found in leaf sheaths infected with R.solani (Mutuku and Nose, 2010, 2012). Also, previous studies showed an increased expression of FK in rice cultivars that respond to salt stress (Sarhadi et al., 2012), pollen grain development (Kerim et al., 2003), high CO2 conditions (Karni and Aloni, 2002), and Al3+ stress (Wang et al., 2014). Previous reports indicated that stress has a direct effect on the glycolysis pathway, leading to an enhanced generation of lignin in the phenylpropanoid pathway (Mutuku and Nose, 2010, 2012).
Thus, regulation of the glycolysis pathway may lead to the activation of glycolysis associated with a resistant response. Up-regulation of several enzymes in the glycolysis pathway is one of the strategies to increase pathogen resistance (Bolton, 2009).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พันธุ์ทนอาจเรียกใช้ metabolisms บูรณาการ (วิถี glycolysis, shikimate และ phenylpropanoid) เพื่อส่งเสริมการผลิตโปรตีนทน (รูป 2) (Mutuku และจมูก 2012) Brogue et al. 1991 แนะนำพืชพยายามรวมชุดดัดแปลงเผาผลาญปรับความเครียดระหว่างการตอบสนองต่อความเครียด ตัวอย่างเช่น ทางเดิน glycolytic ถูกเปิดใช้งานตาม ด้วยการทำงานของทางเดิน phenylpropanoid ข้าวติดเชื้อ Rhizoctonia solani ผลิตลิกนิ (Mutuku และจมูก 2010) จำนวนเงินสูงของลิกนิสะสมในผนังเซลล์ของพืชอาจจะรับผิดชอบสำหรับการปรับปรุงข้าวต้านทานโรค ผลลัพธ์เหล่านี้ได้รวมกับการตรวจสอบก่อนหน้านี้ในการระบุความแตกต่างระหว่างพันธุ์ทน และอ่อนแอในแง่ของจำนวนของลิกนิซึ่งสูงกว่าระดับที่ตรวจพบในบรรทัดกัน (Mutuku และจมูก 2012) นอกจากนี้ การแสดงออกของเอนไซม์อื่น ๆ glycolysis รวม phosphofructokinase (pfk และกระดานข่าว), triosephosphate isomerase (TPI), ไคเนสรี phosphoglycerate (PGK) enolase และ pyruvate ไคเนสรี (PK) นอกจากนี้ยังพบในใบ sheaths ติด R.solani (Mutuku และจมูก 2010, 2012) ยัง ศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นค่าที่เพิ่มขึ้นของ FK ในพันธุ์ข้าวที่ตอบสนองต่อความเครียดเกลือ (Sarhadi et al. 2012), ลายเกสรพัฒนา (Kerim et al. 2003), เงื่อนไข CO2 สูง (คาร์นี่บาห์และ Aloni, 2002), และ Al3 + ความเครียด (Wang et al. 2014) รายงานก่อนหน้าระบุว่า ความเครียดมีผลโดยตรงทางเดิน glycolysis นำไปสู่ยุคลิกนิ phenylpropanoid ทางเดิน (Mutuku และจมูก 2010, 2012) ในการเพิ่มดังนั้น การควบคุม glycolysis pathway อาจนำไปสู่การทำงานของ glycolysis ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองที่ทน กฎระเบียบขึ้นของหลายเอนไซม์ในทางเดิน glycolysis เป็นหนึ่งในกลยุทธ์เพื่อเพิ่มความต้านทานเชื้อโรค (โบลตัน 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พันธุ์ทนอาจเปิดใช้งาน metabolisms แบบบูรณาการ (glycolysis, shikimate และทางเดิน phenylpropanoid) เพื่อส่งเสริมการผลิตโปรตีนทน (รูปที่. 2) (mutuku จมูก, 2012) รองเท้าหุ้มส้น et al., 1991 ชี้ให้เห็นว่าโรงงานพยายามที่จะบูรณาการชุดของการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญเพื่อปรับให้เข้ากับความเครียดในระหว่างการตอบสนองต่อความเครียด ยกตัวอย่างเช่นทางเดิน glycolytic ถูกเปิดใช้งานตามมาด้วยการเปิดใช้งานของทางเดิน phenylpropanoid ข้าวติดเชื้อ Rhizoctonia solani การผลิตลิกนิน (mutuku และจมูก 2010) จำนวนเงินที่สูงของการสะสมลิกนินในผนังเซลล์พืชที่อาจจะต้องรับผิดชอบสำหรับการปรับปรุงความต้านทานข้าวจากเชื้อโรค ผลลัพธ์เหล่านี้ได้รวมกับการสืบสวนก่อนหน้านี้ในการระบุความแตกต่างระหว่างพันธุ์ต้านทานและอ่อนไหวในแง่ของปริมาณของลิกนินที่ตรวจพบระดับที่สูงขึ้นในสายทน (mutuku จมูก, 2012) นอกจากนี้การแสดงออกของเอนไซม์ glycolysis อื่น ๆ รวมทั้ง phosphofructokinase (PFK) triosephosphate isomerase (ทีพีไอ) ไคเนส phosphoglycerate (PGK) enolase และไพรูไคเนส (PK) นอกจากนี้ยังพบในกาบใบติดเชื้อเชื้อราสาเหตุ (mutuku และจมูก 2010, 2012) นอกจากนี้ยังมีการศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ FK ในพันธุ์ข้าวที่ตอบสนองต่อความเครียดเกลือ (Sarhadi et al., 2012) การพัฒนาเกสรข้าว (Kerim et al., 2003) เงื่อนไข CO2 สูง (Karni และ Aloni, 2002), และ Al3 + ความเครียด (Wang et al., 2014) รายงานก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่าความเครียดมีผลกระทบโดยตรงต่อทางเดิน glycolysis ที่นำไปสู่รุ่นที่เพิ่มขึ้นของลิกนินในทางเดิน phenylpropanoid (mutuku และจมูก 2010, 2012).
