In addition, HDL plays a major role

In addition, HDL plays a major role in metabolism of triglyceride-rich lipoproteins by serving as a donor and acceptor of apoC and apoE for the nascent and remnant chylomicrons and VLDL, a process which is vital in triglyceride metabolism. Moreover, HDL serves as a potent endogenous inhibitor of inflammation, platelet adhesion, and LDL oxidation (58).

The principal apolipoprotein constituents of HDL are apoA-I and apoA-II, which are produced by the liver and intestine and secreted with VLDL and chylomicrons, respectively. On reaching the extracellular space, apoA-I and apoA-II dissociate from VLDL and chylomicrons (as phospholipid complexes) and coalesce to form nascent HDL. apoA-I constitutes 70% of HDL protein content. In addition to serving as the main structural constituent of HDL, apoA-I serves as the activator of LCAT, which is essential for the HDL-mediated cholesterol retrieval from extrahepatic tissues. The second most abundant apolipoprotein constituent of HDL is apoA-II, which represents 20% of HDL protein content. In addition to its role as a major structural constituent of HDL, apoA-II serves as an activator of hepatic lipase, which plays a central role in the removal of HDL-borne triglycerides by the liver. Once formed, nascent HDL acquires apoE-phospholipid and apoC-phospholipid complexes from either the available pool in the plasma or from chylomicron and VLDL remnants. The assembly of these components leads to formation of a small cholesterol-poor discoid particle known as HDL-3.

HDL-mediated removal of surplus cholesterol from extrahepatic tissues requires attachment of nascent HDL to the ATP binding cassette transporter type I (ABCA1) (22, 44, 59). Binding to ABCA1 appears to trigger active transfer of phospholipids to nascent HDL, a step which is necessary for efficient translocation of free cholesterol from adjacent caveolae to the surface of HDL (22). Free cholesterol reaching the surface of HDL is promptly esterified by LCAT. Due to its intense hydrophobicity, cholesterol ester formed on the surface of HDL immediately moves to the core of HDL, thus sustaining the favorable gradient for maximal cholesterol uptake by the maturing HDL. These observations illustrate the critical role of LCAT in the maturation of cholesterol-poor HDL-3 to spherical, cholesterol ester-rich HDL-2 and, hence, HDL-mediated reverse cholesterol transport. Once fully loaded, HDL-2 dissociates from the binding site and returns to the bloodstream. While in transit, HDL-2 participates in a series of elaborate exchanges of apoproteins and lipids with the apoB-containing lipoproteins (described above) before reaching the liver. In the liver, HDL-2 forms a reversible binding with the HDL receptor (SRB-1), which facilitates simultaneous unloading of its cholesterol ester content, as well as hydrolysis and extraction of its fatty acid cargo by hepatic lipase. These events lead to transformation of HDL-2 to HDL-3, its detachment from SRB-1, and its return to the blood stream for recycling (1). These observations highlight the critical role of SRB-1 in HDL-mediated reverse cholesterol transport and hepatic lipase-dependent disposal of HDL-borne triglycerides in the liver.

Another significant pathway of cellular cholesterol efflux is the facilitated and passive diffusion of free cholesterol followed by its binding to albumin and subsequent transfer to HDL in the circulation. This phenomenon highlights the important role of albumin in reverse cholesterol transport (22, 97).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นอกจากนี้ HDL มีบทบาทสำคัญในเผาผลาญ lipoproteins ไตรกลีเซอไรด์รวย โดยการให้บริการเป็นผู้บริจาคและ acceptor apoC และ apoE chylomicrons ก่อและสติและ VLDL กระบวนการที่มีความสำคัญในการเผาผลาญไตรกลีเซอไรด์ นอกจากนี้ HDL ทำหน้าที่เป็นสารยับยั้ง endogenous ที่มีศักยภาพของการอักเสบ ยึดเกาะเกล็ดเลือด และการเกิดออกซิเดชันของ LDL (58)Constituents apolipoprotein หลักของ HDL เป็น apoA-apoA- ดาว ซึ่งผลิต โดยตับ และลำไส้ และ secreted VLDL และ chylomicrons ตามลำดับ ในการเข้าถึงพื้นที่ extracellular, apoA-apoA ดาว dissociate จาก VLDL และ chylomicrons (เป็นฟอสโฟลิพิดคอมเพล็กซ์) และรวม coalesce เพื่อ nascent HDL apoA-ฉันถือ 70% ของโปรตีน HDL นอกจากการให้บริการเป็นวิภาคโครงสร้างหลักของ HDL, apoA-ฉันทำหน้าที่เป็น activator ของ LCAT ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเรียก HDL mediated ไขมันจากเนื้อเยื่อ extrahepatic ApoA-II ซึ่งแสดงถึง 20% ของโปรตีน HDL วิภาค apolipoprotein อุดมสมบูรณ์มากที่สุดอันดับสองของ HDL ได้ นอกจากบทบาทของมันเป็นวิภาคโครงสร้างสำคัญของ HDL, apoA II ทำหน้าที่เป็นตัว activator ของเอนไซม์ไลเปสที่ตับ ซึ่งบทบาทสำคัญในการกำจัดเชื่อว่า HDL ระดับไตรกลีเซอไรด์ โดยตับ เมื่อเกิดขึ้น nascent HDL ได้ฝึกฝน apoE-ฟอสโฟลิพิดและฟอสโฟลิพิด apoC คอมเพล็กซ์ จากสระใดว่างในสม่า หรือ จาก chylomicron และ VLDL เศษ แอสเซมบลีของส่วนประกอบเหล่านี้นำไปสู่การก่อตัวของมีขนาดเล็กยากจนไขมัน discoid อนุภาคเรียกว่า HDL-3HDL mediated กำจัดไขมันส่วนเกินจากเนื้อเยื่อ extrahepatic ต้อง nascent HDL ที่แนบมากับ ATP รวมเทปชนิดขนส่งฉัน (ABCA1) (22, 44, 59) ผูกกับ ABCA1 ปรากฏขึ้นเพื่อ ทริกเกอร์การโอนย้ายงานของ phospholipids ไป nascent HDL ขั้นตอนที่จำเป็นสำหรับการสับเปลี่ยนประสิทธิภาพของไขมันฟรีจาก caveolae ติดกับพื้นผิวของ HDL (22) ทันทีมี esterified ถึงพื้นผิวของ HDL ไขมันฟรี โดย LCAT จาก hydrophobicity ความรุนแรง เอสไขมันที่เกิดขึ้นบนพื้นผิวของ HDL ทันทีย้ายไปหลักของ HDL จึง เสริมการไล่ระดับสีที่ดีสำหรับการดูดซับไขมันสูงสุดโดย maturing HDL สังเกตเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงบทบาทสำคัญของ LCAT ในพ่อแม่ของ HDL ไขมันต่ำ-3 กับทรงกลม ไขมันเอสริช HDL-2 และ จึง HDL mediated ไขมันย้อนขนส่ง เมื่อหนัก HDL-2 