ดังนั้นกฎระเบียบของทางเดิน glycolysis อาจนำไปสู่การเปิดใช้งาน glycolysis ที่เกี่ยวข้อง กับการตอบสนองทน Up-กฎระเบียบของหลายเอนไซม์ในทางเดิน glycolysis เป็นหนึ่งในกลยุทธ์เพื่อเพิ่มความต้านทานเชื้อโรค (โบล 2009)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พันธุ์ต้านทานอาจกระตุ้นการเผาผลาญอาหาร ( รวมไกลโคไลซิสและวิถีชิคิเมต , phenylpropanoid ) เพื่อส่งเสริมการผลิตโปรตีนป้องกัน ( รูปที่ 2 ) ( mutuku และจมูก , 2012 ) รองเท้าแบบหนึ่ง et al . , 1991 พบว่าพืชพยายามที่จะรวมชุดของการเผาผลาญ การปรับตัวเข้ากับความเครียดในระหว่างการตอบสนองความเครียด ตัวอย่างเช่น ทางเดิน glycolytic ถูกเปิดใช้งานตามด้วยการกระตุ้นทาง phenylpropanoid ของข้าวติดเชื้อเชื้อราเพื่อผลิตลิกนิน ( mutuku และจมูก , 2010 ) ปริมาณการสะสมลิกนินในเซลล์พืชอาจเป็นผู้รับผิดชอบในการปรับปรุงความต้านทานของข้าวจากเชื้อโรค ผลลัพธ์เหล่านี้จะรวมกับการตรวจสอบที่ผ่านมาในการระบุความแตกต่างระหว่างพันธุ์ต้านทานและอ่อนแอในเรื่องของปริมาณลิกนินซึ่งสูงกว่าระดับที่ตรวจพบในเส้นแนวต้าน ( mutuku และจมูก , 2012 ) นอกจากนี้การแสดงออกของเอนไซม์ไกลโคลิซิสอื่น ๆรวมทั้ง phosphofructokinase ( TM ) , triosephosphate ไอโซเมอเรส ( ทีพีไอ ) phosphoglycerate ไคเนส ( PGK ) และไคเนสไพรูอีนอเลส ( PK ) พบในใบพืชที่ติดเชื้อ r.solani ( mutuku และจมูก , 2010 , 2012 ) นอกจากนี้ การศึกษาก่อนหน้านี้พบการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ FK ในข้าวพันธุ์ที่ตอบสนองต่อความเครียด เกลือ ( sarhadi et al . , 2012 ) , การพัฒนาเกสรเม็ด ( kerim et al . , 2003 ) , ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์สูง ( Karni และ ALONI , 2002 ) , และ al3 + ความเครียด ( Wang et al . , 2010 ) รายงานก่อนหน้านี้ระบุว่า ความเครียดมีผลโดยตรงต่อวิถีไกลโคลิซีสนำไปสู่การปรับปรุงรุ่นของลิกนินในทางเดิน phenylpropanoid ( mutuku และจมูก , 2010 , 2012 )ดังนั้นการควบคุมของไกลโคไลซิสทางเดินอาจนำไปสู่การไกลโคลิซิส ที่เกี่ยวข้องกับการต้านทาน ของเอนไซม์ในวิถีไกลโคลิซีสของหลายเป็นหนึ่งในกลยุทธ์เพื่อเพิ่มความต้านทานเชื้อโรค ( โบลตัน , 2009 )