dissociates จากเว็บไซต์รวม และกลับสู่กระแสเลือด ในส่งต่อ HDL-2 ร่วมในการแลกเปลี่ยนอย่างประณีต apoproteins และโครงการกับ lipoproteins apoB-ประกอบด้วยที่ (ข้าง) ก่อนถึงตับ ในตับ HDL-2 รูปแบบการผูกข้อมูลย้อนกลับ ด้วยตัวรับ HDL (SRB-1), ที่เกิดการโหลดเนื้อหา ไขมันเอสเป็นไฮโตรไลซ์ และสกัดการขนส่งกรดไขมัน ด้วยเอนไซม์ไลเปสที่ตับ เหตุการณ์เหล่านี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของ HDL-2 HDL-3 ที่ปลดจาก SRB-1 และการกลับไปยังกระแสเลือดการรีไซเคิล (1) ข้อสังเกตเหล่านี้เน้นบทบาทสำคัญของ SRB-1 ใน HDL mediated ไขมันย้อนขนส่งและกำจัดขึ้นอยู่กับเอนไซม์ไลเปสตับระดับไตรกลีเซอไรด์เชื่อว่า HDL ในตับทางเดินที่สำคัญอื่นของเซลไขมัน efflux เป็นแพร่สภาพปานกลาง และแฝงของไขมันฟรีตามผูกของ albumin และไปส่งต่อกับ HDL ในการหมุนเวียน ปรากฏการณ์นี้ไฮไลท์สำคัญของ albumin ในขนส่งไขมันกลับ (22, 97)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นอกจากนี้ HDL มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญ lipoproteins ไตรกลีเซอไรด์ที่อุดมไปด้วยโดยทำหน้าที่เป็นผู้บริจาคและใบเสร็จของ APOC และ ApoE สำหรับ chylomicrons ตั้งไข่และคนที่เหลือและ VLDL เป็นกระบวนการที่มีความสำคัญในการเผาผลาญไตรกลีเซอไรด์ นอกจากนี้ HDL ทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งภายนอกที่มีศักยภาพของการอักเสบ, การยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการเกิดออกซิเดชัน LDL (58). องค์ประกอบ apolipoprotein หลักของ HDL มี apoA-I และ apoA-II ซึ่งมีการผลิตโดยตับและลำไส้และหลั่งกับ VLDL และ chylomicrons ตามลำดับ เมื่อถึงพื้นที่นอกที่ apoA-I และ II apoA-แยกตัวออกจาก VLDL และ chylomicrons (เป็นคอมเพล็กซ์เรียม) และเชื่อมต่อกันในรูปแบบ HDL ตั้งไข่ apoA-I ถือเป็น 70% ของปริมาณโปรตีน HDL นอกจากจะทำหน้าที่เป็นส่วนประกอบของโครงสร้างหลักของ HDL, apoA ผมทำหน้าที่เป็นกระตุ้นของ LCAT ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการดึง HDL คอเลสเตอรอลพึ่งจากเนื้อเยื่อ extrahepatic ส่วนประกอบ apolipoprotein มากที่สุดที่สองของ HDL เป็น apoA-II ซึ่งหมายถึง 20% ของปริมาณโปรตีน HDL นอกเหนือจากบทบาทในฐานะที่เป็นส่วนประกอบของโครงสร้างที่สำคัญของ HDL, apoA-II ทำหน้าที่เป็นกระตุ้นของเอนไซม์ไลเปสตับซึ่งมีบทบาทสำคัญในการกำจัดของไตรกลีเซอไรด์ HDL-borne โดยตับ เมื่อเกิดขึ้น HDL ตั้งไข่ได้มาคอมเพล็กซ์ ApoE-เรียมและฟอสโฟ-APOC จากทั้งสระว่ายน้ำที่มีอยู่ในพลาสม่าหรือจาก chylomicron และเศษ VLDL ประกอบชิ้นส่วนเหล่านี้จะนำไปสู่การก่อตัวของคอเลสเตอรอลที่ไม่ดีอนุภาค discoid เล็ก ๆ ที่รู้จักกันเป็น HDL-3. โดยการกำจัดHDL-ไกล่เกลี่ยของคอเลสเตอรอลส่วนเกินจากเนื้อเยื่อ extrahepatic ต้องใช้สิ่งที่แนบมาของ HDL ตั้งไข่ประเภทขนส่งเทปผูกพันเอทีพีฉัน (ABCA1) (22 , 44, 59) ผูกพันกับ ABCA1 ดูเหมือนจะก่อให้เกิดการถ่ายโอนงานของฟอสโฟ HDL จะเริ่มขั้นตอนซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการโยกย้ายที่มีประสิทธิภาพของคอเลสเตอรอลฟรีจาก caveolae ที่อยู่ติดกับพื้นผิวของ HDL นี้ (22) คอเลสเตอรอลฟรีถึงพื้นผิวของ HDL จะ esterified ทันทีโดย LCAT เนื่องจากไฮโดรรุนแรงของเอสเตอร์คอเลสเตอรอลที่เกิดขึ้นบนพื้นผิวของ HDL ทันทีย้ายไปหลักของ HDL จึงยั่งยืนลาดที่ดีสำหรับการดูดซึมคอเลสเตอรอลสูงสุดโดย HDL สุก แสดงให้เห็นถึงข้อสังเกตเหล่านี้มีบทบาทที่สำคัญของ LCAT ในการเจริญเติบโตของคอเลสเตอรอลไม่ดี HDL-3 ทรงกลมคอเลสเตอรอลเอสเตอร์ที่อุดมไปด้วย HDL-2 และดังนั้น HDL-พึ่งการขนส่งคอเลสเตอรอลย้อนกลับ เมื่อแปล้, HDL-2 dissociates จากเว็บไซต์ที่มีผลผูกพันและกลับไปสู่กระแสเลือด ในขณะที่การขนส่ง HDL-2 มีส่วนร่วมในชุดของการแลกเปลี่ยนที่ซับซ้อนของ apoproteins และไขมันกับ lipoproteins apoB ที่มี (ตามที่อธิบายข้างต้น) ก่อนที่จะถึงตับ ในตับ HDL-2 รูปแบบย้อนกลับที่มีผลผูกพันกับรับ HDL นี้ (SRB-1) ซึ่งอำนวยความสะดวกในการขนถ่ายพร้อมกันของเนื้อหาของเอสเตอร์คอเลสเตอรอลเช่นเดียวกับการย่อยสลายและการสกัดของสินค้ากรดไขมันที่ตับโดยเอนไซม์ไลเปส เหตุการณ์เหล่านี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของ HDL-2 กับ HDL-3, ออกจาก SRB-1 และกลับไปในกระแสเลือดเพื่อนำไปรีไซเคิล (1) ข้อสังเกตเหล่านี้เน้นบทบาทที่สำคัญของ SRB-1 ในการขนส่ง HDL คอเลสเตอรอลพึ่งย้อนกลับและการกำจัดของเอนไซม์ไลเปสที่ขึ้นอยู่กับตับของไตรกลีเซอไรด์ HDL-borne ในตับ. อีกทางเดินที่สำคัญของการไหลคอเลสเตอรอลโทรศัพท์มือถือคือการแพร่กระจายการอำนวยความสะดวกและ passive ของคอเลสเตอรอลฟรีตามมาด้วย ที่มีผลผูกพันในการอัลบูมิและการถ่ายโอนภายหลัง HDL ในการไหลเวียน ปรากฏการณ์นี้เน้นบทบาทที่สำคัญของโปรตีนชนิดหนึ่งในการขนส่งคอเลสเตอรอลย้อนกลับ (22, 97)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นอกจากนี้ กลุ่มที่มีบทบาทสําคัญในเมแทบอลิซึมของไตรกลีเซอไรด์ lipoproteins อุดมโดยให้บริการเป็นผู้บริจาคและพระนาสิกและของ apoc apoE ในตั้งไข่และเศษการิตวาจก และ VLDL เป็นกระบวนการที่มีความสำคัญในการเผาผลาญไขมัน . นอกจากนี้ยังทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งในกลุ่มของการอักเสบ เกล็ดเลือดเกาะ และ LDL ออกซิเดชัน

( 58 )หลักองค์ประกอบของ HDL เป็น apoa-i ฮอร์โมนเพศหญิง และ apoa II ซึ่งมีการผลิตโดยตับและลำไส้ และหลั่งกับ VLDL และ การิตวาจก ตามลำดับ ในการเข้าถึงพื้นที่และ apoa-i apoa II , และแยกออกจากและ VLDL การิตวาจก ( ฟอสโฟลิพิดเชิงซ้อน ) และเชื่อมต่อกันด้วยรูปแบบตั้งไข่ HDL . apoa-i ถือ 70% ของปริมาณโปรตีน HDL .นอกจากจะให้บริการเป็นส่วนประกอบโครงสร้างหลักของ HDL , apoa-i หน้าที่เป็นกิจกรรมของ lcat ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ HDL ( คอเลสเตอรอลสืบค้นจากเนื้อเยื่อนอกตับ . สององค์ประกอบของ HDL เป็นฮอร์โมนเพศหญิงที่มีมากที่สุด apoa II ซึ่งเป็น 20% ของปริมาณโปรตีน HDL . นอกจากบทบาทของมันเป็นส่วนประกอบโครงสร้างหลักของ HDL ,apoa II ยังเป็นกิจกรรมของเอนไซม์ไลเปส ซึ่งบทบาทสำคัญในการกำจัดพาหะไตรกลีเซอไรด์ HDL โดยตับ เมื่อเกิดตั้งไข่ HDL มีฟอสโฟลิปิดและฟอสโฟลิปิด apoc apoE เชิงซ้อนจากทั้งของสระว่ายน้ำในพลาสมา หรือจากไคโลไมครอน และ VLDL เศษการประกอบชิ้นส่วนเหล่านี้นำไปสู่การก่อตัวของคอเลสเตอรอลที่ไม่ดีย่อมเยาอนุภาคขนาดเล็กที่รู้จักกันเป็น hdl-3

HDL ( คอเลสเตอรอลจากเนื้อเยื่อนอกตับในการกำจัดส่วนเกินต้องแนบตั้งไข่ HDL เอทีพีเข้าเล่มเทปขนย้ายประเภท ( abca1 ) ( 22 , 44 , 59 ) ผูก abca1 ปรากฏเรียกใช้งานของการตั้งไข่ดโอน HDL ,ขั้นตอนที่จำเป็นเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการเคลื่อนย้ายของคอเลสเตอรอลฟรีจาก caveolae ติดกับพื้นผิวของ HDL ( 22 ) ฟรีคอเลสเตอรอล HDL คือทันทีถึงผิวของ esterified โดย lcat . เนื่องจากความเข้มไม่ชอบคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ที่เกิดขึ้นบนพื้นผิวของ HDL ทันทีย้ายไปหลักของ HDL ,จึงเหมาะสำหรับการรักษาระดับคอเลสเตอรอล HDL โดยผู้บริหารสูงสุด . สังเกตเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงบทบาทสําคัญของ lcat ในวุฒิภาวะของคอเลสเตอรอลที่ไม่ดี hdl-3 ทรงกลม , คอเลสเตอรอลเอสเทอร์รวย hdl-2 และดังนั้น HDL ระดับคอเลสเตอรอลกลับขนส่ง เมื่อแปล้ hdl-2 dissociates จากเว็บไซต์ผูกพัน และส่งกลับไปยังกระแสเลือด ในขณะที่ในระหว่างการขนส่งhdl-2 มีส่วนร่วมในชุดของการแลกเปลี่ยนที่ซับซ้อนของอโปโปรตีนและไขมันด้วย apob ที่มีไลโปโปรตีน ( ที่อธิบายข้างต้น ) ก่อนที่จะถึงตับ ในตับ hdl-2 รูปแบบกลับผูกพันกับเอชดีแอลรีเซพเตอร์ ( srb-1 ) ซึ่งช่วยขนถ่ายคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ของพร้อมกัน เนื้อหา ตลอดจนการย่อยสลายและการสกัดของสินค้าของกรดไขมัน โดยเอนไซม์ไลเปสเหตุการณ์เหล่านี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของ hdl-2 เพื่อ hdl-3 การหลุดพ้นจาก srb-1 , และกลับสู่กระแสเลือดเพื่อการรีไซเคิล ( 1 ) ข้อสังเกตเหล่านี้เน้นบทบาทสําคัญของ srb-1 HDL คอเลสเตอรอลในตับเอนไซม์ Reverse เพื่อการขนส่งและการกำจัดของ HDL ต้องขึ้นอยู่กับไตรกลีเซอไรด์ในตับ

อีกเส้นทางสำคัญของคอเลสเตอรอล การเกิดและการแพร่กระจายของเซลล์เป็น passive ของคอเลสเตอรอลฟรีตามความผูกพันกับอัลบูมินและต่อมาโอนให้ HDL ในการหมุนเวียน ปรากฏการณ์นี้ไฮไลท์สำคัญของอัลบูมินในทางตรงกันข้ามคอเลสเตอรอลขนส่ง ( 22 , 97 )